脑电图预测急性CO中毒后迟发性脑病研究

目的探讨急性CO中毒后迟发性脑病(DEACMP)的脑电图(EEG)演变规律与临床症状的关系。方法对136例急性CO中毒患者进行EEG跟踪检查,首次EEG检查均在中毒后48 h内完成。结果136例急性CO中毒患者共行EEG检查360次,其中异常EEG140例次(38.89%),EEG的异常程度与临床症状严重程度呈正相关。首次EEG有异常改变者43例,其中31例(72.09%)最终发生了DEACMP。第二次EEG仍有异常改变者30例,其中24例(80%)最终发生了DEACMP。结论EEG可预测DEACMP,急性CO中毒患者经抢救即使中毒症状已缓解或消失,只要EEG仍有异常改变就不应终止治疗。     

CO中毒后迟发性脑病

随着城市煤气使用的广泛,CO中毒发病率也越来越高,因此CO中毒后迟发性脑病亦日渐增多。由于其MR表现与脱髓鞘疾病相似故易于混淆。故报道2例,并提出本病的诊断标准。 病例摘要 例 1:缪××,男性,43岁,住院号:84725。因胡言乱语、反应迟钝,行走困难6d于1996年8月12日入院。患者于1996年7月3日用煤气热水器在房内洗澡后关闭煤气     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病治疗体会

目的探讨一氧化碳中毒后迟发性脑病的治疗体会。方法 2008-09-2011-09我院诊治急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者40例,对其临床资料进行回顾性分析。结果 40例一氧化碳中毒迟发性脑病患者,经过相应的对症处理后,治愈13例（32.5%）,显效15例（37.5%）,好转7例（17.5%）,无效5例（12.5%）。结论一氧化碳中毒迟发性脑病患者有多种临床表现,影像学检查有助于临床诊断,一旦确诊,应立即给予对症治疗。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病脑部血循环变化

资料与方法1.资料 :1998年 12月～ 2 0 0 1年 4月在我院神经内科住院的一氧化碳中毒后迟发性脑病 (ACMPDE)患者 36例 ,男 2 3例 ,女 13例 ,年龄 39～ 78岁 ,平均 46 .6岁。临床表现为急性一氧化碳中毒后 ,经治疗好转 ,数天至数周后又出现了不同程度的昏迷 (17例 )、痴呆 (31例 )、大小便失禁 (33例 )、去皮层状态 (14例 )、不自主运动 (9例 )。2 .SPECT、 r CBF显象方法 :r CBF检查采用 Elseint SP-4HP型 SPECT机 ,配低能通用型准直器 ,99m锝 -乙撑双半胱氨酸二乙酯 (ECD)显像剂药盒。首先注入 ECD,1小时后显像。患者取仰卧位…     

急性CO中毒后迟发性脑病的早期诊断

急性一氧化碳 (CO)中毒可影响脑、心、肾、骨骼肌、皮肤、周围神经等组织 ,其中以脑最易受累。部分患者在急性期意识障碍消失后 ,经数日至数周的“假愈期”又突然出现一系列神经精神障碍 ,称之为急性 CO中毒后迟发性脑病。本病发病率报道不一。 Choi[1 ] 资料显示 2 36 0例 CO中毒患者中占 3%。其病理改变与急性期不同 ,以大脑白质、苍白球、纹状体等受损最严重。可见皮质下白质广泛脱髓鞘 ,继发性血栓形成 ,坏死软化灶等 [2 ] 。发病机制尚未完全阐明。主要为低氧 -缺血理论、细胞毒性学说、脂质过氧化物反应 [3 ] 。现就本病常见临床表…     

高压氧综合治疗一氧化碳中毒迟发性脑病

高压氧综合治疗一氧化碳中毒迟发性脑病王晓薇金爱舜孙雨时王晓丹作者单位：１３００１１长春第一汽车集团公司职工医院（王晓薇金爱舜孙雨时）；长春中医学院附属医院（王晓丹）一氧化碳中毒迟发性脑病（ｃａｒｂｏｎｍｏｎｏｘｉｄｅｉｎ－ｔｏｘｉｃａｔｉｏｎｄｅｌａ...     

急性CO中毒后迟发性脑病患者脑脊液酶类活性测定的临床意义

目的探讨急性CO中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者脑脊液(CSF)酶类变化及临床意义.方法对49例DEACMP患者均在急性期入院3d内抽取CSF标本进行丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)活性测定,并与对照组比较.对其中34例于治疗30d后再次采取标本复查,对比分析治疗前后上述酶类的变化.结果患者组急性期CSF LDH、CK、NSE水平均明显高于对照组(P＜0.05,P＜0.01);治疗后明显下降,与治疗前比较均有明显差异(P＜0.05,P＜0.01).患者组与对照组及患者组治疗前后CSF ALT、AST水平无明显差异(P＞0.05).结论结果提示CSFLDH、CK和NSE水平可作为DEACMP病情判断的有效指标.     

依达拉奉联合东莨菪碱治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病

目的 探讨依达拉奉联合东莨菪碱治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的疗效.方法 80例DEACMD患者,分为对照组(常规治疗组)和治疗组(依达拉奉联合东莨菪碱治疗组),治疗前、后分别对患者进行临床疗效、脑电图分析.结果 治疗组临床症状及脑电图改善明显高于对照组,两组之间差异有显著性(P＜0.05).结论 依达拉奉联合东莨菪碱治疗性一氧化碳中毒后迟发性脑病有一定疗效.     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的血液免疫学研究

本文采用单向琼脂扩散法、直接红细胞花环试验及微量ＮＡＧ酶释放法对３１例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者外周血进行了免疫学研究。结果表明，该病患者血中ＩｇＧ、ＩｇＭ、Ｃ＿３、Ｃ＿４增高，总Ｔ细胞（Ｔｔ）、辅助性Ｔ细胞（Ｔｈ）、自然杀伤（ＮＫ）细胞、Ｔｈ／Ｔｓ比值下降，而ＩｇＡ、抑制性Ｔ细胞（Ｔｓ）正常，提示本病的发生与免疫病理损伤有关。     

一氧化碳中毒后迟发性脑病的影像学、电生理学临床分析

目的 :了解CO中毒后迟发性脑病 (DEACMP)的影像学、电生理及临床特点。方法 :对 184例DEACMP患者的假愈期、急性期、恢复期的临床表现和头部CT、MRI、EEG、BAEP、TCD、rCBF、智能等进行对比分析。结果 :CT异常率 91 3 % ,MRI异常率 97% ,EEG、TCD、BAEP均为 10 0 %异常 ,智力测验 10 0 %异常。结论 :影像学改变轻于临床表现 ,电生理改变与临床一致 ,EEG在假愈期有意义 ,脑血流检测能真实反映病情 ,智能恢复较慢 ,对判断患者真正痊愈有价值。及时、长期坚持治疗和锻炼有助于患者的恢复。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病与自由基关系的初步研究

测定了３１例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血清过氧化脂质（ＬＰＯ）、水溶性脂质过氧化物（ＷＳＦＳ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＸ）、维生素Ｅ（ＶＥ）的含量，并与健康者作了比较。结果表明，患者血清中ＬＰＯ、ＷＳＦＳ含量明显增高，ＧＰＸ、ＶＥ含量明显降低，与对照组比较有显著性差异。患者组治疗１个月后复查，结果上述指标均有不同程度改变，且与病情变化基本一致。提示自由基可能在本病发病中起重要作用。     

UBIO治疗对急性CO中毒后迟发性脑病血清自由基水平的影响

目的：探讨紫外线照射充氧自血回输治疗对急性一氧化联中毒后迟发性脑病患者血清自由基的影响。方法：随机对44例患者进行治疗前后4项自由基指标测定,并与未治疗的正常人对比观察。结果：患者组血清水溶性脂质过氧化物（WSFS）和过氧化脂质（LPO）明显增高,维生素E（VE）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）明显降低,与对照组比较有显著性差异（P＜0．01）。治疗前后WSFS、LPO明显下降（P＜0．01）,见明显增加（P＜0．01）,而GPX也有一定程度的增加（P＞0．05）。结论：提示紫外线照射充氧自血回输治疗有调整自由基代谢的作用。     

急性有机锡中毒的临床分析（附5例报告）

目的:探讨急性有机锡中毒的临床特点,以便早期诊断和早期治疗。方法:对我科收治的5例有机锡中毒病病人的临床表现进行回顾分析。结果:5例有机锡中毒病人均急性起病,临床以头晕、头痛、记忆障碍及低钾血症为主要表现,血锡和尿锡含量均明显地增加,部分病例有心脏和肝脏的损害。结论:有机锡中毒诊断一经确立,即应采取综合措施:大剂量激素使用、纠正低血钾。早期治疗是抢救成功的关键。     

急性脑血管病规范化治疗方案与结果

目的 :介绍急性脑血管病规范化治疗方案和实践的初步结果。方法 :选择上海市 18家三级和二级医院神经科推广该方案的临床治疗效果 ,比较病死率 ,住院时间和各种特殊治疗的临床疗效。结果 :规范化治疗后 ,上海市 18家医院 ( 1998年 6月～ 2 0 0 0年 5月 ) 6743例脑梗死 ,总病死率 4 92 % ,较规范化治疗前下降 18 3 % ;脑出血 192 4例 ,较规范化治疗前下降 3 5 9% ,住院时间从平均3 7 3d下降到 2 5 7d ,缩短 3 1 1%。特殊规范治疗显示 ,静脉溶栓治疗改善 14d神经功能和 2 1dADL ;抗凝治疗改善 14、2 1d神经功能和 2 1dADL ;降纤治疗改善 14d神经功能和 2 1dADL ,但各种治疗均未改善第 90天的ADL。结论 :规范化治疗可以降低脑卒中的急性期病死率 ,改善近期神经功能和ADL ,但尚不能改变远期ADL结果。     

亚低温对急性脑卒中患者血清IL-2、IL-6、TNF-α水平的影响和临床意义

目的 探讨亚低温对急性脑卒中患者血清IL-2、IL-6、TNF-α的影响和临床意义。方法 将36例急性脑卒中患者随机分为亚低温和常规治疗组．检测入院第1天（d1）、第3～5天（d3～5）、第14天（d14）血清IL-2、IL-6、TNF-α水平并进行对照比较。结果 两组患者d1、d3～5、d14血清IL-2、IL-6、TNF-α水平均高于正常组（P〈0．05）,亚低温组出d3-5、d14血清IL-2、IL-6、TNF-α水平低于同期常规治疗组（P〈0．05）。结论 亚低温可降低急性脑卒中患者血清IL-2、IL-6、TNF-α水平．抑制脑卒中后炎症反应．保护脑神经细胞。     

急性脑卒中重度瘫痪患者入NICU后下肢深静脉血栓形成的相关危险因素分析

目的探讨因脑卒中造成重度瘫痪患者入住神经科重症监护病房(NICU)后深静脉血拴形成的发生率和相关危险因素。方法连续纳入2017年10月至2019年4月入住NICU的172例首发脑卒中重度瘫痪患者,入住NICU后72h内行首次双下肢静脉超声检査,转出NICU前行第2次双下肢静脉超声检查,根据第2次超声结果分为深静脉血栓形成组和无深静脉血拴形成组。采用多中心、开放性、回顾性调査对两组患者相关临床资料进行分析比较,应用多因素Logistic回归分析进行相关危险因素分析。结果172例脑卒中重度瘫痪患者,检出深静脉血栓形成60例(34.88%),其中有临床症状4/60例(6.67%),无临床症状56/60例(93.33%)。相关分析显示:年龄、房颤、心力衰竭、肿瘤病史、GCS评分、血小板计数.D-二聚体升高趋势、入NICU前后接受氯吡格雷治疗与下肢深静脉血栓形成均呈显著相关。多因素Logistic回归分析显示:肿瘤病史(OR=14.847,95%CI:1.751-125.897)与急性脑卒中重度瘫痪患者发生深静脉血栓形成具有相关性。结论首发脑卒中重度瘫痪患者的N1CU院内下肢深静脉血栓形成发病率为34.88%,其中93.33%无明显临床症状。既往肿瘤病史是NICU发生深静脉血栓形成的危险因素。