13C-尿素呼气试验和血清抗CagA IgG检测对幽门螺杆菌感染的诊断价值

幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎,消化性溃疡的主要致病菌[1-4],并与胃癌、MALT淋巴瘤的发生发展密切相关[5-8].在我国,有报道Hp的感染率可高达70%[9].Hp感染的诊断方法有血清抗Hp抗体检测[10-14],13C-或14C-尿素呼气试验[15-21]、胃粘膜快速尿素酶试验[22]、胃粘膜组织学染色检查[23,24]、细菌分离培养及PCR扩增检测等[25-27].血清学检查和尿素呼气试验(UBT)具有非侵入性、无痛苦和检查相对简单等优点[28,29].为了进一步比较这两种诊断方法对Hp感染的临床应用价值,我们用双盲法对195例患者进行双重检测,现将结果报道如下.     

胃癌及癌前病变中幽门螺杆菌分布的感染研究

目前不仅公认幽门螺杆菌(Hp)的慢性感染对消化性溃疡的形成起重要作用,而且很多Hp感染的慢性胃炎被证实与胃粘膜上皮的增殖和淋巴组织恶变有密切关系,所以国际癌症研究会把Hp列为胃癌的Ⅰ类致癌病原[1].Hp感染可引起慢性活动性胃炎,而且会逐步发展严重导致全胃炎,在感染后期会产生慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠上皮化生(IM)甚至异型增生(Dys)[2],而这系列的病变是胃癌形成的高危状态,或称癌前病变.所以现在通过548例胃粘膜病变的Hp感染的检测研究,探讨Hp可能的致癌机制.     

幽门螺杆菌感染慢性胃炎患者红细胞免疫功能变化的研究

目的　探讨红细胞免疫在幽门螺杆菌感染慢性胃炎发病机制中的作用。方法　对 91例 Hp(+)慢性胃炎患者 [Hp(+)组 ],给予抗 Hp三联 +胃动力药治疗 2周 ;2 2例 Hp(- )慢性胃炎患者 ,给予胃粘膜保护剂 +胃动力药治疗 2周。治疗前及治疗结束后 2个月分别进行胃镜及 Hp检测 ,并测定两组红细胞免疫功能及胃粘膜屏障功能。结果　治疗前 Hp(+)组与 Hp(- )组红细胞免疫功能比较 ,前者 RBC- C3b RR偏低 ,而 RBC- ICR偏高 ,胃粘膜屏障功能较差 (P<0 .0 5 ) ;治疗后两组间无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论　慢性胃炎患者红细胞免疫功能降低 ,其与 Hp感染存在相关性。     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变中癌基因蛋白表达的关系

近年来,众多流行病学资料提示,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与胃癌的Hp发生密切相关[1-4].动物实验证实,Hp慢性感染易引起胃粘膜组织恶性转化[2].但其致癌机制未明,更缺乏直接的分子生物学证据[5].作者通过研究Hp感染对胃粘膜细胞增殖动力学的影响以及与胃癌和胃粘膜炎性病变中癌基因蛋白P21,c-myc,c-erbB-2及抑癌基因蛋白P53表达的相关性,以进一步探讨Hp感染与胃癌发生的关系及其可能的致癌机制.     

胃癌组织中幽门螺杆菌感染与某些抑癌基因杂合缺失相关性 …

流行病学研究提示,胃粘膜幽门螺杆菌 (Hp)感染与胃癌的发生有关。动物实验与体外实验发现 Hp慢性感染易引起胃粘膜细胞恶性转化 [1],分子生物学方面的研究亦证实 Hp感染与某些癌相关基因的改变存在相关关系 [2]。为从分子水平揭示 Hp感染在胃癌发生中的作用,本文采用 PCR技术对胃癌组织 Hp进行检测,并对 Hp感染与 APC、 MCC、 DCC基因和 YNZ22位点杂合缺失 (LOH)之间的关系进行分析。 材料与方法 　　 1.标本收集和 DNA提取： 51例胃癌组织均为我院 1995年 1月至 1997年 1月手术切除标本。手术切下肿瘤后立即收集癌组织和手…     

幽门螺杆菌与慢性胃炎、胃癌的相关性

目的探讨Hp感染与慢性胃炎、胃癌的相关性．方法象山县下沈镇卫生院1994-06／1997-10经内镜证实的100例慢性胃炎患者，从临床角度分析Hp感染慢性胃炎、胃癌之间关系，结果Hp感染是慢性胃炎的主要致病因素，是胃癌发生的启动因子．WHO列为胃癌的第一危险因素。Hp感染遍于全世界，我国是Hp感染的高发区，且感染率高，感染年龄小．本文100例Hp阳性92例，Hp检出率为92％．100例慢性胃炎中，慢性浅表性胃炎86例，慢性萎缩性胃炎13例，疣状胃炎1例．肠化生18例，不典型增生11例．本组中有4例发展为胃癌死亡，均为肠化生及（或）不典型增生病例．Hp产生的尿素酶、细胞毒素、蛋白水解酶及促进炎症因子等破坏胃粘液，胃粘膜屏障功能．导致粘膜上皮炎性改变和坏死．Hp感染可增加细胞增殖活性和分化，这种增殖与分化使正常粘膜向化生转变，进而癌变．慢性浅表性胃炎－慢性萎缩性胃炎－肠上皮化生－不典型增生－胃癌的演变过程已经明确．胃癌的病理特征是细胞过度异常增生，Hp感染使胃粘膜上皮细胞过度增殖，破坏细胞的增殖与细胞凋亡的平衡，胃癌不仅是细胞增殖与分化异常的病，也是细胞凋亡异常的疾病．细胞凋亡调节基因紊乱细胞凋亡抑制蛋白（BCL-2等）的增加，导致细胞凋亡过度抑制，该死的细胞不死是肿瘤形成的     

莫西沙星在根除幽门螺杆菌中的作用

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)在全球的感染率超过50%,在发展中国家,Hp感染率更高.现已确认Hp感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织(mueosa-assodated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤的发生密切相关,世界卫生组织也将Hp列入Ⅰ类致癌因子.根除Hp已成为Hp阳性的消化性溃疡、慢性胃炎、早期胃癌术后及胃MALT淋巴瘤等上消化道疾病患者必须进行的治疗[1].     

Lewis抗原与幽门螺杆菌

幽门螺杆菌(Hp)是寄居在人胃粘膜的螺杆状革兰氏阴性微需氧菌,可引起慢性胃炎、消化性溃疡,并与胃癌和胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤等疾病密切相关.世界卫生组织已经将其列为一类致癌因子[1].     

慢性萎缩性胃炎与幽门螺杆菌感染的关系

幽门螺杆菌Helicobacter pylori,Hp)是引起慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌的重要病因,几乎所有胃部Hp感染者均可引起不同程度胃部炎症改变,少数发展为慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis, CAG) ,甚至胃癌[1-11].关于Hp感染导致CAG的确切发病机制,目前仍不十分清楚.现就CAG与Hp感染关系的研究现状作一综述.     

幽门螺杆菌尿素酶依赖性试验

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是人类最常见的一种致病菌[1],是慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因素之一,并且与胃癌的发生密切相关[2],世界卫生组织国际癌症研究机构已将该菌纳入第一类致癌原,因此,Hp日益受到各国学者的高度重视.Hp的重要生物学特征之一是含有丰富及高活性的尿素酶[3].目前临床对Hp感染的诊断主要是利用Hp的这一特性.现就Hp尿素酶依赖性试验进行评价.     

人嗜酸乳杆菌对幽门螺杆菌的体外拮抗作用

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是慢性胃炎[1-3]和消化性溃疡[4,5]的病原菌,与胃癌密切相关[6-9],WHO已将其列为Ⅰ类致癌因子[10-13].幽门螺杆菌在人群中的感染率高达50%以上[11],目前,临床主要采用含抗生素的三联药物(铋剂或质子泵抑制剂+甲硝唑+抗生素)治疗Hp感染[14],但不少患者出现严重副作用,顺从性差;多重抗菌药物会扰乱胃肠道内微生态平衡;尤其是抗生素疗法容易产生耐药性[15-17],在发展中国家,80%～90%Hp临床分离株对甲硝唑具有耐药性,在欧洲耐药菌株也高达25.6%,导致三联药物疗效降低,甚至失效,感染复发率高[18,19]率.微生态疗法,应用具有拮抗病原菌活性的活菌制剂治疗细菌感染[20],作用特异、直接、长久,无明显毒副作用,微生态制剂通过多种途径拮抗病原菌,减少了耐药性的发生,因此,微生态疗法为控制细菌感染性疾病提供了新的途径.1997年,Isogal et al研究发现,人胃和小鼠胃内存在乳杆菌、链球菌等正常菌群,Hp感染与乳杆菌数量有明显关系[21];Kabir et al发现:动物模型中乳杆菌能阻止Hp感染[22].     

幽门螺杆菌感染对猪胃粘膜上皮增生的影晌

幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性胃炎和消化性溃的主要病因,Hp亦可能是胃癌发生的危险因素[1,2],但是其直接关系尚难确定.在成功应用"中国1号小型猪"建立Hp相关性胃炎动物模型[3]基础上,研究了Hp感染对猪胃粘膜上皮PCNA表达和NDA倍体的影响,以表明Hp与猪胃粘膜上皮增生的关系.     

幽门螺杆菌相关性慢性胃炎与胃腺癌的胃粘膜增殖状况

流行病学资料研究发现，幽门螺杆菌 (Hp)感染可使胃癌发生增加 6～ 8倍 [1]。 Hp感染在胃十二指肠疾病的演变过程中，所产生的潜在致癌机制尚未明确。为探讨 Hp感染对胃粘膜细胞增殖水平的影响，本研究试图通过免疫组织化学方法，对比观察 Hp相关性慢性胃炎、胃腺癌的增殖细胞核抗原 (PCNA)及 P53蛋白的表达，以认识 Hp的可能致癌作用方式。　　1.材料：胃镜及活检确诊的 35例慢性胃炎和手术病理证实的 20例胃腺癌，其中男性 30例，女性 25例，平均年龄 (47.5± 3.4)岁。慢性胃炎取材是胃镜活检胃窦部粘膜组织 3块，胃腺癌取手术切除的…     

幽门螺杆菌感染的诊断和治疗进展

自1982年澳大利亚学者首先从人胃粘膜中培养出幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp),并确定它与胃十二指肠疾病的发病有关以来,已经20多年了。有关Hp感染的诊断和治疗取得了很大的进展。Hp已被公认为是慢性胃炎、溃疡病、胃癌及胃相关性淋巴瘤的元凶之一[1,2]。在我国普通人群中H     

胃炎患者的龋齿Hp感染55例观察

国内外大量研究表明。幽门螺杆菌(以下称Hp)感染是引起慢性胃炎、消化性溃疡的重要致病因素之一。Hp感染在胃癌发生中的作用也逐渐为人们所重视。因此,对于Hp感染途径的研究十分必要。口腔Hp感染和胃粘膜Hp感染之间关系的研究较少。现将我们收集的55例慢性胃炎合并有口腔龋齿的患者的研究结果报告如下。     

幽门螺杆菌清除前后胃粘膜组胺含量的变化

目的：研究组胺和幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,HP)的关系。方法：采用组胺荧光测定法检测47例Hp阳性和30例Hp阴性的慢性胃炎和消化性溃疡患者的胃粘膜组胺含量,其中Hp阳性27例治疗4周后复查。结果：Hp感染时胃粘膜组胺含量较Hp阴性者降低,其含量与慢性胃炎,溃疡病,胃炎活动性无关。Hp清除后胃粘膜组胺含量增高,清除前后比较有显著性差异。结论：Hp感染时胃粘膜组胺含量的减少可能是由于组胺释放增加所致,提示胃粘膜组胺贮存的异常可能是Hp感染的一个特征。也可能是Hp相关性胃炎及消化性溃疡的致病机制之一。     

抗幽门螺杆菌治疗探讨

幽门螺杆菌(Hp)为革兰阴性菌，早在1874年在胃内发现螺形菌，直到1983年从人体胃粘膜中分离培养出该细菌后，引起人们重视。世界范围内50％～70％的成年人有Hp感染，我国约有60％～80％之间。经近20多年研究，已有大量的资料表明Hp感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌的发生有关，所以Hp的治疗具有重要的临床意义。     

幽门螺杆菌家庭内聚集与根除后复发的关系

幽门螺杆菌(Hp)感染已被证实与消化性溃疡、慢性胃炎、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤及胃癌等密切相关.据估计全世界约有50%以上的人口感染过Hp,在发达国家成人Hp感染率为30%～50%,而在发展中国家成人感染率可高达80%.Hp感染与社会经济状况呈负相关.我国是Hp高感染国家,普通人群的感染率为40%～90%,平均为59%[1].抗Hp感染治疗的研究一直是Hp研究领域中的重点.2007年第三次全国Hp共识会议和2005年欧洲MaastrichtⅢ共识报告中推荐的Hp一、二线治疗方案在临床上取得了一定的疗效,然而,仍有一部分患者多次根除治疗后再复发,除与Hp本身与宿主因素相关之外,还和环境因素相关.近年来有许多报道表明,家庭成员感染Hp而引起患者Hp感染根治后复发.     

慢性胃炎和胃癌的幽门螺杆菌基因分型

目前认为 ,幽门螺杆菌 (Hp)是慢性活动性胃炎、消化性溃疡的主要致病因素 ,而且与胃癌关系密切[1] 。本研究应用PCR RFLP基因分型方法分析Hp感染者Hp基因分型 ,鉴定Hp菌株 ,为抗Hp治疗及探讨Hp感染与慢性胃炎、胃癌的关系提供理论基础。一、材料与方法1.材料 :所有标本取自青岛大学医学院附属医院胃镜室 ,其中中、重度慢性浅表性胃炎 36例 ,胃癌 4 5例 ,均经病理证实。以无菌方法采取标本后立即提取组织DNA。2 .引物设计及PCR反应 :引物 :Hp1 S :5′ GAACTA GACTACACCAT 3′ ,Hp2 AS :5′ TGGTTTGAGGGCGAATC 3′ ,…     

幽门螺杆菌诱导胃粘膜上皮细胞凋亡与Bax蛋白的表达

目的 观察幽门螺杆菌(Hp)感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡与Bax蛋白表达的关系,探讨Hp诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制.方法 采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术原位观察和比较73例慢性胃炎患者胃粘膜上皮细胞凋亡情况,对其中50例Hp阳性患者Hp根除前后胃粘膜上皮细胞凋亡的变化进行检测;并采用免疫组织化学染色检测Bax蛋白表达变化.结果 Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞凋亡指数为12.8%,明显高于Hp阴性者(3.6%)(t=6.64,P＜0.01);Hp根除后胃粘膜上皮细胞凋亡指数(4.4%)较治疗前明显降低(12.5%,t=5.39,P＜0.01),而持续阳性者凋亡指数无明显降低.Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞Bax蛋白表达率为62.3%,显著高于Hp阴性者(35.0%,χ2=4.36,P＜0.05);Bax蛋白表达阳性的Hp阳性患者在Hp根除后Bax阳性细胞密度显著减少(t=3.18,P＜0.01),而Hp未被根除者Bax阳性细胞密度无明显变化.结论 Hp感染可诱导胃粘膜上皮细胞凋亡,这可能是Hp参与胃癌发生的重要机制之一;Hp感染可促进Bax蛋白表达增加,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一.