磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B信号通路在胃癌及癌旁组织中的表达及与其病理特征的关系

目的分析磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在胃癌及癌旁组织中的表达及与其病理特征的关系。方法选取2018年2月至2019年4月商丘市第一人民医院收治的54例胃癌患者,检测磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达水平,对比p-PI3K、p-Akt在胃癌及癌旁组织中的表达情况和不同病理特征胃癌组织中的阳性表达率。结果 p-PI3K胃癌组织阳性表达率[81.48%(44/54)]高于癌旁组织[22.22%(12/54)](P<0.05)。p-Akt胃癌组织阳性表达率[75.93%(41/54)]高于癌旁组织[20.37%(11/54)](P<0.05)。低分化、有淋巴结转移的胃癌组织p-PI3K阳性表达率高于中高分化、无淋巴结转移的胃癌组织(均P<0.05);低分化、有淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期的胃癌组织p-PI3K阳性表达率高于中高分化、无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ～Ⅱ期的胃癌组织(均P<0.05)。结论 p-PI3K、p-Akt胃癌组织阳性表达率高,p-PI3K、p-Akt表达情况与分化程度、疾病分期、淋巴结转移密切相关,PI3K/Akt信号通路可能为临床药物治疗提供新靶点。     

微RNA-126介导磷脂酰肌醇3-激酶调节亚基2及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号与肿瘤关系的新进展

磷脂酰肌醇3-激酶调节亚基2(PIK3R2)是磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)的家庭成员之一,通过PI3K/蛋白激酶B(Akt)信号通路参与血管的形成、维护以及改造的调控,是组织器官正常发育、损伤以及肿瘤发生的一个重要的基因调控靶目标。不同类型的肿瘤,微RNA(miRNA)126介导的PIK3R2调控水平及趋势存在差异,可能与肿瘤的发生存在联系,是肿瘤研究中有前景的调控靶目标之一。     

磷脂酰肌醇3激酶在卵巢癌组织中的表达

目的:探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)在卵巢癌组织中的表达。方法:选取20例卵巢癌组织和20例正常卵巢组织,通过Western blot法检测PI3K的亚单位p85蛋白表达,并通过逆转录-聚合酶链式反应检测PI3K mRNA的表达。结果:卵巢癌组织p85蛋白及PI3K mRNA的表达高于正常卵巢组织,差异具有统计学意义。结论:PI3K/Akt信号转导通路可能参与了卵巢癌的发生和发展。     

脑胶质瘤中磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B以及同源磷酸酶-张力蛋白表达水平

目的 探讨PI3K、AKT、PTEN 在脑胶质瘤中的表达。方法 选择2017 年1~12 月在我院及华山医院手术治疗的脑胶质瘤患者66 例的病理标本进行分析,另选择50 例患者的正常脑组织病理标本为参照。应用免疫组化方法检测磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B 及同源磷酸酶-张力蛋白表达,比较脑胶质瘤组织中以及正常脑组织中三者的表达水平,分析脑胶质瘤组织中三者阳性表达的相关性。结果 PI3K 及AKT 在正常脑组织的阳性表达率显著低于低级别脑胶质瘤及高级别脑胶质瘤,差异有统计学意义（P<0.05）;低级别脑胶质瘤显著低于高级别脑胶质瘤,差异有统计学意义（P<0.05）。正常脑组织PTEN 蛋白阳性率100.0%,显著高于低级别脑胶质瘤与高级别脑胶质瘤,差异有统计学意义（P<0.05）;低级别脑胶质瘤显著高于高级别脑胶质瘤,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 PI3K、AKT 在脑胶质瘤中呈高表达,PTEN 呈低表达,且与恶性程度有关。     

IA型磷脂酰肌醇3-激酶和其下游分子蛋白激酶在大肠癌中的表达研究

目的探讨IA型磷脂酰肌醇3-激酶和其下游分子蛋白激酶（PI3K/Akt）在大肠癌中的表达情况,为大肠癌基因治疗的研究发现新的靶点。方法将40只小鼠随机分为正常组和大肠癌组,采用细胞免疫荧光标记法对正常组和大肠癌组小鼠的大肠粘膜上皮组织的蛋白免疫荧光标记物进行测定。结果正常组20例正常大肠组织中有5例FI〈1.0,阳性表达率为75.0%;大肠癌组20例均FI〉1.0,阳性表达率为100.0%,且FI均比正常组高。两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。正常组平均FI=1.1±0.3,大肠癌组平均FI=1.4±0.2,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论在大肠癌的发生发展过程中存在PI3K蛋白的异常表达,IA型磷脂酰肌醇3-激酶和其下游分子蛋白激酶（PI3K/Akt）信号通路在大肠癌癌变过程中有重要作用。     

磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/骨形态发生蛋白-15通路与哺乳动物卵巢卵泡发育

哺乳动物卵巢卵泡是由卵母细胞与其周围的颗粒细胞和卵泡膜细胞共同组成的,其生长发育过程是一个高度协调的程序化过程,确保了正常卵母细胞成熟并使其具有受精能力。卵母细胞和颗粒细胞之间的旁分泌和自分泌功能在卵巢卵泡发育过程中具有重要作用,可以为卵泡的发育提供适宜的微环境。磷脂酰肌醇-3激酶/骨形态发生蛋白-15信号通路是其中一个重要的调控通路。骨形态发生蛋白-15是卵巢卵母细胞特异性分泌的信号分子,可以通过旁分泌作用调节卵巢卵泡的发育过程。本文主要概述磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路在卵巢卵泡发育过程中的作用及骨形态发生蛋白-15作为蛋白激酶B/叉头转录因子家族-3a下游信号分子对这一过程的调控,有助于进一步理解卵巢卵泡发育的分子调控以及治疗不孕不育等卵巢疾病。     

心肌细胞磷脂酰肌醇3-激酶作用的研究进展

随着肥胖人口比例的不断上升,心血管系统疾病成为威胁人类健康的一大因素。如今,心血管疾病的研究已趋向于分子水平,已发现有许多种细胞因子在心血管疾病的发生、发展与恢复过程中起重要作用。磷脂酰肌醇-3激酶(phosphoinositide 3-ki-nase,PI3K)是十几年前发现的一种与细胞内信号传导有关的脂类第二信使。近来,越来越多的研究表明PI3K是心肌细胞内一个重要分子,能抑制多种急性细胞应答,它与多种生物学事件有关,如囊泡运输、细胞骨架重组、细胞存活、细胞凋亡等。在心肌中,PI3K通过信号转导间接调节钙通道、心肌收缩力以及心肌肥大等方…     

磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路对生长激素介导的心肌成纤维细胞增殖的影响

目的探讨生长激素（GH）对心肌成纤维细胞（CFs）增殖的影响及其作用机制。方法以不同浓度的重组人生长激素（rhGH）（100、200、500、1 000 ng/ml）和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）抑制剂LY294002（10μmol/L）单独或同时作用CFs 48 h后,采用MTT法检测细胞增殖,Wertern Blot检测PI3K/Akt信号途径中Akt和磷酸化Akt（p-Akt）的蛋白水平的变化。结果 rhGH呈浓度依赖性的促进CFs的增殖;rhGH增加p-Akt的蛋白水平;LY294002可阻断rhGH诱导的CFs的增殖。结论生长激素可通过激活PI3K/Akt信号通路促进心肌成纤维细胞的增殖。     

蛋白激酶B与糖原合成激酶3

蛋白激酶B(PKB)通过依赖或不依赖磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)信号途径参与多种维持机体正常生命活动的调节机制,糖原合成-激酶3(GSK-3)影响PI3-K/PKB许多下游事件,包括胰岛素诱导的糖原和蛋白质合成调控、细胞生长分化、抗凋亡过程等,还与许多疾病有直接关系如糖尿病、癌症、Alzheimer病等。     

整合素连接激酶及磷脂酰肌醇3-激酶在子痫前期胎盘中的表达

目的 研究整合素连接激酶(ILK)与磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)在子痫前期患者胎盘中的表达,探讨其与子痫前期病因的关系.方法 用免疫组化S P法检测15例正常晚期妊娠及轻度子痫前期15例、重度子痫前期10例胎盘中ILK与PI3-K 的表达;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常妊娠及子痫前期患者胎盘滋养细胞中ILK mRNA表达水平.结果 ①胎盘中ILK、PI3-K的表达在正常足月妊娠和轻度子痫前期均呈强阳性表达,而在重度子痫前期中略有表达,两者具有显著性差异(P<0.05).②重度子痫前期组mRNA的表达明显低于正常组和轻度子痫前期组(P<0.05),但正常组和轻度子痫前期组差异无显著性(P>0.05 ).结论 ILK、PI3-K可能参与了重度子痫前期的发病.     

趋化因子受体CCR7在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨趋化因子受体CCR7在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法采用RT—PCR及Western blot法检测32例胃癌及其癌旁对照组织中CCR7的表达。结果CCR7mRNA在胃癌组织中的表达水平为癌旁对照组的1．66倍（P〈0．01），且其表达水平与肿瘤TNM分期（P〈0．05）、浸润深度（P〈0．05）及淋巴结转移有关（P〈0．05）；Western blot结果显示CCR7蛋自在胃癌组织中的表达水平为癌旁对照组的2．3倍（P〈0．01），且高表达于肿瘤分期较晚（P〈0．05）、分化较差（P〈0．05）、浸润较深（P〈0．05）、有淋巴结转移（P〈0．05）和远处转移（P〈0．05）的组织。结论趋化因子受体CCR7可能与胃癌的发生、发展、侵袭、转移有关。     

食管鳞癌组织中CD44V6和基质金属蛋白酶-7的表达

目的:探讨CD44V6及基质金属蛋白酶-7(MMP-7)的表达与食管癌发生、发展及浸润、转移的关系.方法:应用免疫组化SP法检测60例食管鳞癌组织、30例癌旁不典型增生组织及60例正常食管黏膜组织中CD44V6及MMP-7蛋白的表达情况.结果:癌组织、癌旁不典型增生组织及正常食管黏膜组织中CD44V6蛋白的阳性表达率依次降低,分别为76.7%(46/60)、60.0%(18/30)、43.3%(26/60),组间比较差异有统计学意义(χ2=14.222,P＜0.05);癌组织、癌旁不典型增生组织及正常食管黏膜组织中MMP-7的阳性表达率分别为73.3%(44/60)、80.0%(24/30)、36.7%(22/60),组间比较差异有统计学意义(χ2=23.431,P＜0.05).食管鳞癌组织中CD44V6蛋白表达与癌的浸润深度及淋巴结转移有关(P＜0.05);MMP-7蛋白表达与癌的组织学分级、浸润深度及淋巴结转移有关(P＜0.05).结论:在食管癌的浸润、转移及黏膜上皮癌变过程中CD44V6和MMP-7可能起重要作用,二者的联合检测可望成为食管鳞癌早期诊断和判断预后的分子指标之一.     

B7-H3和Smad7蛋白在食管鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义

目的探讨B7-H3和Smad7蛋白在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达水平及临床意义。方法收集82例ESCC组织标本及其癌旁正常组织石蜡标本,运用免疫组织化学方法检测B7-H3及Smad7蛋白的表达。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测组织中B7-H3 mRNA的表达水平。结果 B7-H3在ESCC组织中的表达阳性率高于癌旁正常组织,Smad7蛋白表达阳性率低于癌旁正常组织(P<0.05)。ESCC组织中B7-H3和Smad7蛋白的表达呈负相关(rs=-0.294,P=0.005)。ESCC组织中B7-H3蛋白表达与临床分期、分化程度有关(P<0.05),Smad7蛋白表达与分化程度有关(P<0.05)。结论 ESCC组织中B7-H3蛋白表达上调,Smad7蛋白表达下调。B7-H3和Smad7蛋白的异常表达可能参与了ESCC的发生发展过程。     

食管鳞状细胞癌组织中骨形成蛋白7的表达

目的:探讨骨形成蛋白7(BMP7)在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测56例ESCC及其相应远端正常食管黏膜鳞状上皮中BMP7蛋白的表达,采用RT-PCR法检测BMP7mRNA的表达。结果:ESCC组织中BMP7蛋白阳性表达率和mRNA表达率分别为73.2%(41/56)和76.8%(43/56),高于正常食管黏膜组织中的12.5%(7/56)和14.3%(8/56)(χ2=28.900,29.878,P均<0.001)。ESCC组织中BMP7mRNA与蛋白的表达差异无统计学意义(χ2=0.167,P=0.688)。BMP7蛋白表达与ESCC浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关(χ2=6.330,5.547和9.143,P均<0.05),而与性别、年龄和组织学分级无关(P>0.05)。结论:BMP7可能在ESCC的发生、发展中起重要作用。     

趋化因子受体CCR7在乳腺癌淋巴结转移中的作用

目的:探讨趋化因子受体CCR7在乳腺癌中的表达意义. 方法:应用RT-PCR及免疫组织化学方法检测42例乳腺癌组织和10例乳腺纤维腺瘤中CCR7的表达. 结果:在乳腺癌组织中CCR7 mRNA表达42.9%, CCR7蛋白表达35.7%,在乳腺纤维腺瘤中仅有1例CCR7 mRNA表达. 无淋巴结转移者CCR7蛋白阳性表达率为11.1%(2/18),而有淋巴结转移阳性表达率为54.2%(13/24)(P＜0.01);临床TNM分期Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ期的阳性表达率分别为0%,39.1%,60.0%(P＜0.01). 结论:CCR7可能是介导淋巴结转移和组织浸润的重要机制之一.     

趋化因子受体CCR7在口腔鳞癌中的表达及其临床意义

目的检测口腔鳞癌中趋化因子受体CCR7蛋白的表达情况。方法采用免疫组化技术检测64例口腔鳞癌中CCR7蛋白的表达。结果CCR7蛋白在口腔鳞癌中呈阳性表达,且CCR7蛋白的阳性表达率为65.6%(42/64),而在正常口腔黏膜无表达或较弱表达。此外,CCR7在伴有淋巴结转移病例中的表达显著高于无淋巴结转移者(P<0.0001)。同时,CCR7的表达也与肿瘤的分化程度(P<0.05)、侵袭模式(P<0.05)和TNM分期(P<0.001)密切相关。但与年龄、性别、肿瘤大小无关。结论CCR7在口腔鳞癌中高表达,其表达水平与口腔鳞癌的分化程度、临床分期、侵袭和淋巴结转移有关。     

食管鳞癌组织中半乳糖凝集素-3和Bcl-2蛋白的表达

目的:探讨食管鳞癌(ESCC)组织中半乳糖凝集素-3(Galectin-3)及Bcl-2蛋白的表达及其意义.方法:应用免疫组化SP法检测50例ESCC组织及50例正常食管黏膜组织中Galectin-3与Bcl-2蛋白的表达,并分析ESCC组织中Galectin-3与Bcl-2蛋白表达的关系.结果:ESCC组织及正常黏膜组织中Galectin-3蛋白的阳性表达率分别为72.0%(36/50)和24.0%(12/50),差异有统计学意义(χ2=21.194,P＜0.001);Bel-2蛋白的阳性表达率分别为52.0%(26/50)和6.0%(3/50),差异有统计学意义(χ2=23.507,P＜0.001);Galectin-3和Bel-2蛋白表达均与ESCC的组织学分级和淋巴结转移有关(χ2分别为9.830、7.679和9.933、5.265,P＜0.05).ESCC组织中2者的表达呈正关联(rp=0.357,χ2=7.281,P＜0.001).结论:Galectin-3和Bcl-2蛋白表达与ESCC的发生、发展和转移密切相关,联合检测Galectin-3及Bcl-2蛋白可望成为ESCC早期诊断和预后判断的分子指标之一.     

食管鳞状细胞癌组织中自噬基因Beclin 1蛋白的表达

目的:探讨食管鳞状细胞癌组织中Beclin 1蛋白的表达与临床病理因素之间的关系.方法:应用免疫组织化学SP法检测50例食管鳞状细胞癌和其中30例相应的癌旁正常食管上皮组织中Beclin 1蛋白的表达.结果:30例正常食管上皮组织中Beclin 1阳性表达率为100%,高于食管鳞状细胞癌组织的30%(9/30)(χ2=19.050,P<0.001).50例食管鳞状细胞癌组织中Beclin 1蛋白的表达与淋巴结转移和病理分期有关(χ2分别为13.286,4.836,P均<0.05).结论:Beclin 1与食管鳞状细胞癌的发生发展有关.     

食管鳞状细胞癌组织中FAK和Paxillin蛋白的表达

目的 探讨FAK和桩蛋白（Paxillin）在食管鳞状细胞癌（ESCC）组织中的表达及其意义。方法 应用免疫组化SP法检测59例ESCC、27例癌旁不典型增生组织及36例正常食管黏膜组织中FAK和Paxillin蛋白的表达。结果 ESCC、癌旁不典型增生组织及正常黏膜组织中FAK蛋白的阳性表达率依次降低,分别为79.7%（47/59）、59.3%（16/27）和19.4%（7/36）,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）;ESCC、癌旁不典型增生组织及正常黏膜组织中Paxillin蛋白的阳性表达率亦依次降低,分别为71.2%（42/59）、55.6%（15/27）和36.1%（13/36）,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）;FAK和Paxillin蛋白表达均与ESCC的分化程度、浸润深度和淋巴结转移密切相关（P<0.05）。ESCC组织中FAK蛋白与Paxillin呈正相关关系（γ＝0.442,P<0.05）。结论 FAK和Paxillin蛋白表达与ESCC的发生、发展和转移密切相关,联合检测FAK及Paxillin蛋白可望成为ESCC早期诊断和预后判断的生物学标记之一,并且也将为治疗提供了新的靶点。     

食管鳞癌组织中Galectin-3蛋白及mRNA的表达及意义

目的 探讨Galectin-3蛋白及mRNA在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及其意义.方法 应用免疫组化及原位杂交方法检测50例ESCC、19例癌旁不典型增生组织及50例正常食管黏膜组织中Galectin-3蛋白及mRNA的表达.结果 ESCC、癌旁不典型增生组织及正常黏膜组织中Galectin-3蛋白的阳性表达率依次降低,分别为72.0%(36/50)、47.4%(9/19)和24.O%(12/50),组间比较差异有统计学意义(P<0.05);ESCC、癌旁不典型增生组织及正常黏膜组织中Galeetin-3 mRNA的阳性表达率依次降低,分别为66.O%(33/50)、31.6%(6/19)和20.0%(10/50),组间比较差异有统计学意义(P<0.05);Galectin-3蛋白及mRNA的表达均与ESCC的组织分级、淋巴结转移密切相关(P相似文献