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药物治疗肝纤维化临床研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
王会清 《医学综述》2010,16(17):2676-2678
肝纤维化是当前国内外关于慢性肝病的研究热点与难点,对其发生机制已有所认识,但临床治疗方面仍欠缺突破性的方案。在国外学者看来最好的抗纤维化策略是减少或抑制潜在疾病,对于不同原因造成的肝病需要不同的药物治疗。我国目前对干扰素及核苷(酸)的抗病毒及抗纤维化作用研究较多,并且我国具有独特的祖国医学及前人经验,中药单方及复方制剂研究及应用较多,中西药联合治疗有效的报道很多,其作用机制还有待进一步研究。  相似文献   

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潘兴源 《广西医学》1998,20(5):864-867
肝纤维化(HepaticfibrosisHF)是指肝细胞发生坏死及炎症刺激时,肝脏内纤维结缔组织异常增生的复杂病理过程,是慢性肝病向肝硬化发展的必经途径。随着肝脏超微结构的研究和分子生物技术的应用,已认识到HF主要发生机制是肝细胞外基质(ECM)的过...  相似文献   

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肝纤维化药物治疗进展   总被引:4,自引:1,他引:3  
肝纤维化(Hepatic fibrosis)是各种原因引起的慢性肝损伤所共有的病理改变,其特征是以胶原为主的细胞外基质(ECM)在肝内过量沉积。近十年来,对肝纤维化发生、发展的分子和细胞机制已有了较深入了解,抗肝纤维化治疗的途径越来越多。本文现将肝纤维化药物治疗进展做一简要综述。  相似文献   

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肝纤维化的诊断与治疗进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
肝纤维化是各种致病原因引起细胞外基质(ECM)在肝内过多沉积的病理过程.研究显示,细胞因子作用于窦周间隙静止的肝星状细胞(HSC)使其转变为激活状态,继而增殖,合成ECM.因此认为激活的HSC是产生ECM的主要细胞,其他如肝静脉区成纤维细胞和骨髓源性肌成纤维细胞也是某些肝纤维化初期的主要成纤维细胞.目前认为,进展性肝纤维化具有可逆性.药物旨在通过抑制HSC的激活、诱导其凋亡和防止ECM沉积的干预性治疗在实验性肝纤维化已取得疗效,但人类抗肝纤维化的有效性和安全性有待于进一步研究和论证.  相似文献   

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肝纤维化及肝硬化的药物治疗现状   总被引:3,自引:0,他引:3  
肝纤维化是指肝脏纤维组织过度沉积 ,是纤维增生(是细胞外基质合成增加 )和纤维分解 (细胞外基质降解 )失衡的结果。其微观表现为 ,炎症浸润细胞所释放的细胞因子从基因水平作用于贮脂细胞 (FSC)和肝实质细胞的结果 ,其中贮脂细胞对细胞外基质 (ECM)的产生有重要作用。肝纤维化是多种病因导致慢性肝病共有的病理改变 ,是向肝硬化发展的病理基础 ,所以对慢性肝病的治疗除病因治疗外 ,应强调对肝纤维化的治疗 ,以减缓、阻止乃至逆转其病理过程 [1 ] 。由于肝纤维化是各种病因引发的肝硬化的中间环节 ,使对肝硬化的治疗在此统一起来也成为目…  相似文献   

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目的:观察干扰治疗慢性丙型肝炎过程中血清肝纤维化指标的改变。方法:应用ELISA法对44例慢性丙型肝炎病人在干扰素治疗开始时、结束时和停药后6个月检测血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)和Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)。结果:干扰素治疗完全应答组(CR-S)和完全应答伴反跳组(CR-R)治疗前血清HA、LN、PⅢP和C-Ⅳ水平低于无应答组(NR)、差异显著(P<0.05);CR-S组干扰素治疗后血清HA、LN、PⅢP和C-Ⅳ水平明显下降(P<0.05);CR-R组和NR组干扰素治疗后血清肝纤维化指标无明显下降,甚至升高。结论:应用干扰素治疗丙型肝炎时,随着肝内炎症的改善,血清肝纤维化指标的水平明显下降,对慢性肝炎肝纤维化的发生和发展有改善作用。  相似文献   

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肝纤维化治疗的研究进展RESEARCHADVANCESONTHETREATMENTOFHEPATICFIBROSIS卢艳如,褚燕君综述(河南医科大学第一附属医院内科郑州450052)肝纤维化是诸多慢性肝病向肝硬化发展的必经阶段,也是引起肝功能障碍和肝...  相似文献   

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肝纤维化治疗研究近况   总被引:1,自引:0,他引:1  
阳学风 《湖南医学》1995,12(2):118-119,125
  相似文献   

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目的 肝纤维化(HF)是基于多种慢性肝病共有的病理变化过程.目前的研究表明其发生的与肝星状细胞(HSC)的激活密切相关.HSC激活后产生大量间质胶原,致使细胞-细胞外基质(ECM)的形成与降解失衡,最终形成HF.因此逆转HSC的活性为治疗HF提供了新思路.当前药物治疗肝纤维化的临床实践虽取得一定进展,但许多疗法仍处于临床前阶段,有待进一步的研究和论证.本文通过总结和分析相关抗肝纤维化治疗的文献,提出药物干预HF的进展及相应的对策.  相似文献   

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各种损伤因素持续作用引起肝脏细胞凋亡导致炎症反应。肝星状细胞(HSCs)激活并转变为肌纤维纤维细胞,使细胞外基质(ECM)过度沉积,导致局部肝小叶瘢痕形成,引起肝实质和血管结构变化及结节再生等是肝纤维化形成的主要特点,若不加以干预将进展为肝硬化。除肝细胞损伤因素外,使激活的HSCs减少或恢复至静止状态,导致过度沉积的ECM降解等是药物治疗肝纤维化的关键。药物可以通过抑制肝炎病毒复制、调节脂质代谢;减少HSCs激活,升高抗炎、抗氧化水平;调节ECM转化平衡向降解方向转变,对不同因素引起的肝纤维化过程进行干预治疗。目前,抗肝纤维化治疗仍以针对肝纤维化病因单一用药为主,未来可根据药物作用原理,多种药物联合应用,以提高疗效和降低药物剂量。  相似文献   

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肝纤维化的治疗进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
梁兵 《昆明医学院学报》2007,28(2B):126-132
肝纤维化是由于细胞外基质(ECM)的合成大于降解导致过度沉积,是纤维增生与纤维分解不平衡而引起的病理过程,是各种慢性肝病发展的必经阶段,由于多种致病因素引起肝脏的损伤和炎症所共有的病理特征,也是向肝硬化等进一步发展、恶化的重要中间环节。当今大量研究发现,肝纤维化是一个可逆的过程,早期诊断与及时给予有效治疗可减缓或防止发展成为肝硬化,现就肝纤维化的治疗研究现状作一简要综述。  相似文献   

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丛萌  平洁  敖英  汪晖 《医学新知杂志》2011,21(4):294-298
肝纤维化是所有慢性肝病(如病毒性肝炎、酒精性肝病、药物性肝炎等)进展成肝硬化的共同病理基础与必经阶段,是影响慢性肝病预后的重要环节。肝纤维化以产生大量的细胞外基质(extracellularmatrix,  相似文献   

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肝纤维化(hepatic firosis)是指肝细胞发生坏死及炎症刺激时,肝脏中胶原蛋白等细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的增生与降解失去平衡。进而导致肝脏内纤维结缔组织异常沉积的病理过程,轻者称为纤维化。重者使肝小叶结构改建、假小叶及结节形成。称为肝硬化^[1]。近年来,随着医学分子生物学技术的应用,人们对肝纤维化  相似文献   

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肝纤维化是影响人类健康的重大疾病。目前用于治疗肝纤维化的药物存在药物溶解度低、无肝脏特异性及易产生不良反应等问题。在肝纤维化治疗中,为提高药物治疗效果,大量纳米药物递送载体及靶向治疗策略被学者广泛关注。本文从载体及修饰配体类型综述了近年来应用于肝纤维化治疗的药物递送系统及其主动靶向策略,为设计安全高效的肝纤维化药物递送系统,实现肝纤维化的高效治疗提供理论参考。  相似文献   

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肝纤维化是肝脏内纤维结缔组织异常增生的病理过程,是由于各种慢性肝病进展中肝内纤维生成和降解失去平衡,使过多的胶原在肝内沉积所致,多是持续性肝脏损伤或存在纤维化刺激因子的结果。近年来有关肝纤维化的治疗有一些新进展,现综述如下。  相似文献   

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目的观察干扰素联合维生素E抗肝纤维化疗效.方法根据2000年9月第十次全国病毒性肝炎会议修订的诊断标准,共选择39例慢性肝病患者,用维生素E胶丸0.1,1日2次,疗程3个月;干扰素IFN-α、300万单位.开始每日1次,肌注15天;后改为隔日1次肌注至3个月.观察患者治疗前后血清hpcⅢ、IVC、HA、LN水平的动态变化.结果治疗前后血清纤维化指标hpcⅢ、IVC、HA、LN均有不同程度的降低,差异显著hpcⅢ、HA P<0.05,IVC、LN P<0.01.结论联合应用干扰素和维生素E治疗慢性肝病患者,对阻断和逆转肝纤维化的发生和发展、防止肝硬化、预防肝癌具有非常重要的作用,是有效的治疗方案.  相似文献   

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