The relationship between cartilage end-plate calcification and disc degenerat ion: an experimental study

目的　研究椎体软骨终板钙化在椎间盘退变过程中的作用。方法　 2 0只新西兰兔随机分为造模与对照组 2组 ,每组再分 3个月和 8个月 2个观察亚组。切除造模组动物颈棘上、棘间韧带及分离颈椎后旁两侧肌肉 ,造成颈椎力学上的失衡而诱导兔颈椎间盘退行性改变。在术后 3个月和 8个月时分别处死动物 ,取颈椎间盘组织 ,行病理学检查在形态学上评定颈椎间盘退变程度 ,测定不同退变程度椎间盘软骨终板钙化层厚度。结果　退变程度较轻或基本正常的颈椎间盘 ,软骨终板结构良好 ,潮标清晰 ;退变程度较重的颈椎间盘 ,软骨终板发生明显纤维化 ,潮标前移 ,钙化软骨和软骨下骨板增厚。软骨终板钙化层厚度与椎间盘退变程度呈非常明显的相关性。结论　颈椎软骨终板的不断钙化和骨化导致颈椎间盘营养发生障碍可能是启动颈椎间盘退变的关键因素     

淫羊藿对大鼠退变颈椎间盘内IL1-β、IL-6、TNF-α含量的影响

目的检测大鼠退变颈椎间盘内白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)α含量,探讨淫羊藿防治颈椎病的作用。方法选用6月龄SD大鼠,体重(220±20)g,♀♂不拘,通过切除动物C2-C7棘上韧带、棘间韧带和分离椎旁两侧肌肉,建立颈椎退行性改变动物模型。在1、3月两个时间点摄颈椎X线片,证实模型成立后,分为淫羊藿模型组10只,生理盐水模型组10只,分别喂服淫羊藿水提液和生理盐水2个月,假手术对照组喂服生理盐水。取各组大鼠颈椎间盘用放射免疫分析法分别检测标本中的IL1-β、IL-6和TNF-α的含量。结果生理盐水模型组颈椎间盘组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量与假手术对照组相比较明显升高(P<0.01);淫羊藿模型组颈椎间盘组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量与生理盐水模型组相比较明显降低(P<0.01)。结论退变椎间盘中释放的细胞因子可加速椎间盘的退变;淫羊藿能下调退变颈椎间盘中细胞因子的含量,其具有阻止炎性反应和减缓椎间盘退变的作用。     

血府逐瘀汤对大鼠颈椎间盘退变中软骨终板IL-1β影响

目的:观察血府逐瘀汤对大鼠颈椎间盘退变中软骨终板IL-1β的影响。方法:选取健康SPF级6周龄SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型对照组、血府逐瘀汤实验组,每组各大鼠12只。模型组和实验组建立大鼠颈椎动力平衡失衡模型,诱导颈椎间盘退变;假手术组仅作颈背后正中皮肤切开缝合。造模1周后实验组予以血府逐瘀汤中药灌胃1月,余组灌胃等量生理盐水。在术后第9周、18周、36周随机处死每组4只老鼠,用酶联免疫吸附试验(ELisa)检测椎间盘软骨终板中白细胞介素-1β含量;HE染色观察大鼠颈椎间盘组织形态学改变;TUNEL法检测大鼠颈椎间盘软骨终板细胞凋亡。结果:Elisa检测结果显示,与假手术组相比,模型组和血府逐瘀汤实验组3个时间点软骨终板IL-1β含量均明显高于假手术组(P0.01),其中,模型组软骨终板IL-1β的含量高于血府逐瘀汤实验组(P0.05);HE染色显示软骨终板软骨细胞数量、密度模型组和实验组低于假手术组,并随着时间延长逐渐降低,其中模型组软骨细胞数量减少更加明显;TUNEL法检测结果显示模型组椎间盘软骨终板细胞凋亡数量明显增加,且随着时间的延长而逐渐增多,血府逐瘀汤能延缓椎间盘软骨终板细胞凋亡的速度。结论:血府逐瘀汤可抑制椎间盘软骨终板炎性因子白介素-1β含量的增加,保护椎间盘软骨终板软骨细胞,抑制软骨终板细胞的凋亡,对椎间盘具有保护作用。     

大鼠增龄过程中椎间盘退变指标的研究

目的 研究大鼠增龄过程中椎间盘退变的指标.方法 同批SD大鼠21只,分别喂养6月(9只)和22月(12只)建立青年大鼠组和老龄大鼠组模型,计算椎间盘退变Miyamoto分级值,体视法分析椎体软骨终板血管芽数量、面积、钙化层和非钙化层厚度,单克隆抗体免疫组化染色测定软骨Ⅱ型和X型胶原的表达.结果 老龄组大鼠椎体软骨终板血管芽数量、血管芽相对面积、非钙化层/钙化层比值、钙化层和髓核Ⅱ型胶原含量均低于青年组(P＜0.05);老龄组非钙化层X型胶原含量高于青年组(P=-0.003);而Miyamoto分级老年组和青年组无统计学差异(P=1.130).结论 终板血管芽相对面积、非钙化层/钙化层比值、Ⅱ型胶原和X型胶原表型表达是评估增龄性椎间盘退变的灵敏指标,而Miyamoto分级不是评估增龄性椎间盘变化的灵敏指标.     

软骨终板细胞凋亡与颈椎间盘退变关系的研究

目的：探讨脊柱软骨终板细胞凋亡与颈椎间盘退变之间的关系。方法：24只清洁型wista大鼠,随机分为实验组和对照组。实验组沿C1-C7棘突做正中切口,剥离椎旁肌,切除C1-C7的棘上、棘间韧带及两侧关节突关节后外1/2,诱发加速脊柱退变;对照组仅切开皮肤后缝合。分别于第9周、18周、36周对两组动物施行过度麻醉处死,完整取下包含上下椎体的椎间盘。对颈椎标本行矢状位切片,分离软骨终板和椎间盘。颈椎间盘按Thompson椎间盘退变病理分级标准进行分级评定;将软骨终板石蜡包埋,切片。HE染色和Tunnel染色后,计数椎间盘软骨终板凋亡数量,评估软骨终板消失状况。结果：两组软骨终板细胞凋亡随时间进展而加速。与对照组相比,18周实验组软骨终板细胞凋亡率明显增高（P〈0.05）;在9周和27周时,实验组与对照组软骨终板细胞凋亡率无统计学差异。结论：脊柱退变模型显著增加了软骨终板细胞凋亡数量,加速了脊柱退变;随年龄增加,软骨终板凋亡细胞数量逐渐增加,软骨终板破坏程度增加,颈椎间盘退变过程加速;年龄是颈椎间盘退变的重要因素;软骨终板细胞凋亡是椎间盘发生退行性变的重要原因。     

手法干预对实验性兔退变颈椎间盘Ⅱ型胶原的影响

目的:观察手法干预对实验性兔退变颈椎间盘Ⅱ型胶原的影响。方法:建立兔颈椎间盘退变模型,25只成年新西兰家兔随机分为正常对照组、模型组、手法预防组、手法治疗组,应用免疫组织化学方法观察手法干预对实验性兔退变颈椎间盘Ⅱ型胶原的影响。结果:与正常对照组比较,在模型组兔颈椎间盘中,髓核与软骨终板中Ⅱ型胶原阳性表达信号明显减弱。手法治疗、预防组均能不同程度的抑制髓核和软骨终板中Ⅱ型胶原的阳性表达程度下降,且手法早期干预效果优于晚期干预。结论:手法干预能不同程度的延缓颈椎间盘Ⅱ型胶原的退行性改变。     

电针颈夹脊穴对颈型颈椎病模型兔椎间盘软骨细胞MMP-3、TGF-β1的影响

目的 采用ELISA法观察电针颈型颈椎病(CS)模型兔对其椎间盘软骨中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、转化生长因子-β1(TGF-β1)含量的影响,从而探讨电针治疗颈型CS可能的作用机制.方法 将18只新西兰纯种兔按随机数字表法随机分为空白组、模型组、治疗组,每组6只,除空白组外其余两组采用复合病因造模法造模,连续10周.造模成功后,治疗组予电针治疗,其他两组正常饲养,连续4周.耳缘静脉注射空气栓塞处死各组动物,取C4-7椎间盘组织,分离出软骨终板,采用ELISA法观察椎间盘软骨中MMP-3、TGF-β1的含量.结果 与空白组比较,模型组兔椎间盘软骨细胞中MMP-3、TGF-β1含量均升高,差异具有显著统计学意义(P<0.01).与模型组比较,治疗组兔椎间盘软骨细胞中MMP-3含量降低,TGF-β1含量升高,差异具有显著统计学意义(P<0.01).结论 电针颈型CS模型兔颈夹脊穴可以降低其椎间盘软骨细胞中MMP-3含量,抑制其对软骨细胞外基质(ECM)的降解,维持血窦-软骨终板界面弥散营养物质的能力,延缓或阻止椎间盘退变的发生;同时可以升高TGF-β1含量,促进ECM的合成,对椎间盘进行修复,维持椎间盘软骨终板的正常形态结构,减轻早期椎间盘退变的程度.     

ANKH蛋白在颈椎软骨终板中的表达及意义

目的:观察ANKH蛋白在正常颈椎软骨终板和退变软骨终板中的表达差异,探讨椎间盘退变的发生机理。方法:将我科2008年5月～2009年2月手术取出的颈椎骨折或脱位和颈椎病患者的新鲜颈椎软骨终板标本40例,分为实验组(27例)和对照组(13例),其中对照组经MRI和病理检查证实为无椎间盘退变的软骨终板标本,实验组经MRI和病理检查证实为椎间盘退变的软骨终板标本。应用免疫组化SABC染色法检测ANKH蛋白在两组中的表达并将其结果进行相互比较。结果:ANKH蛋白在实验组软骨细胞表达的阳性细胞数为(21.24±2.04)%,与对照组软骨细胞中ANKH表达的阳性细胞数(39.18±1.96)%相比差别有显著意义(P<0.05)。结论:ANKH蛋白在椎间盘退变的发病中起着重要的作用,其在正常颈椎软骨终板和退变颈椎软骨终板中的表达有明显差异。调节ANKH蛋白在终板软骨细胞中的表达有可能会遏制椎间盘的退变。     

颈椎间盘退变与终板凹陷参数变化的相关研究及其临床意义

目的:研究颈椎椎间盘退变与软骨终板凹陷形态之间的变化规律及相关性并探讨其临床意义。方法:收集因颈痛等不适就诊的150例患者颈椎MRI影像学资料,在颈椎MRI正中矢状位的T2WI使用颈椎间盘退变的Miyazaki分级系统对颈5/6椎间盘退变程度进行分析,分别于MRI的T1WI正中矢状位上进行颈椎上下终板凹陷参数的测量,其中包括颈5下终板、颈6上终板凹陷角度、终板凹陷区域位置进行测量计算,将数据整理后进行统计学分析。结果:(1)颈椎终板凹陷角度在男女之间并无明显统计学差异(P>0.05);(2)随着颈椎间盘退变等级的增高,C5下终板凹陷角及C6上终板凹陷角逐渐增大(P<0.05),C6上终板凹陷角度在退变IV级与V级之间无明显统计学差异(P>0.05);(3)C5下终板凹陷区域值随椎间盘退变等级增高逐渐减小(P<0.05),在Ⅰ级与Ⅱ级、Ⅱ级与Ⅲ级之间无明显差异(P>0.05),C6上终板凹陷区域表现为没有明显变化(P>0.05)。结论:颈椎终板凹陷形态变化与颈椎间盘退变密切相关,且随椎间盘退变程度加重而出现终板的平坦化,与腰椎终板退变的结果一致,本研究结果也可为颈椎融合器端面形态的研究提供一定的初步数据。     

脊髓型颈椎病退变椎间盘局部炎性细胞因子的变化

目的 :分析脊髓型颈椎病 (CSM)中退变颈椎间盘局部炎性细胞因子的变化 ,探讨 CSM中颈椎间盘退变的生物学机制。方法 :收集 2 5例手术治疗的 CSM患者的退变椎间盘组织 ,取 5例正常椎间盘组织作为对照 ,匀浆后取上清液 ,EL ISA法检测炎性细胞因子 IL- 1β、IL- 6、IL- 8、TNF- α的含量 ;随机取 8例 CSM患者的外周血作检测。 结果 :CSM退变椎间盘组织中炎性细胞因子的含量明显高于自身血清 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,也显著高于正常对照组 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1)。结论 :局部慢性炎症参与颈椎间盘退变过程 ,IL - 1β、IL - 6、IL - 8、TNF-α水平的增高 ,使局部组织中血管内皮细胞受损 ,引起颈椎骨代谢异常 ;这可能是导致颈椎退变逐渐加重的生物学机制之一。     

颈椎软骨终板Ank表达的变化

目的 观察ANK/ANKH(ANK/ANKH)在正常颈椎软骨终板和退变软骨终板中的表达变化,探讨软骨终板中ANK/ANKH的表达与椎间盘退变的相关性.方法 选择2007年11月至2009年2月45例颈椎骨折、脱位及颈椎病患者术中取出的颈椎软骨终板,其中实验组28例,男17例,女11例;对照组17例,男10例,女7例.对照组术前MRI检查软骨终板均为Miller分级0级,术后病理证实椎间盘无明显退变或Thompson椎间盘退变病理分级1级;实验组Miller分级1～3级,Thompson病理分级3～5级.VON KOSSA染色观察标本的钙化情况,免疫组织化学SABC染色法、逆行聚合酶链反应和免疫印迹方法检测ANK的表达.结果 VON KOSSA染色显示实验组可见较多的矿化结节,对照组出现少量或无矿化结节.免疫组织化学染色显示终板软骨细胞有Ankh蛋白表达,主要定位于细胞膜.实验组ankh基因mRNA表达(0.682±0.154)低于对照组(0.805±0.171),差异有统计学意义(P＜0.05).实验组Ankh蛋白表达(0.172±0.030)低于对照组(0.196±0.028),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 伴随软骨终板的退变,ANK/ANKH的表达明显降低且与椎间盘的退变程度呈正比,提示调节ANK在终板软骨细胞中的表达有可能会阻止椎间盘的退变.     

电针天柱、大杼穴对大鼠颈椎间盘退变组织IL-1α、IL-6表达的影响

目的：观察电针天柱、大杼穴对大鼠颈椎间盘退变组织IL-1α、IL-6表达的影响。方法：采用动静力失衡性颈椎间盘退变模型,运用免疫酶标技术观察电针天柱穴、大杼穴对大鼠椎间盘组织IL-1α、IL-6表达的影响,并设假手术组、芬必得组、模型组。结果：IL-1α、IL-6在模型组中有大量表达,与假手术组、电针组、芬必得比较有非常显著性差异（P〈0．01,P〈0．05）;电针和芬必得均能降低IL-1α、IL-6表达,且电针降低IL-1α表达的疗效较芬必得显著（P〈0．01）。结论：电针可以通过降低大鼠退变椎间盘组织炎性细胞因子IL-1α、IL-6的表达达到其治疗作用。     

颈椎间盘退变动物模型的制备及终板软骨细胞迁移规律的研究

目的制备双后足大鼠增龄颈椎间退变的动物模型并研究颈椎间盘自然老化及退变过程中髓核中软骨样细胞的来源及其规律。方法4周龄SD大鼠76只,随机分成两组。实验组40只大鼠通过截除前肢制备双后肢大鼠颈椎间盘退变的动物模型,按术后3、6、9、12个月4个时间段分组,每组10只;对照组36只大鼠未予处置,按实验开始后4、8、12、16个月分4组,每组9只。每组大鼠处死后摄颈椎正侧位X线片并制备C4～5、C5～6和C6～7椎间盘中矢状面组织学切片,行HE、番红．0染色,研究观察颈椎间盘退变情况及终板软骨细胞向髓核迁移的规律。结果截除双前肢后,双后肢大鼠全部存活,实验组大鼠术后9、12个月影像学及组织学检查均出现颈椎间盘退变的典型征象。颈椎间盘老化的过程中,终板的软骨细胞向髓核不断迁移,在髓核、终板与内纤维环的交界区,软骨细胞沿胶原纤维排列的方向向髓核边缘迁移;在髓核的中央区域,软骨细胞平行或垂直于终板向髓核迁移,脊索性髓核向心性皱缩并最终完全被纤维软骨性髓核取代。在颈椎间盘退变的过程中,这一过程完成得更快、更早。结论双后足大鼠颈椎间盘退变模型不损伤动物靶器官正常的解剖结构,成功率高、重复性好,符合人类颈椎间盘退变规律;髓核中的软骨样细胞由终板软骨细胞迁移而来,在髓核的不同部位及椎间盘老化和退变的不同时期表现出不同的迁移规律。     

溶髓方对颈椎间盘退变大鼠软骨终板细胞凋亡的影响

[目的]观察溶髓方对大鼠颈椎间盘退变中椎间盘组织形态软骨终板细胞凋亡的影响。[方法]选取健康wistar大鼠36只,随机分为空白组、对照组和实验组各12只。实验组和对照组建立wistar大鼠动静力失衡性颈椎间盘退变模型;空白组做假手术,仅切开皮肤后即缝合。术后1周开始灌胃,实验组给予溶髓方汤剂,对照组和空白组分别给予生理盐水,每日1次,持续喂药1个月,分别于术后9周、18周、36周处死两组动物,取下包含上下椎体的椎间盘。颈椎间盘按Thompson椎间盘退变病理分级标准进行分级评定。分离软骨终板和椎间盘,做椎间盘HE染色和软骨终板TUNEL染色,观察病理切片,并通过TUENL检测法计算椎间盘软骨终板细胞凋亡率。[结果]术后18、36周时,对照组和实验组软骨终板凋亡细胞较术后9周明显增加(P0.05),其中对照组较实验组凋亡细胞数量显著增多,两组细胞凋亡率比较有显著性差异(P0.05);HE染色和TUNEL染色结果显示:随着实验时间的延长,实验组和对照组中均出现椎间盘及软骨终板细胞数量减少、细胞形态变化的退变情况,但对照组的退变情况更明显。[结论]终板细胞凋亡是椎间盘发生退变的重要原因。溶髓方可以抑制软骨终板凋亡细胞的增加,减慢软骨终板细胞的凋亡速度,延缓椎间盘退变过程。     

TNF-α椎间盘注射对软骨终板β-catenin与Adamts-5表达影响

目的探讨TNF-α椎间盘注射对大鼠软骨终板β-catenin与Adamts-5蛋白表达的影响与意义。方法取SPF级12周龄SD大鼠30只,随机分成空白对照组(A组)、假手术组(B组)、TNF-α椎间盘注射组(C组),每组10只(n=10)。C组大鼠在X线透视下穿刺椎间盘并注射TNF-α25μL(10 ng/μL),B组大鼠椎间盘穿刺成功后注射生理盐水25μL,A组大鼠椎间盘不做任何干预。术后4周采用组织病理学观察软骨终板退变情况,并采用Western-Blot检测软骨终板β-catenin与Adamts-5蛋白表达。结果 HE染色显示C组大鼠椎间盘软骨终板出现明显退行性改变。Western-Blot检测显示C组大鼠椎间盘软骨终板β-catenin与Adamts-5表达均显著上调,与A组及B组相比,差异有统计学意义(P0.05)。结论 TNF-α椎间盘注射可诱发椎间盘软骨终板退变,同时上调软骨终板β-catenin及Adamts-5表达,提示TNF-α上调β-catenin及Adamts-5表达在软骨终板退变中可能发挥了重要作用。     

基于脊髓型颈椎病发病机制研究黄芪总苷对大鼠模型椎间盘中相关因子表达的影响

目的探讨黄芪总苷对大鼠退变颈椎间盘内白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法将110只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、黄芪总苷高剂量组、黄芪总苷中剂量组、黄芪总苷低剂量组和甲钴胺对照组,每组18只(2只造模失败剔除)。造模成功后,按要求给予药物灌胃,分别于灌胃前后监测大鼠的运动功能,灌胃1,2,4周后分3次处死大鼠,取各组大鼠颈椎间盘,用放射免疫分析法分别检测标本中IL-1β,TNF-α的含量。结果与空白对照组比较,造模成功后即给药前,其他5组斜板试验角度均明显减小(P0.05);在给药1,2,4周后,与模型组比较,黄芪总苷高、中、低剂量组,甲钴胺对照组斜板试验角度均明显增大,IL-1β,TNF-α含量均明显降低(P0.05),且以黄芪总苷中剂量组作用最为显著(P0.05)。结论退变椎间盘不但释放大量的细胞因子,还可加速椎间盘的退变,黄芪总苷能降低退变颈椎间盘中细胞因子的含量,具有减弱炎性反应和减缓椎间盘退变的作用,且存在量效关系。     

大鼠椎间盘软骨终板退变与细胞凋亡的形态计量学研究

 目的 观察研究增龄和负重对椎间盘软骨终板（cartilage endplate,CEP）形态与细胞凋亡的影响。方法 通过手术截肢及特殊饲养建立双后肢大鼠模型（n=45）,取同龄正常大鼠作为对照组（n=40）。在3、6、9、12月龄时实验组和对照组分别随机选取8只处死观察,取出L4-5椎间盘及相邻上下椎体组织。椎间盘取材后,行苏木精-伊红染色以及TUNEL染色。计数软骨终板区活细胞以及凋亡细胞数目,并且测量软骨终板厚度,计算软骨终板缺损程度。结果凋亡首先显著出现于软骨终板中,随着年龄的增加凋亡逐渐加剧,并直接导致细胞密度的显著降低。实验组软骨终板内软骨细胞的凋亡率在6月龄时较对照组明显增加,实验组6、9月龄组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。相关分析显示,软骨终板活细胞数目与椎间盘软骨终板破损程度具有相关性,相关系数为-0.97（P<0.05）,呈高度相关。实验组的软骨终板结构较对照组发生更严重的退变,软骨终板钙化层明显增厚、非钙化层变薄并出现裂隙。结论除增龄因素外,负重是增加细胞凋亡、加重椎间盘软骨终板破损和退变的重要因素。     

血府逐瘀汤对兔椎间盘退变模型软骨组织中TNF-α的影响

目的:观察肿瘤坏死因子(TNF-α)在椎间盘退变中的作用和血府逐瘀汤对其的影响。方法:①取10只6月龄日本长耳白兔,随机分手术造模组与假手术组,每组5只,术后8周证实造模成功后分别处死取软骨终板,用Elisa法测TNF-α含量变化。②取20只6个月龄日本长耳白兔按上述手术造模组方法造模,造模成功后随机分为生理盐水组和血府逐瘀汤组,每组10只,予相应药物治疗。治疗后第1、2个月分别用Elisa法测软骨终板TNF-α含量变化。结果:①手术造模组较假手术组椎间盘软骨中TNF-α明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。②治疗1个月后血府逐瘀汤组与生理盐水组比较,椎间盘软骨中TNF-α降低明显,差异有统计学意义(P0.05);治疗2个月后血府逐瘀汤组较生理盐水组比较,椎间盘软骨中TNF-α明显降低,差异有统计学意义(P0.05);手术造模组与生理盐水组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:血府逐瘀汤能降低退变椎间盘软骨组织中TNF-α水平,起到抑制或延缓椎间盘退变的作用     

手法对颈椎病模型兔颈椎间盘炎性因子的影响

目的观察手法干预对实验性家兔退变颈椎间盘组织IL-6、TNF-α活性的影响,以探讨手法治疗颈椎病的抗炎作用机制。方法 34只6月龄新西兰大白兔,体质量2.0～3.0 kg,雌雄不分。随机分为模型组(n=22)、假手术对照组(n=12)。模型组采用静力失衡法及低头法相结合改进造模,在4周末、8周末两个时间点拍摄颈椎X线侧位片和8周末两组各取C4、C5椎间盘行病理观察,证实模型复制成功后,将模型组分为模型对照组(n=10)和手法治疗组(n=10)。模型对照组和假手术对照组正常饲养,不处理;手法治疗组给予手法治疗,每日1次,连续治疗8周,取各组大白兔C4、C5椎间盘,制备成组织匀浆液,用放免法检测IL-6、TNF-α的含量。结果与假手术对照组相比较,模型对照组颈椎间盘组织中IL-6、TNF-α的含量明显增高,差异有统计学意义(P0.01);手法治疗组较模型对照组明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论手法干预能降低退变颈椎间盘组织中IL-6、TNF-α的含量,具有抑制炎性反应的作用,从而发挥对颈椎病的防治作用。     

金骨莲胶囊对兔膝骨关节炎软骨保护作用的研究

目的 研究中药金骨莲胶囊对兔膝骨关节炎(OA)关节软骨中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平的影响,探讨其可能作用机制.方法 40只家兔分为4组:空白对照组(10只)、模型对照组(10只)、金骨莲胶囊组(10只,74.4 mg·kg-1·d-1)、氨基葡萄糖组(10只,150mg·kg-1·d-1).除空白对照组外其余均按改良Hulth法复制OA模型,术后当天开始药物灌胃,对照组仅灌服等量生理盐水,1次/天,连用8周.8周后处死家兔取右膝股骨髁及胫骨平台大体观察.采用Mankin评分评价关节软骨退变情况;采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测股骨内侧髁负重区关节软骨IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA相对表达量.结果 空白对照组、金骨莲胶囊组、氨基葡萄糖组和模型对照组Mankin评分分别为(1.380±0.183)、(2.580±0.464)、(5.250±0.143)、(10.380±0.183)分,Mankin评分依次升高,组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).金骨莲胶囊组和氨基葡萄糖组3种炎性因子mRNA表达量均明显低于模型对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);中药金骨莲胶囊在下调IL-1βmRNA方面与氨基葡萄糖作用相当,差异无统计学意义(P=0.271).金骨莲胶囊在降低IL-6和TNF-α mRNA方面优于氨基葡萄糖作用,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 中药金骨莲胶囊可不同程度下调关节软骨中IL-1β、IL-6和TNF-α炎症因子的表达,使软骨退变的部分因素得到控制,从而起到保护关节软骨的作用.