PI3K和Akt蛋白在食管鳞状细胞癌组织中的表达及意义

目的 检测PI3K和Akt蛋白在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达,观察两者的相关性并探讨其在食管癌发生发展中的作用.方法 应用免疫组化法检测40例食管鳞癌组织、20 例癌旁组织中PI3K(SP法)和Akt(PV法)的表达情况,并分析蛋白表达与性别、年龄、分化、转移的关系和两蛋白表达的相关性.结果 ESCC中PI3K和Akt蛋白的阳性表达水平分别为77.5%(31/40)和65.0%(26/40),与对照组(食管癌旁组织和正常组织)比较差异有统计学意义(P<0.01).两者间表达呈正相关(r=0.358,P<0.05). 结论 PI3K和Akt蛋白在食管鳞癌组织中高表达,且与分化程度、转移情况相关,提示PI3K和Akt基因在食管癌发生发展过程中可能起一定的作用.     

人食管鳞状细胞癌组织中iNOS、VEGF及P53蛋白的表达

目的:检测人食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中还原型一氧化氮合成酶(iNOS)、血管内皮生长因子(VEGF)及P53的表达情况,并探讨其在ESCC发生、发展中的作用.方法:采用免疫组织化学ABC法检测食管癌高发区林州市73例ESCC(男44例,女29例;高分化30例,中分化32例,低分化11例;有淋巴结转移29例,无淋巴结转移44例)和食管正常黏膜、癌旁组织中iNOS、VEGF、P53蛋白表达情况.结果:ESCC组织中iNOS、VEGF及P53蛋白的阳性表达率均高于正常黏膜和癌旁组织(P均＜0.05).ESCC组织中iNOS、VEGF蛋白表达与分化程度无关(P均＞0.05),与淋巴结转移均相关(P均＜0.05),P53蛋白表达与分化程度和淋巴结转移均无关(P均＞0.05).ESCC组织中P53与iNOS、VEGF蛋白表达均无关(P均＞0.05).结论:iNOS、VEGF和 P53蛋白的表达与ESCC的进展有密切关系.     

食管鳞状细胞癌组织中趋化因子受体-7和肾小球上皮整合膜蛋白的表达

目的:检测食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中趋化因子受体-7(CCR7)、肾小球上皮整合膜蛋白(Podopla-nin)的表达。方法:采用免疫组化SP法检测40例ESCC组织及癌旁正常食管组织中CCR7及Podoplanin蛋白的表达,其中Podoplanin蛋白以其标记的微淋巴管密度(MLVD)值表示;分析ESCC组织中CCR7蛋白、MLVD值与临床病理特征的关系。结果:ESCC组织中CCR7蛋白阳性表达率高于癌旁正常食管组织(校正χ2=23.310,P<0.001);ESCC组织中MLVD值高于癌旁正常食管组织(Z=5.416,P<0.001);CCR7蛋白表达阳性癌组织的MLVD值高于CCR7阴性组织(t=3.478,P<0.001);CCR7蛋白、MLVD值与ESCC患者的病理分期和淋巴结转移有关(χ2=6.114,P=0.013;χ2=4.352,P=0.035;t=3.668,P<0.001;t=4.888,P<0.001)。结论:CCR7和Po-doplanin蛋白表达的上调可能促进了ESCC的侵袭与淋巴结转移。     

食管鳞状细胞癌组织中FAK、Paxillin和MMP-9蛋白的表达及临床意义

目的 探讨FAK、Paxillin和MMP-9蛋白在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及其意义.方法 应用免疫组化SP法检测59例ESCC组织、27例癌旁不典型增生组织及36例健康食管黏膜组织中FAK、Paxillin及MMP-9蛋白的表达,并分析3种蛋白与临床病理学参数之间的关系.结果 FAK、Paxillin及MMP-9蛋白在ESCC组织中的表达均明显高于癌旁不典型增生组织和正常食管黏膜组织,差异均有统计学意义(P<0.05).FAK和Paxillin蛋白表达与ESCC的组织学分级、浸润深度及淋巴结转移密切相关(P<0.05),MMP-9蛋白表达与癌的组织学分级及淋巴结转移密切相关(P<0.05);进一步相关性分析表明,MMP-9与FAK、Paxillin蛋白表达呈正相关关系(r值分别为0.299和0.464,P值分别为0.022和0.000).结论 FAK、Paxillin及MMP-9的高表达可能在食管鳞癌的浸润转移中发挥重要作用.     

新辅助化疗对食管鳞状细胞癌组织中趋化因子受体-7和血管内皮生长因子-C表达的影响

6%(25/45)、75.6%(34/45)和68.9%(31/45),新辅助化疗组淋巴结转移率、CCR7和VEGF-C阳性率均低于单纯手术组(X2分别为6.48,5.41,15.28,P均<0.05).单纯手术组CCR7蛋白与VEGF-C蛋白表达呈正相关(rs=0.623,P<0.05).结论:新辅助化疗可能通过下调组织中CCR7和VEGF-C的表达,从而减少食管鳞状细胞癌的淋巴结转移.     

食管鳞状细胞癌组织中Livin与半胱氨酸蛋白酶-3的表达

目的：检测食管鳞状细胞癌（ESCC）组织中Livin与半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）蛋白的表达。方法：采用免疫组化SP法检测53例ESCC及53例癌旁正常食管组织中Livin及Caspase-3蛋白的表达。结果：ESCC组织中Livin蛋白的阳性表达率（52.8%）高于癌旁正常食管组织（7.5%,χ2=20.346,P〈0.001）,其阳性表达率与ESCC浸润深度及淋巴结转移有关（P均〈0.05）。ESCC组织中Caspase-3的阳性表达率（39.6%）低于癌旁正常食管组织（83.0%,χ2=16.690,P〈0.001）,其阳性表达率与ESCC组织分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关（P均〈0.05）。ESCC组织中Livin与Caspase-3蛋白的表达负关联（rP=-0.302,P=0.021）。结论：Livin和Caspase-3蛋白参与了ESCC的发生与发展;Livin蛋白可能通过抑制Caspase-3蛋白的活性发挥作用。     

食管鳞癌组织中半乳糖凝集素-3和Bcl-2蛋白的表达

目的:探讨食管鳞癌(ESCC)组织中半乳糖凝集素-3(Galectin-3)及Bcl-2蛋白的表达及其意义.方法:应用免疫组化SP法检测50例ESCC组织及50例正常食管黏膜组织中Galectin-3与Bcl-2蛋白的表达,并分析ESCC组织中Galectin-3与Bcl-2蛋白表达的关系.结果:ESCC组织及正常黏膜组织中Galectin-3蛋白的阳性表达率分别为72.0%(36/50)和24.0%(12/50),差异有统计学意义(χ2=21.194,P＜0.001);Bel-2蛋白的阳性表达率分别为52.0%(26/50)和6.0%(3/50),差异有统计学意义(χ2=23.507,P＜0.001);Galectin-3和Bel-2蛋白表达均与ESCC的组织学分级和淋巴结转移有关(χ2分别为9.830、7.679和9.933、5.265,P＜0.05).ESCC组织中2者的表达呈正关联(rp=0.357,χ2=7.281,P＜0.001).结论:Galectin-3和Bcl-2蛋白表达与ESCC的发生、发展和转移密切相关,联合检测Galectin-3及Bcl-2蛋白可望成为ESCC早期诊断和预后判断的分子指标之一.     

卵巢上皮性肿瘤组织中PI3K和p-AKT蛋白的表达

目的:探讨3羧基磷脂酰肌醇激酶(PI3K)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)在上皮性卵巢肿瘤组织中的表达、相互关系及其意义.方法:应用免疫组化方法,检测20例正常卵巢、20例卵巢良性上皮肿瘤、60例卵巢癌组织中PI3K和p-AKT蛋白的表达.结果:PI3K在卵巢癌组织中阳性表达率为58.3%,高于正常卵巢和良性上皮肿瘤组织的5%, 20%(P＜0.01).p-AKT在卵巢癌组织中阳性表达率为53.3%,高于正常卵巢和良性上皮肿瘤组织的10%, 20%(P＜0.01).PI3K和p-AKT蛋白表达与卵巢癌临床分期、病理分级、有无淋巴结转移和远处转移有关(P均＜0.05),而与年龄、病理类型、有无腹水无关(P均＞0.05).卵巢癌组织中PI3K和p-AKT蛋白间的表达呈正相关(rs=0.501, P＜0.001).结论:AKT是PI3K的一个重要靶基因,PI3K/AKT信号传导通路异常活化与卵巢癌的发生、发展有关.     

PI3K、p-Akt蛋白在喉鳞癌中的表达及临床意义

目的 研究磷脂酰肌醇3-激酶( phosphoinositide 3-kinase, PI3K) 和蛋白激酶B(protein kinase B, Akt)在人喉鳞状细胞癌组织中的表达特征及临床意义.方法 应用免疫组化S-P法检测40例喉鳞癌、20例声带息肉和20例喉乳头状瘤组织中PI3K和p-Akt的蛋白表达,显微镜下计数阳性细胞,对结果进行统计学分析.结果 PI3K和p-Akt在声带息肉组织中均呈低表达;在喉乳头状瘤中,PI3K高表达,而p-Akt呈低表达;在喉鳞状细胞癌组织中,PI3K和p-Akt均呈高表达.喉鳞状细胞癌中PI3K和p-Akt的表达与喉癌临床分期、颈部淋巴结转移及肿瘤的原发部位均无明显差异(P＞0.05).PI3K和p-Akt蛋白的阳性表达率随喉鳞癌分化程度的降低而降低,差异有统计学意义(P＜0.01).同一标本中PI3K和p-Akt的表达有显著的相关性(r=0.687, P＜0.01).结论 喉鳞癌存在PI3K和Akt蛋白的异常表达并与癌细胞的病理分级关系密切,PI3K/Akt途径的异常活化可能在喉鳞状细胞癌发生过程中起重要作用.     

PI3K/Akt信号通路相关蛋白在胆管癌中的表达及其临床意义

目的:探讨PI3K/Akt信号通路相关蛋白PI3K、Akt、PTEN在胆管癌(cholangiocarcinoma,CCA)中的表达及其临床意义。方法:收集2010年1月-2017年1月本院47例CCA患者的癌组织及对应癌旁组织标本,另选择同期14例正常胆管组织标本。比较CCA、癌旁组织及正常胆管组织中PI3K、Akt与PTEN蛋白的阳性表达率,并分析PI3K、Akt与PTEN蛋白在CCA组织中阳性表达的相关因素及相关性。结果:CCA组织中PI3K与Akt的阳性表达率均高于癌旁组织和正常胆管组织(P0.05);CCA组织中PTEN阳性表达率均低于癌旁组织和正常胆管组织(P0.05);CCA组织、癌旁组织及正常胆管组织的PI3K、Akt及PTEN阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P0.05)。有无神经侵犯、浸润深度、淋巴结转移情况及TNM分期是PI3K、Akt及PTEN蛋白在CCA组织中阳性表达的相关因素(P0.05)。PI3K、Akt与PTEN在CCA组织中的表达呈负相关(r=-0.635、-0.506,P0.001),而PI3K与Akt在CCA组织中的表达呈正相关(r=0.332,P=0.023)。结论:PI3K/Akt信号传导通路在CCA组织中过度表达,可能参与了CCA的发生与发展,可作为生物学行为的评估指标,PI3K/Akt信号通路可望成为CCA临床干预的分子靶点。     

Expression of tumor necrosis factor mRNA, protein, and receptor protein products in cervical neoplasms

Ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ（ＴＮＦ）ｉｓｗｅｌｄｏｃｕｍｅｎｔｅｄａｓａｐｌｅｉｏｔｒｏｐｉｃｍｅｄｉａｔｏｒｗｉｔｈａｗｉｄｅｒａｎｇｅｏｆｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｆｕｎｃｔｉｏｎｓ．１Ｉｔｉｓｓｅｌｅｃｔｉｖｅｌｙｔｏｘｉｃｔｏｓｏｍｅｔ...     

胃癌P-耐药糖蛋白和P53、mdm2蛋白表达关系的研究

目的：探讨P－耐药糖蛋白（P－gp)和P53、mdm2蛋白在胃癌组织中的表达关系。方法：应用免疫组化SABC法对79例胃癌进行P－gp、P53、mdm2蛋白表达的检测。结果：P－gp、P53及mdm2蛋白在胃癌组织中的阳性率分别为40．5％（32／79）、58．2％（46／79）、15．2％（12／79）；P－gp表达与淋巴结转移有关（P＜0．01），与胃癌的组织学类型和浸润深度无关（P＞0．05）；P53表达与胃癌的浸润深度和淋巴结转移有关（P＜0．05）；mdm2与胃癌的组织学类型、浸润深度及淋巴结转移无关（P＞0．05）。P－gp过表达与P53过表达呈正相关（P＜0．01），与mdm2过表达呈正相关（P＜0．05）。结论：P－gp、P53及mdm2蛋白多并存于胃癌组织中，可为临床判断病人耐药程度、预后提供依据。     

蛋白C、蛋白S活性与缺血性脑血管病的相关性研究

目的 研究蛋白C(PC)、蛋白S(PS)活性与缺血性脑血管病之间的关系.方法 检测49例缺血性脑血管病患者急性期、21例恢复期及20例非脑血管病患者PC、PS活性.结果 PC、PS活性急性期、恢复期及对照组三组间存在明显差异(P＜0.01).急性期PC、PS活性明显低于恢复期和对照组(P＜0.05);恢复期PC活性与对照组相比无明显差异(P＞0.05),而恢复期PS活性与对照组相比存在显著差异(P＜0.05).进一步比较发现,≤45岁的缺血性卒中组的PC、PS活性明显低于＞45岁组(P＜0.01).结论 PC、PS活性降低是缺血性脑血管病发生的重要因素,特别与45岁以下的缺血性卒中的发生密切相关.     

P16蛋白、P53蛋白、上皮钙粘蛋白(E-cadherin)在原发性肝细胞癌中的表达

目的　了解原发性肝细胞癌及其癌旁组织中P16、P5 3蛋白、上皮钙粘蛋白 (E cadherin)的表达。方法　用免疫组化方法检测 35例人肝细胞癌及其癌旁组织中P16、P5 3蛋白、上皮钙粘蛋白 (E cadherin)表达的改变 ,并结合临床资料进行分析。结果　肝癌和癌旁组织中P16、P5 3蛋白、上皮钙粘蛋白 (E cadherin)阳性率分别为 37.14 %、4 5 .71%、31.4 3%和 10 0 %、11.4 3%、71.4 3%。肝癌的P16蛋白、上皮钙粘蛋白 (E cadherin)表达率明显低于癌旁组织的表达率 ,P <0 .0 5 ,而P5 3蛋白的表达率明显高于癌旁组织的表达率 ,P <0 .0 5 ;P16蛋白、上皮钙粘蛋白 (E cadherin)阳性表达率在无转移的肝癌中分别为 82 .14 %、15 .38%。有转移组分别为 2 8.5 7%、4 0 .91% ;转移与非转移组比较有极显著性差异P <0 .0 1。P16、P5 3蛋白表达与组织学分级有明显关系P <0 .0 5。结论　P16蛋白缺失和 p5 3基因突变 ,与肝细胞癌增殖、分化程度及预后有关。E cadherin的丧失或低表达是肝癌获得高侵袭转移能力的因素之一。     

重组THANK诱导表达和变性、复性及纯化

目的 :获得较纯的具有生物学活性的 THANK蛋白。方法 :THANK基因在大肠杆菌中高效表达 ,菌体超声破碎后 ,以洗涤剂反复洗涤包涵体。包涵体经 8mol/L尿素变性溶解后 ,再用 Sephacryl S- 2 0 0凝胶过滤层析初步纯化 ,对重组蛋白浓度、氧化还原剂等复性参数进行优化和选择 ,将蛋白稀释复性。复性后组分经 Q Sapharose Fast Flow离子交换层析再次纯化 ,最后以 Sep hadex G- 2 5脱盐。 结果 :得到了纯度 >97%、具有一定生物学活性的 THANK蛋白。 结论 :THANK蛋白变性、复性及纯化方法的建立 ,为 THANK活性蛋白的制备提供了依据     

V因子Leiden突变及蛋白S、蛋白C与脑静脉窦血栓抗凝有效性相关性分析

目的: 分析V因子Leiden突变及蛋白S、蛋白C低下与脑静脉窦血栓行抗凝治疗有效性的关系。方法: 选取2017年5月至2022年2月蚌埠市第三人民医院收治的脑静脉窦血栓的103例患者为研究对象,根据DNA检测及酶联免疫吸附沉淀检测判定患者是否存在V因子Leiden突变及蛋白S、蛋白C水平,分别以单纯V因子突变为观察A组33例,单纯蛋白S、蛋白C低下为观察B组34例,无V因子Leiden突变及蛋白S、蛋白C低下为对照组36例,记录三组在给予抗凝治疗的第3、7、15 d的血栓弹力图参数及INR、APTT的水平,研究比较V因子Leiden突变及蛋白S、蛋白C与脑静脉窦血栓抗凝有效性的关系。结果: 观察A组在抗凝治疗第3、7、15 d时凝血反应时间(R)延长水平不明显、血凝块形成速率(K)延长水平不明显、最大血凝块强度(MA)减少水平不明显及凝血功能指标INR升高水平不明显、APTT延长水平不明显,与对照组及观察B组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05),而观察B组仅在抗凝治疗3 d R延长水平、K延长水平与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05),观察B组在抗凝治疗第7、15 d时R延长水平明显、K延长水平明显、MA减少水平明显及INR升高水平明显、APTT延长水平明显,但和对照组相比,两者差异无统计学意义(P＞0.05)。结论: 对于V因子Leiden突变的脑静脉窦血栓的患者行抗凝治疗效果较差,对于蛋白S、蛋白C低下的患者行抗凝治疗效果较好,对于无V因子Leiden突变及蛋白S、蛋白C低下的患者抗凝治疗效果最好,V因子Leiden突变及蛋白S、蛋白C低下与脑静脉窦血栓的抗凝有效性存在相关性。     

P-gp、MRP、LRP、P53及c-erbB-2在非小细胞肺癌中的表达

目的:探讨P糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白(MRP)、肺耐药蛋白(LRP)、P53蛋白及c-erbB-2蛋白在术前未经治疗的非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及相互间的关系.方法:采用免疫组化法检测78例NSCLC癌组织及15例癌旁肺组织(距癌灶5 cm)中P-gp、MRP、LRP、P53及c-erbB-2的蛋白表达情况.结果:免疫组化显示P-gp、MRP、LRP、P53及c-erbB-2在肺癌组织中的阳性表达率分别是65.4%(51/78)、39.7%(31/78)、56.4%(44/78)、53.8%(42/78)及43.6%(34/78),均显著高于癌旁肺组织中的表达水平(P<0.05);MRP和LRP蛋白表达在不同病理类型(腺癌、鳞癌及大细胞癌)之间比较均具有显著性差异(P分别为0.008和<0.001),LRP及P53蛋白表达在不同病理分化程度之间具有显著性差异(P分别为0.025和0.026);c-erbB-2表达与P-gp、MRP、LRP、P53均有相关性(Spearman相关系数分别为0.317、0.401、0.519和0.341,P值分别为0.005、<0.001、<0.001和0.002),P53与MRP之间(Spearman相关系数为=0.260,P=0.022)以及LRP与MRP之间(Spearman相关系数为0.371,P=0.001)有相关性.结论:P-gp、MRP、LRP、P53及c-erbB-2这些蛋白的表达在NSCLC的多药耐药形成及肿瘤的发生发展中可能具有一定的协同作用.