肝星形细胞存在局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统

目的 明确肝星形细胞和永生肝星形细胞株HSC-T6是否存在局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统。方法 采用原位酶灌注法分离培养肝星形细胞。采用放射免疫法检测细胞中肾素活性，血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平；采用紫外分光光度法测定血管紧张素转换酶活性，免疫组化法检测血管紧张素Ⅱ1型受体的表达；RT-PCR法检测肾素，血管紧张素原，血管紧张素转换酶，血管紧张素Ⅱ1型受体醛固酮合成关键酶CYPⅡB2mRNA的表达。结果 肝星形细胞和HSC-T6中可检测到肾素活性，血管紧张素转换酶活性，血管紧张素Ⅱ和醛固酮；免疫组化结果显示二者均表达血管紧张素Ⅱ的1型受体；两种细胞均可检测到上述除血管紧张素原以外的4种基因mRNA表达。结论 肝星形细胞和HSC-T6存在局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统。     

肾素-血管紧张素系统与肾脏疾病

肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）由肾素、血管紧张素原、血管紧张素Ⅰ（ＡｎｇⅠ）、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）以及血管紧张素受体（ＡＴＲ）等六大成分组成，其中ＡｎｇⅡ为主要的生物活性肽。本系统在肾脏疾病中的作用几乎涉及到肾脏疾病过...     

血管紧张素转换酶2——高血压研究的新视点

近年来新近发现的血管紧张素转换酶2使人们对肾素-血管紧张素系统的认识有了进一步的扩展,使人们认识到血管紧张素转换酶2可能是一个干预肾素-血管紧张素系统的新靶点,为高血压研究提供了一个新的视点。现就目前对血管紧张素转换酶2的研究现状进行综述。     

血管紧张素转换酶2在高血压发病机制中的角色

血管紧张素转换酶2是近来被发现肾素-血管紧张素-醛固酮系统中新的代谢酶,不同于血管紧张素转换酶的作用,血管紧张素转换酶2能对血压进行负向调节,对抗血管紧张素转换酶的作用。现对血管紧张素转换酶2的特性及与高血压发病机制中的角色进行综述。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

已知肾素－血管紧张素－醛固酮系统在高血压发病中起着重要作用。目前应用的通过抑制此类系统产生抗高血压作用的药物主要是血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）抑制剂。此类药物通过抑制ＡＣＥ，使ＡｎｇⅠ不能转换为ＡｎｇⅡ，从而起到抗高血压的作用，但ＡｎｇⅡ仍可由其他的酶...     

血管紧张素转换酶2与高血压

血管紧张素转换酶2与血管紧张素转换酶一样参与肾素-血管紧张素系统中血管紧张素的代谢。它通过将血管紧张素Ⅱ水解成血管紧张素1-7对抗血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ代谢轴,是平衡肾素-血管紧张素系统内部调节的另一血管紧张素代谢通路。这种系统的内部调节在调节心血管系统活动中起重要作用,其平衡的破坏与高血压等相关疾病的发生发展密切相关,通过调节血管紧张素2来治疗高血压及其并发症可能是本世纪高血压治疗学上的新靶点。     

血管紧张素转换酶2基因在心血管系统中的作用

新近发现的血管紧张素转换酶2是肾素血管紧张素系统中一种结构与血管紧张素转换酶相似的酶,主要降解血管紧张素Ⅱ为血管紧张素1-7。血管紧张素转换酶2的生理和病理生理作用目前还不十分清楚,可能在心脏功能和血压的调节作用方面发挥重要作用。     

组织中肾素—血管紧张素—醛固酮系统的实验研究

为了解组织中肾素－血管紧张素－醛固酮系统情况，用离体肾灌注、高效液相分析、放免检测、肾素基因保留时间（ＲＴ）－ＰＣＲ检测首次证明肾脏也可合成醛固酮。双肾切除３０小时使血浆肾素活性消失之后，用ＲＴ－ＰＣＲ技术表明血管仍可表达肾素ｍＲＮＡ，从而说明血管不同于心脏、具有独立的肾素合成能力。血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利，不仅可抑制血管局部血管紧张素Ⅱ的生成，还可抑制血管醛固酮的合成，从而进一步解释培哚普利逆转血管重构的作用机理。     

血管紧张素转换酶抑制剂对心血管作用的差异

实验发现血管紧张素转换酶抑制剂结构的差异可以带来不同的生理作用，除了对肾素－血管紧张素系统的影响外。它的非肾素依赖作用不容忽视，本文综述了近年来常见的血管紧张素转移酶抑制剂对心血管以上两方面作用差异的研究新发现。     

ACE2与原发性高血压病及其靶器官损害的关系

血管紧张素转换酶2（ACE2）是肾素-血管紧张素系统（RAS）的新成员，是血管紧张素转换酶（ACE）的同系物, 作用与ACE相反，在RAS中有着重要生理作用,对血压、心脏、肾脏及脑等有重要影响。     

血管紧张素转换酶Ⅱ与冠状动脉粥样硬化性心脏病的关系

肾素-血管紧张素系统与心血管疾病的发生发展有着复杂而密切的联系。近年来,一种新的血管紧张素转换酶Ⅱ被发现,血管紧张素转换酶Ⅱ的新的代谢通路对肾素-血管紧张素系统传统代谢通路可能有着负性调节作用,它参与了包括血管:紧张素在内的多种肽的代谢过程,在心血管疾病的病理生理方面发挥着重要作用。最近一些研究表明血管紧张素转换酶Ⅱ在动脉粥样硬化发展过程中起到了保护作用,这为动脉粥样硬化和心血管疾病的治疗和预防提供了新的策略。     

血管紧张素转换酶2基因多态性与心血管疾病相关性研究进展

心血管疾病在全世界范围内患病率及病死率居高不下,肾素-血管紧张素系统在维持和改变心血管系统结构和功能方面发挥着重要作用。血管紧张素转换酶2作为肾素-血管紧张素系统新近发现与血管紧张素转换酶同源的重要一员,众多研究显示其基因多态性与原发性高血压、冠心病、心肌病、心律失常、心力衰竭等心血管疾病存在相关性。     

高甲状腺素与心房肌细胞凋亡心房颤动研究进展

心房肌细胞凋亡、心房结构和功能出现不可逆改变导致心房颤动。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统的关键效应产物,血管紧张素转换酶是生成AngⅡ的关键酶,AngⅡ可诱导心肌细胞凋亡。高甲状腺素致心房颤动有多种机制,其中可能的机制之一是高甲状腺素增强血管紧张素转换酶的活性,激活肾素-血管紧张素系统,AngⅡ高表达,后者进一步促进心房肌细胞凋亡导致心房颤动。     

血管紧张素转换酶2的研究进展

血管紧张素转换酶2是肾素-血管紧张素系统的一个新成员,是迄今为止发现的第一个人类血管紧张素转换酶同族物。它能水解血管紧张素Ⅰ,生成血管紧张素(1-9),水解血管紧张素Ⅱ,生成血管紧张素(1-7),不仅能调节心血管功能和肾功能,而且在一系列炎症和免疫机制发挥作用的疾病发展过程中起一定作用。现就血管紧张素转换酶2的研究现状进行综述。     

Enalkiren 对慢性充血性心衰患者肾素抑制的血流动力学效应

慢性充血性心衰患者,肾素-血管紧张素系统活性是一个重要的致病机理。以往的研究主要致力于阻断肾素-血管紧张素系统的二个远端位置,即血管紧张素转换酶(巯甲     

胰腺肾素-血管紧张素系统与临床疾病的相关性

传统肾素.血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)被定义为循环相关系统,由血管紧张素原、肾素及血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ及其受体等组成,主要参与调节血压、水及电解质平衡.     

血管紧张素转换酶基因多态性与糖尿病肾病

糖尿病肾病的发病受多因素影响，并与遗传有关。肾素－血管紧张素系统在糖尿病明病发病中起重要作用，该系统的关键酶－－血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）水平主要受ＡＣＥ基因调控。多数研究表明ＡＣＥ基因多态性与糖尿病密切相关，糖尿病肾病患者Ｄ等位基因明显高于非糖尿病患者，但也有不同的观察结果，其差异可能与种族或观察的样本数有关。     

肾素—血管紧张素系统基因多态性与糖尿病肾病

糖尿病肾病（ＤＮ）的遗传易感性已成为其发病的重要原因之一。近年研究发现,肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）与ＤＮ的关系密切。该系统各成分－－血管紧张素原（ＡＧＴ）、肾素（ＲＥＮ）、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）、血管紧张素Ⅱ受体（ＡＴ）的基因均存在多种多态性,之些基因的变异可能导致该系统不适当的激活,引起其产物血管紧张素Ⅱ（ＡｇⅡ）的增加,从而通过一生物学效应引发ＤＮ。     

ACE基因多态性与心血管疾病相关性的研究进展

近年来,随着心血管疾病分子和细胞生物学研究取得较大进展,对器官和组织中肾素-血管紧张素系统（reninangiotensin system,RAS）作用的研究正成为热点,而血管紧张素转换酶（angiotensin-converting enzyme,ACE）是肾素-血管紧张素系统的关键酶,可使血管紧张素Ⅰ转变成血管紧张素Ⅱ,还可以使缓激肽灭活.     

肾素-血管紧张素系统:新成员,新效应

肾素-血管紧张素系统（RAS）通过作用于心血管、肾脏、肾上腺，控制体液、电解质平衡以及动脉压，是机体重要的调控系统。经典的RAS主要成分有肾素、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素受体1（AT1）、血管紧张素受体2（AT2R）。