高尿酸血症是狼疮性肾炎患者肾病理损伤及#br# 预后不良的独立危险因素

目的：探讨狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)患者高尿酸血症与肾损伤的关系。方法：回顾性分析经肾病理活检证实的177例LN患者,比较正常尿酸组和高尿酸血症组患者的临床特点、实验室检查和肾病理的差别,分析血清尿酸水平与肾损伤相关指标的关系。结果：LN合并高尿酸血症组的高血压发生率、血清尿素氮及血清肌酐水平较正常尿酸组显著升高(P<0.01),而估算的肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)、抗U1RNP抗体阳性率较正常尿酸组显著降低(P<0.01);高尿酸血症组患者的肾病理损伤评分(活动性指数、慢性化指数、肾小管间质损伤指数)均明显高于正常尿酸组(P<0.05);LN患者血清尿酸水平与血清肌酐、肾病理分型和肾病理损伤评分均呈正相关,与eGFR呈负相关(P<0.01)。结论：合并高尿酸血症的LN患者肾损伤较重,高尿酸血症是狼疮性肾炎患者预后不良的重要指标之一。     

补肾中药对于高尿酸血症治疗作用研究

高尿酸血症临床发病率逐年攀升,现代医学研究表明高尿酸血症主要由尿酸排泄功能失调引起,其发生和发展与肾功能损伤关系密切。我国传统医学认为,肾气不足,开阖失司,体内多余水液废物不能正常排出体外,引起血液尿酸水平升高。因此,中医常用补肾药治疗高尿酸血症,疗效确切,取得了较好的临床治疗效果。该文对近年来补肾中药治疗高尿酸血症的基础和临床研究进行归纳总结,为高尿酸血症临床用药及新药研发提供思路和参考。     

体外循环心脏直视术后并发急性肾功能衰竭的危险因素分析

目的:探讨体外循环心脏直视术后并发急性肾功能衰竭(ARF)的危险因素。方法:对1160例接受体外循环心脏直视手术的高血压、糖尿病、高尿酸血症、周围血管病、脑血管病患者术前1周内进行过冠状动脉造影以及是否口服过ACEI/ARB类药物进行分析,利用回归分析法判定体外循环心脏直视术后并发ARF的术前危险因素。结果:①本组30例患者术后并发ARF,发生率为2.59%;②单因素分析表明:术前患有高血压、糖尿病、高尿酸血症、心力衰竭以及术前1周内行冠状动脉造影与术后并发ARF相关;③回归分析结果表明:高尿酸、术前1周内行冠状动脉造影及心衰是并发ARF的独立危险因素。结论:体外循环心脏直视术后并发急性肾功能衰竭的危险因素众多,术前1周内进行冠状动脉造影、高尿酸、心力衰竭为独立的危险因素,提示临床应适当延长冠状动脉造影与体外循环心脏直视手术的间隔时间,术前纠正心功能衰竭,治疗高尿酸血症,可降低并发ARF的风险。     

血清尿酸是脓毒症相关急性肾损伤的独立危险因素

目的:探讨入院血清尿酸(SUA)对脓毒症相关急性肾损伤(SA-AKI)的临床预测价值.方法:采用回顾性队列研究,分析武汉大学中南医院重症监护病房(ICU)收治的420例确诊为脓毒症患者的临床资料,根据急性肾损伤(AKI)和高尿酸血症诊断标准将患者分为AKI组和非急性肾损伤(NAKI)组以及高尿酸组和非高尿酸组,比较2组...     

高尿酸血症与肾脏疾病的关系研究进展

正常情况下,人体每天尿酸的产生和排泄基本上保持动态平衡。如果血尿酸水平男>420μmol/L(7mg/dl),女>357μmol/L(6 mg/dl)则称为高尿酸血症。近年来,越来越多的研究表明高尿酸血症与肾脏疾病关系密切,如糖尿病肾病、IgA肾病、急性肾损伤、慢性肾脏病等。关于高尿酸血症的治疗有多项指南,改善生活方式是治疗的基础及核心,降尿酸治疗应达目标值<6 mg/dl。     

高尿酸血症与急性脑梗死的关系临床研究

目的:探讨高尿酸血症与急性脑梗死发生、发展的相关性。方法:选取2013年9月-2014年9月期间本院诊治的120例急性脑梗死患者,根据空腹血清尿酸水平,将其分为高尿酸血症组(急性脑梗死伴高尿酸血症患者,40例)和正常尿酸组(血清尿酸水平正常的急性脑梗死患者,80例),根据1995年脑卒中临床神经功能缺损程度评分标准,观察和比较治疗前两组中重型、轻型神经功能缺损程度比率、伴发疾病发生率以及治疗后两组临床疗效。结果:治疗前高尿酸血症组中重型神经功能缺损发生率明显高于正常尿酸组,轻型神经功能缺损发生率低于正常尿酸组,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05);治疗前高尿酸血症组患者伴发疾病(肥胖、高血压、糖耐量异常、高脂血症)的发生率高于正常尿酸组,高尿酸血症组治疗后的总有效率低于正常尿酸组,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:高尿酸血症与急性脑梗死患者的病情进展呈相关性,是预后不良的重要预测因素。     

高尿酸血症及其肾损伤的研究进展

高尿酸血症是长期嘌呤代谢障碍致尿酸生成增多及(或)尿酸排泄减少所致的一种代谢性疾病.近年来,其发病率呈逐年上升趋势,发病年龄呈低龄化,这一情况引起了人们的关注.通过从分子水平及基因水平对高尿酸血症形成机制进行研究,经动物实验、临床研究以及体外细胞培养实验发现高尿酸血症与高血压、心血管、代谢综合征以及肾脏疾病等关系密切,被认为是导致这些疾病的危险因素.特别是高尿酸血症对肾脏的损伤,既往认为其损伤机理主要是尿酸结晶引起的梗阻及局部炎症反应,对无症状高尿酸血症不予以干预.现发现高尿酸血症可以激活肾素-血管紧张素-醛固酮(rennin-angiotensin-aldosterone-system, RAAS)、启动炎症反应、引起血管内皮细胞损伤、血管平滑肌增殖等,是引起、加重甚至是预测肾脏损伤的因素,促使人们对其肾损伤机理制的进一步探讨.     

别嘌呤醇降低血尿酸水平以控制慢性肾病的临床观察

目的探讨用别嘌呤醇降低血清尿酸水平以控制并发高尿酸血症慢性肾病的进展。方法将52例慢性肾病合并高尿酸血症患者随机分为治疗组与对照组,治疗组在对照组慢性肾功能不全治疗的基础上给予别嘌呤醇100～200mg/d。结果治疗组血清尿酸水平、肌酐及尿素氮水平、血压较对照组低,肾功能恶化者较对照组明显下降（P〈0.05）。结论别嘌呤醇可安全有效地降低尿酸水平以保护肾功能。     

急性脑梗死患者血尿酸水平与预后相关性分析

目的探讨急性脑梗死患者血尿酸水平与预后相关性。方法回顾性分析200例急性脑梗死患者（发病48h内）的临床资料,根据入院后血尿酸水平分为高尿酸血症组100例和尿酸正常组100例,住院期间死于本病者为死亡组,好转出院者为存活组,于治疗前及治疗后10d进行神经功能缺损评分,观察预后。结果尿酸正常组神经功能缺损评分明显低于高尿酸血症组,脑梗死病死率尿酸正常组（4％）较高尿酸血症组（16％）低,存活组血尿酸均值（403±60）μmol／L低于高尿酸血症组（480±78）μmol／L,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论高尿酸血症是急性脑梗死患者预后不良的危险因素,血尿酸水平可作为判断急性脑梗死患者病情及预后的参考指标。     

儿童肿瘤溶解综合征高尿酸血症的诊治进展

高尿酸血症是肿瘤溶解综合征（tumor lysis syndrome,TLS）中的一种严重合并症。尿酸作为人体嘌呤代谢的终产物,在生理条件下主要的存在形式为尿酸盐。血液中的尿酸盐几乎全部被肾小球滤过,而TLS所引起的大量尿酸堆积超过了肾小球的滤过能力,出现"高尿酸血症"。过剩的尿酸随血液到达人体的各个组织器官引起全身性疾病,患者可有恶心呕吐等症状,尿酸沉积在关节和肾脏中可产生关节疼痛及肾绞痛。若高尿酸血症引发急性尿酸盐肾病,则会出现严重的氮质血症和肾功能衰竭。既往只有别嘌呤醇可供临床医生选择用于高尿酸血症的预防,而对已经形成的高尿酸血症并无针对性的药物可以应用。近16年来由于尿酸氧化酶投入市场,临床医生对于预防与治疗TLS所致高尿酸血症的处理变得游刃有余。本文重点对高尿酸血症和尿酸氧化酶的临床应用进展做一综述。     

高尿酸血症肾病

当尿酸盐在血中呈过饱和时即可沉积于肾脏 ,从而引起肾病变 ,称为高尿酸血症肾病。高尿酸血症肾病在欧美国家的发病率大约是 0 .3% ,男性占 90 %以上 ,女性少见。本文主要论述原发性高尿酸血症肾病的临床表现及治疗。1　原发性高尿酸血症肾病的临床表现原发性高尿酸血症患者有临床表现的只占 2 0 %左右 ,而痛风患者中有临床肾病表现的占 10 %～2 0 %。(1)肾脏表现①急性高尿酸血症肾病 :起病急 ,表现为少尿型急性肾功能衰竭。原因为肾小管腔被大量尿酸结晶堵塞。此种情况可出现在严重的原发性高尿酸血症患者用增加尿酸排泄的药物之后、肿瘤…     

苯溴马隆对延缓老年人肾功能减退的疗效观察

在老年人群中,肾功能减退伴有高尿酸血症患者比较常见。目前,对于高尿酸血症是心脑血管疾病的独立危险因素已有共识,但对高尿酸血症是否是肾脏损伤的危险因素,以及能否通过控制尿酸水平以延缓肾功能减退尚存在争议。作者对老年肾功能减退伴高尿酸血症患者其应用苯溴马隆降尿酸治疗,观察其对延缓老年人肾功能减退的疗效。     

不同剂量非布司他治疗痛风伴高尿酸血症及肾功能不全患者疗效及安全性观察

目的观察不同剂量的非布司他治疗痛风伴高尿酸血症及肾功能不全患者的疗效及安全性的差异。方法按就诊顺序随机将60例痛风伴高尿酸血症及肾功能不全患者分为A组(非布司他,40mg/d)和B组(非布司他,80mg/d),每组30例,治疗16周。比较两组患者治疗前、治疗8周、16周后血清尿酸水平、尿酸达标率（血清尿酸＜360滋mol/L）、血清肌酐水平及不良反应发生情况。结果两组患者治疗前后血清尿酸水平、肌酐水平比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。治疗后8周B组患者尿酸达标率明显高于A组,差异有统计学意义（P＜0.05）;但治疗16周后两组患者尿酸达标率比较差异无统计学意义（P＞0.05）。B组急性痛风发生率高于A组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论非布司他治疗高尿酸血症伴肾功能不全的疗效肯定,大剂量能更早达标,但急性痛风发生率高;安全性较好,肝功能损害、腹泻等不良反应发生率低,并能不同程度降低肌酐,40mg/d或80mg/d非布司他对肾功能的改善作用相似。     

别嘌呤醇治疗老年人高尿酸血症：102例临床观察

老年人高尿酸血症较为常见,检出率高达25.4～77.2%。未经治疗的高尿酸血症,有可能并发痛风性关节炎、尿酸性肾结石或尿酸性肾病。为减少并发症的发生,应重视高尿酸血症的治疗。别嘌呤醇(Allopurinal)是降低血尿酸的有效药物,本文就别嘌呤醇治疗老年人高尿酸血症102例的临床效果及其对肝、肾功能的影响报道如下。     

降尿酸治疗对慢性肾功能不全2～3期合并高尿酸血症患者肾功能的影响

目的 探究降尿酸治疗对慢性肾功能不全2～3期合并高尿酸血症患者肾功能的影响.方法 选取2018年1月至2019年5月本院收治的慢性肾功能不全2～3期合并高尿酸血症患者70例,随机数字表法分为治疗组和对照组,各35例.观察比较两组患者肾功能指标变化情况.结果 治疗后,治疗组SUA水平低于对照组,eGFR水平高于对照组,且治疗总有效率高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 降尿酸可有效改善慢性肾功能不全2～3期合并高尿酸血症患者的尿蛋白及尿隐血症状,可在一定程度上保护肾功能,疗效显著.     

一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血尿酸水平与预后相关性分析

目的:探讨急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病患者的血尿酸水平与预后相关性。方法:回顾性分析60例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者的临床资料,根据入院后血尿酸水平分为高尿酸血症组30例和尿酸正常组30例,观察两组治疗前和治疗后第15天的神经功能缺损程度以及治疗前和治疗4周后的认知功能和日常生活活动能力。结果:两组患者治疗前MMSE及ADL评分差异无显著性(P>0.05),治疗后高尿酸血症组MMSE及ADL评分显著低于尿酸正常组(P<0.05或P<0.01),总有效率高尿酸血症组低于尿酸正常组(P<0.05)。结论:高尿酸血症可能是一氧化碳中毒迟发性脑病患者预后不良的危险因素,可作为判断一氧化碳中毒迟发性脑病患者病情及预后的参考指标。     

高尿酸血症动物模型研究进展

高尿酸血症动物模型是研究高尿酸血症发病机制和药物治疗的关键。高尿酸血症动物模型制备方法主要分为三类:补充尿酸或尿酸前体物法,抑制尿酸酶法,抑制尿酸排泄法。该文对高尿酸血症动物模型的制备方法及特点进行了概括和比较,为该类研究提供参考。     

高尿酸血症与肾非尿酸结石相关研究进展

近年来高尿酸血症(HUA)和肾结石发病率均逐年上升,两者密切相关。目前已经有大量关于高尿酸血症与肾尿酸结石的研究,但近期有研究表明高尿酸血症与肾非尿酸结石也密切相关,但机制尚未完全明确,可能与异质成核、肾损伤、炎症反应、肾间质纤维化及肾小管上皮萎缩等因素有关。目前降尿酸治疗普遍用于防治尿酸结石,但在草酸钙等肾非尿酸结石的治疗过程中往往不被重视,未能有效地预防结石复发,控制尿酸水平将有助于减少肾结石的复发率,对提高患者健康水平及远期生活质量有重要意义。     

高尿酸血症在糖尿病患者中的临床研究进展

尿酸是人类嘌呤代谢的终产物,血尿酸浓度的高低取决于体内嘌呤合成量、食入量和尿酸排出量之间的平衡状态。近年来高尿酸血症的发病率逐渐增加,掌握糖尿病患者的高尿酸血症状况有助于为临床医师提供临床预防和治疗方案。该文主要在危险因素、肾功能、心血管事件、痛风、脂质代谢、胰岛素抵抗及其治疗方面进行阐述。     

高尿酸血症动物模型研究进展

<正> 高尿酸血症是由于尿酸产生过多和/或肾脏排泄尿酸减少所致的疾病。随着人类饮食结构的变化,食物中蛋白质含量增高,本病发病率逐年增加。高尿酸血症的结果是引起痛风性关节炎、痛风性肾病等,导致关节畸形、功能障碍及慢性肾功能衰竭。目前本病的发病机制尚未完全明了。为了进一步研究高尿酸血症的形成机制和防治途径,提供一个接近于人类尿酸代谢的高尿酸血症动物模型尤显重