2型糖尿病肾病NO、NOS测定及其临床意义

目的 通过对一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的配套测定，深入探讨其在2型糖尿病肾病发生发展中的重要意义。方法 设糖尿病不伴蛋白尿组(SDM)、糖尿病伴微量蛋白尿组(IDN)、糖尿病伴大量蛋白尿组(ODN)和对照组(CON)四组，配套测定血清NO及NOS，NO采用硝酸还原酶法，NOS采用分光光度法，尿白蛋白测定采用放射免疫法。结果 IDN组NOS显著高于CON及SDM组，ODN组NOS显著高于其它3组。NO在IDN组较其它组高，而在ODN组较其它组低。SDM组及IDN组NO与NOS呈直线正相关；ODN组NO与NOS无直线相关关系；NO与病程及尿白蛋白排泄率均呈直线负相关。结论 (1)2型糖尿病DN早期NO和NOS增加，参与DN的发生发展；(2)DN晚期NO减少，与NOS的变化无关；(3)NO在2型糖尿病肾病中的变化是一个随病程和病情改变的过程。     

一氧化氮与糖尿病肾病的研究

糖尿病肾病 (DN)是糖尿病 (DM)的严重并发症和主要死亡原因 ,以早期肾小球高灌注、肾小球肥大、系膜区扩张 ,基底膜增厚 ,晚期肾小球毛细血管腔闭塞、硬化为特征。然而DN发病机制尚未完全明了 ,认为主要与高血糖、肾小球滤过屏障、血管活性物质参与等有关。其中 ,高血糖对组织细胞中一氧化氮 (NO)合成和释放的影响是近几年来研究的热点之一。许多研究提出 ,NO生成量与一氧化氮合酶 (NOS)活性的改变是导致糖尿病慢性并发症的重要机制之一。以下仅就NO/NOS与糖尿病肾病的研究综述如下。1　NO/NOS的一般生物学特征NO是一种简单小分子…     

一氧化氮及一氧化氮合酶与糖尿病肾病的关系

糖尿病肾病(DN)是糖尿病最重要的全身性微血管慢性并发症之一,以早期肾小球高灌注、肾小球肥大、系膜区扩张、基底膜增厚,晚期肾小球毛细血管闭塞、肾小球硬化为特征。其发生率约占糖尿病患者的30%~40%,最终都会发展成终末期DN[1]。DN发生机制不明,一般认为主要与代谢紊乱、肾小球血流动力学改变和遗传易感性等因素有关,其中一氧化氮(NO)生成量、一氧化氮合酶(NOS)活性改变与DN的发生、发展有着密切的关系。NO升高多表现在糖尿病早期,下降则多表现在糖尿病晚期,从而为早期诊断和更有效地治疗DN提供了重要理论依据。本文就NO、NOS与…     

一氧化氮合酶基因多态性与糖尿病肾病及高血压关系研究进展

高血压和糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)病人两个常见且严重的并发症。在美国 DN 已成为导致终末期肾病(ESRD)的第一大原因,近40%的ESRD病人伴DN。DN可以引起高血压,高血压可以促进DN的发生、发展。据统计,在2型糖尿病(2DM)中,收缩压>18 6 kPa者肾功能以每年13 5%的速度下降,而收缩压< 18 6 kPa 者则为 1%。DN 和高血压发病机制复杂,大量研究表明二者都是遗传因素和环境因素共同作用的结果,二者都是糖尿病慢性血管并发症,可能存在共同候选基因,其中一氧化氮合酶(NOS)基因便为其中之一。1　NOS及其基因多态性NOS是NO合成中…     

2型糖尿病大鼠肾脏活性氧物质与NO关系的探讨

目的研究糖尿病大鼠肾脏活性氧物质与一氧化氮(NO)系统的关系。方法制备高脂高糖加小剂量链脲佐菌素(35mg/kg)诱导的2型糖尿病大鼠模型。将大鼠分为正常对照组10只和糖尿病组20只;观察糖尿病大鼠肾脏氧化应激状态及NO系统的表达,肾功能改变及抗氧化指标与NO的相关性分析。结果糖尿病大鼠成型12周时SOD,SOD/MDA降低,MDA升高,与正常对照组比较差异有统计学意义;NO、总NOS、iNOS、cNOS均较正常对照组明显升高。肾脏肥大指数、尿微量清蛋白、基质比、肾小球截面积与SOD/MDA呈负相关,与NO、总NOS呈正相关;SOD/MDA与总NOS、NO之间存在负相关。结论氧化应激,NO均参与糖尿病肾病的发生、发展,它们之间的平衡可能是抗氧化治疗在糖尿病肾病中的关键。     

银杏叶提取物对实验性糖尿病大鼠NO、NOS的影响

目的:观察银杏叶提取物对实验性糖尿病大鼠血清、胰腺中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法:将实验大鼠分为正常组、糖尿病组和治疗组,正常组始终喂以基础饲料,其余两组喂以高糖-高脂肪饲料.实验结束后测定血清、胰腺中NO、NOS的含量.结果:银杏叶提取物能升高血清中NO、NOS的含量,降低胰腺中NO、NOS的含量.结论:NO、NOS在糖尿病的发生、发展中起一定的作用,银杏叶提取物可影响NO的合成和释放.     

内皮素-1和一氧化氮/一氧化氮酶测定在2型糖尿病中的意义

目的 探讨内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)/一氧化氮酶(NOS)在2型糖尿病的发生、发展及预后的临床价值.方法 将受试者分为2型糖尿病组和健康对照组检测其血浆ET-1和血清NO/NOS水平.结果 2型糖尿病组血浆ET-1和血清NOS 水平均高于健康对照组(P<0.01);而NO水平低于健康对照组(P<0.01).有并发症组血浆ET-1和血清NOS 水平均高于无并发症组(P<0.01,P<0.05);NO水平低于无并发症组(P<0.01).结论 2型糖尿病的发生、发展及预后可能与血中ET-1、NO/NOS失衡有一定的联系.     

糖尿病肾病患者血浆一氧化氮水平的变化观察

目的探讨血浆一氧化氮(NO)及内皮素(ET)在糖尿病肾病(DN)中检测的临床意义.方法NO用亚硝酸还原酶法测定,ET用酶联免疫法测定.结果DN与正常对照及糖尿病(DM)无并发症组比较有显著差异(p＜0.01).结论检测DM患者血浆中NO水平,对于预测DM微血管病变程度,防治DM血管并发症有着重要意义.     

绞股蓝颗粒对早期糖尿病肾病模型大鼠肾脏NO/NOS表达的影响

目的：观察绞股蓝颗粒对早期糖尿病肾病（DN）模型大鼠肾脏一氧化氮（NO）及一氧化氮合成酶（NOS）表达的影响,探讨其治疗糖尿病肾病的作用机制。方法：48只SD大鼠,利用单侧肾切除加STZ注射法改良复制糖尿病肾病大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治疗组（绞股蓝颗粒高、中、低剂量组及缬沙坦组）,各组大鼠给予相应药物灌胃,共4周。观察各组大鼠一般情况、生化指标、肾组织NO含量、NOS活性及诱导型NOS（iNOS）mRNA表达的变化。结果：治疗组一般情况、生化指标变化均优于模型组。治疗组肾组织NO含量显著减少,NOS活性明显降低,肾组织iNOSmRNA明显下调,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：绞股蓝颗粒可用于治疗大鼠早期糖尿病肾病,其机制可能与调节一氧化氮及一氧化氮合成酶表达有关。     

柚皮素改善糖尿病肾病模型小鼠病情及机制研究

目的 研究柚皮素对早期糖尿病肾病模型小鼠db/db 24 h尿清蛋白、血糖及其分子机制的影响.方法 15只4周龄雄性小鼠分为3组:5只db/m小鼠作为正常对照组,10只4周龄高血糖且无蛋白尿的db/db小鼠分别分到空白对照组和柚皮素组.其中柚皮素组小鼠进行袖皮素50 mg· kg-1·d-1混悬液灌胃,空白对照和正常对照组小鼠均进行等体积的生理盐水溶液灌胃,直至空白对照组db/db小鼠尿清蛋白显著高于正常对照组,共治疗6周.检测体质量、血糖、24尿清蛋白,硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO),分光光度法检测一氧化氮合酶(NOS).结果 空白对照组较正常对照组体质量、血糖、尿清蛋白、NO和NOS显著增高,而经柚皮素治疗后的柚皮素组较空白对照组病情减轻,血糖和尿清蛋白显著减轻,氧化应激相关因子NO和NOS也明显下降.结论 柚皮素可缓解抑制糖尿病肾病小鼠尿清蛋白,其机制可能通过抑制NO和NOS拮抗氧化应激,从而对糖尿病肾病治疗具有一定作用.     

内皮素、一氧化氮水平与老年糖尿病肾病的关系探讨

目的 :探讨老年糖尿病肾病 (DN)与血清内皮素 (ET)及一氧化氮 (NO)的关系。方法 :选择糖尿病 (DM)患者 5 6例 ,分为DN组及非糖尿病肾病组 (NDN) ,分别测定各组的血清 ET及 NO水平 ,并将 ET及 NO进行相关分析。结果 :DM组血 ET及NO水平明显升高 (P <0 .0 5 ) ,ET/ NO无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,DN组与 NDN组比较 ,DN组 ET及 ET/ NO明显高于 NDN组 (P <0 .0 1) ,NO明显低于 NDN组 (P <0 .0 1) ,ET与 NO呈负相关 (P <0 .0 1)。结论 :DN组与 NDN组相比 ,血 ET明显升高 ,NO明显降低 ,ET、NO水平与糖尿病肾病的发生发展密切相关。     

糖尿病肾病不同病变时期内皮素、一氧化氮致病作用的研究

目的:观察内皮素(ET)、一氧化氮(NO)在糖尿病肾病各期中的致病作用.方法:应用放射免疫计数法、硝酸盐还原酶法、微柱层析法测定64例糖尿病患者及30例正常对照者的内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、糖化血红蛋白(GHbA1C)、胰岛素(INS)、C肽(CP)、空腹血糖(FBG)、24 h尿白蛋白 (UAER)、α1微球蛋白(α1-MG)等指标.糖尿病患者分为无糖尿病肾病组(DMⅠ组)、早期糖尿病肾病组(DMⅡ组)、临床糖尿病肾病组(DMⅢ组).应用均数±标准差、t检验、直线相关分析等统计学方法分析实验数据.结果:糖尿病患者ET明显高于对照组,DMⅢ增高特别明显(P<0.01).DM组及DMⅠ组NO水平增高,与对照组比较无统计学意义(P>0.05),但DMⅡ组与对照组比较显著增高(P>0.01),DMⅢ组较对照组显著降低,(P<0.01).结论:在糖尿病肾病各期中ET、NO均参与致病作用,在早期糖尿病肾病高滤过期与NO显著升高密切相关,在临床糖尿病肾病期与NO显著减少、ET明显增高密切相关.     

一氧化氮、一氧化氮合酶在肝硬化门静脉高压症中的研究进展

一氧化氮(NO)具有重要的生物活性,与肝硬化门静脉高压症的发生、发展密切相关。一氧化氮合酶(NOS)是NO合成的关键酶,目前一些通过干预NOS来调整局部(如肝脏、内脏血管)NO浓度进行治疗的研究已取得一定的进展,本文就NO、NOS在肝硬化门静脉高压症中的相关研究予以综述,为研究其发病机制和治疗提供新的切入点。     

氧化应激及一氧化氮与糖尿病肾病相关性的研究进展

氧化应激在糖尿病肾病的病因学中地位肯定。自一氧化氮(NO)发现后10余年来的广泛而深入的研究。表明它与糖尿病肾病的病理过程关系极为密切。但到目前为止,NO在肾损伤中的确切作用仍有争议,它与氧化应激过程中产生的反应氧产物(ROS)之间又可发生密切关系,其产物能造成肾脏病理生理损害的发生。明确并调整糖尿病肾病过程中氧化还原平衡失调以及NO产生的失衡,有利于糖尿病肾病的治疗。     

不同期糖尿病肾病血浆一氧化氮、内皮素、氧化低密度脂蛋白水平变化

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)致残、致死的主要并发症之一。本研究对130例DM患者的血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和氧化低密度脂蛋(OX-LDL)水平变化进行研究，探讨它们在DN发生、发展中的作用与变化规律。     

糖尿病大鼠肾脏一氧化氮合酶异构体mRNA表达初步研究

目的 :研究糖尿病大鼠肾脏三种一氧化氮合酶异构体mRNA表达。方法 :大鼠随机分成 2组 :单肾切组、糖尿病组。实验第 8周 ,应用RT -PCR技术检测大鼠肾皮质诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)、内皮型一氧化氮合酶 (ecNOS)及神经元型一氧化氮合酶 (bNOS)的mRNA表达。并同时检测大鼠肾皮质总一氧化氮合酶(NOS)活性及NO含量。结果 :糖尿病大鼠尿蛋白排泄率较单肾切组明显升高 (P <0 .0 1) ;糖尿病大鼠肾皮质iNOS、ecNOS及bNOS的mRNA表达较单肾切组明显增强 (均P <0 .0 1) ;糖尿病大鼠肾皮质NOS活性也较单肾切组明显增强 (P <0 .0 5 ) ;然而糖尿病大鼠肾皮质NO含量却较对照组大鼠明显降低 (P <0 .0 1)。结论 :糖尿病大鼠肾脏一氧化氮合成障碍 ,灭活加速。     

原发性高血压患者ET、CGRP、NO和NOS联合检测的临床意义

目的探讨原发性高血压肾病患者血浆内皮素（ET）,降钙素基因相关肽（CGRP）,血清一氧化氮（NO）和一氧化氮合成酶（NOS）水平的变化及临床意义。方法应用放射免疫法和化学法对82例原发性高血压患者（其中并发肾病32例,未并发肾病50例）进行了血浆ET、CGRP和血清NO、NOS水平测定,并与35名正常健康人作比较。结果原发性高血压肾病患者血浆ET、NOS水平显著高于正常人组（P〈0.01）,而血浆CGRP和NO水平显著低于正常人组（P〈0.01）。原发性高血压无肾病组ET和CGRP水平与正常人组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论原发性高血压患者血浆ET、CGRP和血清NO、NOS水平的变化与原发性高血压肾病的发生和病情发展程度有关。     

内皮素、一氧化氮与糖尿病肾病发生发展的关系

<正>糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,DN)系糖尿病全身微血管兼症之一。早期以肾小球肥大,系膜扩张、基膜增厚、高滤过为特征。最终导致毛细血管腔闭塞,小球硬化。研究表明,微血管内皮功能的完整性依赖于血管收缩和舒张的平衡。近年来发现,许多血管活性物质与糖尿病肾病(DN)有密切关系。其中内皮素和一氧化氮这一对互为拮抗效应的血管活性物质,是协调血管张力的关键,对糖尿病肾病的发生发展具有重要作用。     

一氧化氮在糖尿病大鼠血和肾组织中的动态变化

目的 :探讨一氧化氮 (NO)在糖尿病大鼠血和肾组织中的动态变化。方法 :用链佐脲菌素 (STZ)制造大鼠糖尿病模型 ,成模后 4、8、12周分别采用硝酸还原酶间接法和吸光度比较法测定血清和肾组织NO含量、一氧化氮合酶 (NOS)活性。同时取肾组织进行光镜和透射电镜检查。结果 :糖尿病大鼠血清和肾组织NO含量、NOS活性 4周时升高 ,8、12周时逐渐下降 ,与对照组比较差异有显著统计学意义 (P <0 .0 5 )。肾组织图象定量分析显示 ,糖尿病组肾小球平均截面积和基底膜厚度高于对照组 (P <0 .0 5 )。相关分析表明 ,肾组织中NO与GFR呈正相关 ,与尿蛋白排泄量、基底膜厚度呈负相关。结论 :糖尿病大鼠血和肾组织中NO含量早期升高 ,随病程延长逐渐降低 ,与NOS活性变化一致。内皮源性舒张因子NO与糖尿病早期肾小球高滤过和肾脏形态学改变有关。     

糖尿病雄性大鼠性腺一氧化氦含量的变化

目的:研究1型糖尿病大鼠睾丸一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的动态变化.方法:70只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组(C)和糖尿病组(D),采用四氧嘧啶腹腔注射复制糖尿病动物模型.糖尿病组分别观察1周、2周、3周、5周、7周和10周.断头处死动物,取睾丸测定NO和NOS.结果:与对照组比较,糖尿病组睾丸组织在诱模后NO含量下降,而NOS活性变化不明显,随后两者均呈升高趋势.结论:糖尿病大鼠睾丸NO和NOS有改变.