大肠埃希菌对喹诺酮类抗菌药耐药机制的研究近况

喹诺酮类药物是一类化学合成药物,由于其具有较强抗菌活性,临床上已广泛用于各种细菌性感染。随着喹诺酮类药物在临床上越来越广泛的应用,喹诺酮类药物的耐药也逐渐上升。已知细菌对喹诺酮类药物的主要耐药机制为:①靶位基因Ⅱ型拓扑异构酶即DNA回旋酶基因(gyrA和gyrB)和拓扑异构酶Ⅳ基因(parC和parE)突变;②细菌膜通透性的降低和膜上药物主动外排泵的激活;③质粒上qnr基因介导细菌对喹诺酮类耐药。     

新型氨基糖苷类修饰酶基因aac(6')-Ib-cr的研究进展

随着喹诺酮类药物在临床的广泛应用，喹诺酮类的耐药问题也受到了广泛的关注，细菌对喹诺酮类药物的耐药机制在20世纪90年代以前认为均是由染色体介导，如靶位改变、流出泵等。1998年，Martinez等最先报道临床分离菌株肺炎克雷伯菌中携带的质粒pM6252能介导细菌对喹诺酮类耐药，使人们对喹诺酮类耐药机制有了新的认识。     

喹诺酮类抗菌药的耐药性机制及研究进展

喹诺酮类抗菌药抗菌谱广,在临床上广泛应用于各种感染的治疗。喹诺酮类药物可通过阻断拓扑酶的生理功能继而干扰细菌的复制,从而起到抗菌的作用。也正是由于其广泛应用,近年来此类药物的耐药现象严重,且机制多样。综述了喹诺酮类药物的作用机制、耐药机制及其研究进展。     

喹诺酮类抗菌药物的临床应用

临床发现,喹诺酮类抗菌药物在许多感染性疾病中疗效与抗生素相当。由于其使用简便、血中浓度高、细菌不易耐药,远为传统抗生素所不及,近年用于控制一些特殊的难治性感染更显示出卓著效果。概述:第一个喹诺酮类药物萘啶酸     

铜绿假单胞菌质粒介导的喹诺酮耐药机制研究

目的探讨铜绿假单胞菌对质粒介导喹诺酮类耐药（PMQR）机制，为控制其耐药性传播提供依据。方法筛选住院患者对环丙沙星耐药的69株铜绿假单胞菌，PCR筛选质粒介导的喹诺酮类耐药基因[qnr，aac（6''）-Ib-cr]，阳性产物进行DNA测序，接合转移试验验证PMQR基因。结果69株受试株中，12株aac（6''）-Ib-cr基因阳性，经DNA测序、BLAST比对，3株携带aac（6''）-Ib-cr基因（含有Trp-102→Arg和Asp-179→Tyr突变），另有3株为aac（6''）-Ib野生型；质粒接合转移试验结果阴性；未检出qnr基因。结论铜绿假单胞菌PMQR基因以aac（6''）-Ib-cr基因为主，未检出qnr基因，aac（6''）-Ib-cr基因介导低水平耐药。     

肠球菌对氟喹诺酮类抗菌药物耐药机制研究进展

肠球菌是多重耐药的重要条件致病菌和医院感染常见病原菌。氟喹诺酮类抗菌药是一类广谱抗菌药,其作用靶位是细菌的Ⅱ型拓扑异构酶,包括DNA旋转酶和拓扑异构酶Ⅳ。随着氟喹诺酮类抗菌药在临床广泛应用,肠球菌对其耐药性迅速增长。肠球菌对氟喹诺酮类抗菌药的耐药机制主要为靶位改变和药物主动外排导致的细胞内药物积聚减少。     

铜绿假单胞菌对喹诺酮类抗菌药物的耐药机制

铜绿假单胞菌是一种重要的医院内感染条件致病菌,对喹诺酮类药物耐药日趋严重。目前发现铜绿假单胞菌对喹诺酮类药物耐药的主要机制为:改变抗菌药物作用的靶位点结构,从而逃避抗菌药物的作用;主动泵出系统使药物排出细菌体外。有关铜绿假单胞菌对喹诺酮类药物的耐药机制,仍存在许多问题有待进一步探索。现就铜绿假单胞菌对喹诺酮类药物的耐药机制研究进展进行综述。     

质粒介导的β-内酰胺酶研究进展

产生β-内酰胺酶是细菌对β-内酰胺类抗生素耐药的主要机制，新一代β-内酰胺类抗生素在临床上的大量应用，致使革兰氏阴性细菌产生超广谱β-内酰胺酶(Extended Spectrum β-Lactamse，ESBLs)。该类酶由质粒介导，可在同一种属和不同种属酰胺酶菌之间转移播散，造成院内感染爆发流行，为感染控制和治疗带来严重困难。     

临床分离耐氟喹诺酮类金黄色葡萄球菌的gyrA基因单点？…

为研究临床分离金黄色葡萄球菌（简称金葡菌）对氟喹诺酮类药物的耐药机理，采用聚合酶链反应－限制性彻底多态性分析方法，对成都地区６３株临床分离出的金葡菌（其中５７株为氟喹诺酮类耐药株，６株为野生型敏感株）的ｇｒｙＡ基因单点突变与细菌耐氟喹诺酮类药物的关系进行了研究。     

革兰阴性细菌对喹诺酮耐药机制的研究进展

喹诺酮类药物为广谱全合成抗生素，广泛应用于各种细菌感染性疾病。近年来耐药株呈蔓延趋势，耐药菌谱也日益扩大，严重影响其疗效和临床应用。细菌对喹诺酮类药物的耐药性机制主要是细菌染色体基因突变：①导致药物作用靶位-D-NA促旋酶和拓扑异构酶Ⅳ的结构、构象发生变化，使药物不能与酶-DNA复合物稳定结合。②降低细菌膜的通透     

喹诺酮类药对常见病原菌耐药变迁与耐药机制初探

目的：了解喹诺酮类药对临床常见病原菌的耐药性变迁及耐药机制。方法：采用法国Vitek-32 AMS分析仪进行鉴定,纸片扩散法进行药敏试验;根据美国临床实验室标准化研究所（CLSI）标准判断结果,并查阅文献初探细菌耐药机制。结果：依据喹诺酮类药对常见G＋和G-菌4 060株耐药性的监测结果,耐药性均有不同程度增加,其耐药性排序为环丙沙星〉左氧氟沙星〉加替沙星〉莫西沙星,环丙沙星对MRSA和MRCNS的耐药率分别超过95.0%和70.0%,已高度耐药,临床不应再作为首选用药。细菌耐药机制,主要是细菌内药物累积浓度降低,靶酶或靶位点基因突变,质粒介导引起耐药或多重耐药。结论：喹诺酮类药耐药性逐年增加,从耐药机制看,临床除应做药敏试验外,还应根据PK/PD参数优选药物及给药剂量。     

质粒介导的喹诺酮耐药细菌的耐药机制

喹诺酮类抗菌药物是一种重要的广谱抗生素,属于化学合成抗菌药物。喹诺酮类抗菌药物,由于其优良的抗菌活性,安全性好,目前已在临床、畜牧业和水产业中广泛使用。耐药质粒的水平转移是喹诺酮耐药在不同细菌间传播的主要原因。本文就质粒介导的喹诺酮耐药机制和不同来源菌株质粒介导的喹诺酮耐药在国内的流行情况进行概述。     

泌尿系感染病原菌对氟喹诺酮类抗菌药物耐药性研究

目的了解我院越尿系感染患者病原菌分布及对4种氟喹诺酮类抗菌药物耐药情况。方法收集2003年1月～2005年10月自我院分离的780株细菌。采用纸片扩散法进行4种氟喹诺酮类抗菌药物药敏试验。结果从尿液标本分离的780株病原菌中，大肠埃希菌、肠球菌、表皮葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌分列前五位（47．2％、17．6％、9．9％、6．7％和5．4％）。大肠埃希菌产ESBLs株检出率为45．7％，肺炎克雷伯菌产ESBLs株检出率为28．6％．耐甲氧西林表皮葡萄球菌（MRSE）和高水平庆大霉素耐药肠球菌（HLGR）检出率分别为74．0％和81．0H．它们对4种氟喹诺酮类抗菌药物的耐药率高于非MRSE、非HLGR和非产ESBLs菌株，呈现多重耐药的趋势。结论大肠埃希菌仍然是泌尿系感染的主要致病菌，尿路感染应根据抗生素敏感试验选择敏感药物进行舍理用药，并应检测MRSE，HLGR和产ESBLs菌株的多重耐药情况。     

喹诺酮类药物的不良反应及临床对策

随着喹诺酮类在临床上的广泛使用,不良反应(ADR)发生率和细菌对其耐用性(耐药菌株的产生)呈逐年的上升趋势。国内细菌监测结果显示,中国大陆大肠埃希菌对喹诺酮类的耐药率已经或超过70%,各类喹诺酮类不良反应报告呈上升态势。为了能更安全有效地使用本类药物,就其不良反应及临床对策进行探讨,供临床参考。     

神经外科医院感染主要病原菌的分布及耐药性分析

目的：分析神经外科医院感染病原菌分布及耐药特点，为临床抗菌药物的合理选用提供依据。方法：通过对培养及药敏试验结果的统计分析，计算各种病原菌的构成比及各种抗菌药物的耐药率。结果：医院感染80例，其中真菌感染12例，占15％，普通细菌感染68例，占85％。G-杆菌检出率最高。大多数细菌对青霉素、头孢菌素、单环β-内酰胺类、大环内酯类、氨基糖甙类、磺胺类抗菌药物耐药，对喹诺酮类抗菌药物及β-内酰胺酶抑制剂复合剂耐药率相对较低，对碳青酶烯类及糖肽类抗菌药物敏感性较高。结论：临床真菌感染较为严重；G-杆菌是神经外科医院感染的主要致病菌；细菌对抗菌药物的耐药率普遍较高，尤以β-内酰胺酶产生的耐药菌为著，临床医师应合理使用抗菌药物，减少医院感染及耐药菌株的产生。     

金黄色葡萄球菌对喹诺酮类及其它抗生素的耐药性分析

金黄色葡萄球菌是重要的院内致病菌。由于其可同时对多种抗生素耐药 ,使得治疗由其引起的感染和控制其的传播十分困难。 2 0世纪 80年代初期出现的氟喹诺酮类药物 ,如环丙沙星、氧氟沙星等对金黄色葡萄球菌显示了较高的活性。但随着喹诺酮类在临床上的广泛使用 ,很快出现了对喹诺酮类的耐药性 ,并且耐药率迅速上升[1,2 ] 。为了解金黄色葡萄球菌对喹诺酮类及其他常用抗生素的耐药现状 ,本文进行了三种喹诺酮类抗生素和利福平等常用抗生素对金黄色葡萄球菌的体外抗菌活性研究。1　材料与方法1.1　细菌金黄色葡萄球菌临床分离株均来自上海瑞金…     

产超广谱β-内酰胺酶细菌的检测及耐药性观察

近年来随着第三代头孢菌素等超广谱的β-内酰胺类抗生素的广泛应用,G-杆菌的耐药性逐渐增多,其耐药的机制多为细菌产生了质粒介导的超广谱的B-内酰胺酶,它能水解头孢噻肟、头孢他啶、头孢曲松等三代头孢菌素及氨曲南等单酰胺类抗生素,并对氨基糖苷类、喹诺酮类和磺胺类抗生素呈交叉耐药。该酶也可以通过质粒的转移使耐药基因     

喹诺酮类抗生素治疗泌尿系感染细菌耐药性的检测和分析

目的对喹诺酮类抗生素治疗泌尿系感染时细菌耐药性的产生进行检测和分析。方法选择2015年1月至2016年6月泌阳县人民医院收治的泌尿系感染患者50例,均给予喹诺酮类抗生素治疗,详细记录喹诺酮类抗生素治疗效果、不良反应以及药敏试验结果。结果患者治疗总有效率为96.00%,不良反应发生率为4.00%。治疗前,50例患者中检出26株大肠埃希菌、3例肺炎克雷伯菌、2例绿脓假单胞菌、11例肠球菌、5例表皮葡萄球菌、2例嗜麦芽寡养单胞菌。经喹诺酮类抗生素治疗后,成功清除46例,清除率为92.00%。结论泌尿系感染采用喹诺酮类抗生素治疗临床效果显著,可有效改善患者症状,但泌尿系感染的病原菌分布广泛,且病原菌耐药率持续升高,临床在选用抗生素时应根据药物敏感试验进行合理选择。     

喹诺酮类药物的研究进展

喹诺酮类抗生素在临床使用已有40多年，它对人类控制微生物感染产生了巨大的作用。本文介绍了喹诺酮类抗生素的作用机制、分子结构与抗菌活性的关系、不良反应及耐药机制。     

外科感染的细菌及耐药分析

目的：探讨外科感染的细菌分布及耐药特点。方法：采集来自本院外科感染患的细菌共365株作鉴定，选用临床常用抗菌药物19种作耐药分析。结果：外科感染细菌以革兰氏阴性杆菌为主（65．24％），革兰氏阴性菌对氨苄西林，磺胺类，氯霉素，红霉素类均有较高的耐药率，对头孢三代，喹诺酮三代，丁胺卡那及加酶抑制剂类均有一定的敏感性。弟因酶阴性葡萄球菌临床感染呈明显增多趋势。未见耐万古霉素的葡萄球和肠球菌，其次对革兰氏阳性球菌较高敏感的药物为丁胺卡那，泰能及利福平。结论：不合理使用抗菌药物，易造成菌群失调及二重感染，临床医生有必要了解本院的细菌及耐药动态，作为病原体检查前治疗的参考。