dl-四氢巴马汀对豚鼠心房肌的作用

dl-四氢巴马汀52μM能明显抑制豚鼠左房肌收缩力和肾上腺素诱发的自律性,延长功能性不应期,而对兴奋性无影响。此外对豚鼠右房肌收缩力和自律性也有明显抑制作用。使异丙肾上腺素正性频率作用的剂量-效应曲线非平行性右移,并使最大频率反应显著降低;还能显著地对抗CaCl_2的正性频率作用。结果提示dl-四氨巴马汀对豚鼠心房肌的作用可能是通过拮抗Ca~(++)实现的。     

磷酸羟基喹哌对豚鼠心室肌和家兔窦房结细胞慢反应电活动的影响

为进一步研究HPQP抗心律失常的机理,本实验采用细胞内固定微电极技术,观察到该药在30μmol/L可降低高钾除极化心肌动作电位APA和V_(max);对V_(max)呈频率依赖性抑制作用;抑制钡诱发的心室肌自发电活动;对家兔窦房结优势起搏细胞的V_(max)和APA均有抑制,延长APD_(50)和APD_(100),降低四相除极斜率。以上结果均表明该药对钙通道有阻滞作用。     

苄基四氢巴马汀对豚鼠乳头状肌和心房的作用

用离体豚鼠心乳头状肌观察苄基四氢巴马汀(BTHP)对其生理特性及对心肌细胞动作电位的影响。结果表明BTHP 80μM明显延长功能性不应期,抑制肾上腺素诱发的自律性,对兴奋性则影响不大。对动作电位,5-100μM BTHP可延长ERP和APD,这种作用呈浓度和时间依赖性,但对Fc、APA、和Vmax则无明显影响。BTHP 50μM还能显著减慢用利血平处理及未处理的离体豚鼠右房频率,对左房收缩力则稍有增加。结果提示降低心肌自律性、延长ERP和APD与BTHP抗心律失常的机理有关。     

氯化汞对豚鼠心室肌电机械活动影响

目的：观察氯化尔（ＨｇＣｌ２）对离体豚鼠乳头状肌的电生理作用。方法：采用心肌细胞内固定微电极技术。结果：ＨｇＣｌ２１－５０μｍｏｌ．Ｌ－１对豚鼠乳头状肌动作电位和收缩力的影响。具有剂量依赖性，ＨｇＣｌ２５μｍｏｌ．Ｌ＾－１使ＡＰＡ和Ｖｍａｘ降低，动作电位时程及ＥＲＰ缩短，心肌收缩力加强。用药物阻滞钙通道，ＨｇＣｌ２改变动作电闰的ＡＰＡ，Ｖｍａｘ，ＡＰＤ。ＨｇＣｌ２１２０－２０μｍｏｌ．Ｌ＾－１增加     

dl-四氢巴马汀对实验性脑血栓形成及体外血小板聚集的抑制作用

目的：观察ｄｌ－四氢巴马汀（ｄｌ－ＴＨＰ）对大鼠实验性脑血栓形成的影响。并观察体外ｄｌ－ＴＨＰ对二磷酸腺苷、花生四烯酸和胶原诱导的兔血小板聚集的影响。方法：采用经大鼠颈动脉顺行注射复合血栓诱导剂（二磷酸腺苷、凝血酶和肾上腺素）造成的脑血栓模型。结果：ｄｌ－ＴＨＰ（１５、７．５ｍｇ·ｋｇ－１）ｉｖ对大鼠实验性脑血栓形成有明显的抑制作用。ｄｌ－ＴＨＰ对二磷酸腺苷、花生四烯酸和胶原诱导的兔血小板聚集均有抑制作用，并呈剂量依赖关系。结论：其作用可能是通过拮抗钙离子的作用而产生。     

苄基四氢巴马汀细胞内用药对豚鼠乳头状肌动作电位和心室肌细胞延迟整流钾电流的作用

目的　研究将苄基四氢巴马汀(BTHP)导入细胞内对豚鼠乳头状肌动作电位及单个心室肌细胞延迟整流钾电流的影响。方法　利用外加电压脉冲将药物导入乳头状肌细胞内，并用标准微电极方法测定动作电位；利用浓度差扩散方式使药物进入单个心室肌细胞内，采用全细胞膜片钳技术记录延迟整流钾电流（I_K）。结果　100 μmol.L^-1 BTHP使APD₂₀和APD₉₀分别延长13.5%和20.5%。30 μmol.L^-1 BTHP使I_K和I_K,tail分别从（14.1±2.2) pA.pF^-1和(4.0±0.6) pA.pF^-1降至(9.4±1.3) pA.pF^-1和(2.1±1.0) pA.pF^-1，下降率分别为33.2%和35.3%。 该药使I_K和I_K,tail的I-V曲线幅度降低，对曲线形状影响不明显。结论　BTHP入细胞内后可阻滞延迟整流钾电流和延长动作电位时程。     

苄基四氢巴马汀细胞内用药对豚鼠乳头状肌动作电位和 心室肌细胞延迟整流钾电流的作用

目的　研究将苄基四氢巴马汀 (BTHP)导入细胞内对豚鼠乳头状肌动作电位及单个心室肌细胞延迟整流钾电流的影响。方法　利用外加电压脉冲将药物导入乳头状肌细胞内 ,并用标准微电极方法测定动作电位 ;利用浓度差扩散方式使药物进入单个心室肌细胞内 ,采用全细胞膜片钳技术记录延迟整流钾电流 (IK)。结果　 10 0 μmol·L-1BTHP使APD2 0 和APD90 分别延长 13 5 %和 2 0 5 %。 30 μmol·L-1BTHP使IK 和IK ,tail分别从 (14 1± 2 2 )pA·pF-1和 (4 0± 0 6 ) pA·pF-1降至 (9 4± 1 3) pA·pF-1和 (2 1± 1 0 ) pA·pF-1,下降率分别为 33 2 %和 35 3%。该药使IK 和IK ,tail的I V曲线幅度降低 ,对曲线形状影响不明显。结论　BTHP入细胞内后可阻滞延迟整流钾电流和延长动作电位时程。     

左旋四氢巴马汀对单个豚鼠心室肌细胞钙电流的阻滞作用

AIM: To study the effect of l-tetrahydropalmatine (l-THP) on L-type calcium channel. METHODS: Patch clamp technique (whole cell recording) was used to record L-Ca2+ current in single cardiac myocyte. RESULTS: 1) l-THP 1, 10, and 100 micromol.L-1 reduced ICa-max from (999 +/- 93) pA to (700 +/- 111) pA, (582 +/- 66) pA, and (420 +/- 112) pA (n = 6, P < 0.01), respectively. 2) l-THP reduced the voltage at half-maximal inactivation (V1/2) of L-Ca2+ channel to more negative potentials by 9 mV (n = 5, P < 0.05). 3) l-THP caused both tonic and use-dependent reduction of Ca2+ current. Tonic block of l-THP on Ca2+ current was 46% +/- 8% (n = 6, P < 0.01). The degree of use dependent blocking was 13.5% +/- 2.4% (n = 6, P < 0.05) at 1 Hz, the degree increased to 44% +/- 5% (n = 6, P < 0.01) at 3 Hz. 4) l-THP delayed half-recovery time of Ca2+ channel recovery from inactivity from (94 +/- 39) ms to (170 +/- 42) ms(n = 6, P < 0.01). CONCLUSION: l-THP has a moderate inhibitory effect on L-Ca2+ current.     

牛磺酸对豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的影响(英文)

目的:研究牛磺酸对豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的影响.方法:高钾(24 mmol·L~(-1))或河豚毒素(40 μmol·L~(-1))诱发慢反应动作电位.哇巴因诱发振荡后电位.结果:牛磺酸(20mmol·L~(-1))减少V_(max),延长APD_(50)并拮抗氯化钙(3 mmol·L~(-1))增加APA和V_(max)及缩短APD的作用,增加哇巴因诱发OAP所需浓度并延长其发生时间.结论:牛磺酸有钙拮抗剂的性质     

IHC-66对离体豚鼠心肌细胞慢反应电活动的影响

目的：为进一步观察ＩＨＣ－６６的电生理特性，探讨其抗心律失常的作用机制。方法：采用离体豚鼠窦房结、乳头状肌及部分除极化乳头状肌标本，观察了３，６－ｄｉ（ｄｉｍｅｔｈｙｌａｍｉｎｏ）－ｄｉｂｅｎｚｏｐｙｒｉｏｄｏｎｉｕｍｏｆｆｅｒｉｃＥＤＴＡ（ＩＨＣ－６６）对不同类型心肌细胞电活动的影响。结果：ＩＨＣ－６６１０μｍｏｌ·Ｌ－１使窦房结细胞动作电位４相除极速率（ＳＰ４）降低１１．４２％、增加动作电位复极９０％时程（ＡＰＤ９０）１８％、降低零相最大上升速率（Ｖｍａｘ）４７％、使部分除极化乳头状肌细胞动作电位（ＡＰ）之ＡＰＤ９０、动作电位复极５０％时程（ＡＰＤ５０）分别缩短９％、１３％，Ｖｍａｘ降低５８％，同时，ＩＨＣ－６６（１０、３０、５０μｍｏｌ·Ｌ－１）呈剂量依赖性降低Ｂａ２＋（２ｍｍｏｌ·Ｌ－１）诱发的自发性动作电位振幅（ＡＰＡ）与Ｖｍａｘ，缩短ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０，明显减慢自发性电活动的频率。结论：ＩＨＣ－６６的电生理学作用与其对慢内相电流的阻滞有关。     

马钱子碱对豚鼠心脏乳头肌动作电位的影响

研究马钱子碱对心肌电生理方面的影响。采用常规微电极技术同步记录收缩力的方法，观察了马钱子碱对豚鼠心脏乳头肌动作电位（Ａｐ）及收缩力（Ｆｃ）的影响。实验结果表明：马钱子碱在浓度大于等于１×１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１时，浓度依赖地延长快反应动作电位（ＦＡＰ）及高钾除极组织胺和氯化钡诱发的慢反应动作电位ＳＡＰ的ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０，在浓度大于等于３×１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１时，抑制ＦＡＰ及ＳＡＰ的Ｆｃ，在浓度大于等于１×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１时，还可抑制ＦＡＰ及ＳＡＰ的ＡＰＡ、Ｖｍａｘ。提示马钱子碱具有阻断心肌Ｋ＋、Ｎａ＋、Ｃａ２＋通道的作用。     

蛇床子素对心肌慢反应动作电位及右心房自搏频率的影响

用细胞内微电极技术，观察了蛇床子素（Ｏｓｔ）对离体豚鼠乳头状肌ＢａＣｌ２高ＫＣｌ除极化及家兔窦房结慢反应动作电位的影响。结果表明。Ｏｓｔ抑制Ｂａ２＋诱发的自发电活动：降低高Ｋ＋除极化慢反应动作电位的幅度（ＡＰＡ）及动作电垃最大上升速率（Ｖｍａｘ），并缩短５０％动作电垃时程（ＡＰＤ５０），延长９０％动作电位时程（ＡＰＤ９０）；对家兔离体窦房结优势起搏细胞窦搏周期（ＳＣＬ），ＡＰＡ及Ｖｍａｘ亦有抑制作用。此外，对离体豚鼠右房负性频率作用。似与激动Ｍ胆碱能受体或阻滞β肾上腺圭能受体无关，与钙拮抗剂维拉帕米相似．结果提示。Ｏｓｔ具有钙拮抗作用．     

蝙蝠葛碱和利多卡因对人心房和兔房室结细胞动作电位及窦房结功能的影响

蝙蝠葛碱(Dau)浓度依赖性抑制病人心房纤维及家兔房室结细胞APA,V_(max),减慢SR,病人心房纤维SP_4亦明显降低,并延长房室结细胞APD_(90)。利多卡因(Lid)在治疗浓度对AP各参数无明显影响,100μmol/L时明显降低病人心房纤维APA,V_(max),30μmol/L时降低兔房室结细胞V_(max)和SP_4。在两种标本,SR均呈减慢趋势。Dau明显延长家兔SACT,对SNRT,CSNRT,SNRTI和HR无明显影响,但与Lid合用可使CSNRT明显延长。提示Dau明显抑制窦房结传导功能,与Lid合用时使其自律性亦明显降低。Dau抑制心房纤维和房室结细胞AP可能为其临床上有效地治疗室上性快速型心律失常的主要电生理基础。     

赛庚啶对豚鼠乳头状肌的收缩性与动作电位的影响

Cyp对豚鼠孔头状肌有浓度依赖性负性肌力作用,提高浴液钙浓度此作用减弱,对高K~+除极后ISO恢复的收缩抑制作用更强。较高浓度的Cyp使频率依赖性正阶梯现象取消和翻转。对乳头状肌AP,Cyp浓度依赖性地使APD_(20),APD_(50),APD_(90)和ERP缩短。灌流液中Ca~(2+)降低或升高分别使该作用增强或减弱,K~+的改变对其作用影响较小。提示Cyp对豚鼠乳头状肌收缩性和AP的作用可能主要是抑制心肌跨膜Ca~(2+)内流所致。     

苦参碱对豚鼠心肌电生理及机械特性的影响

目的　观察苦参碱对离体豚鼠右心室乳头状肌动作电位及收缩力 (Fc)的影响 ,以探讨其抗心律失常的作用机制。方法　采用标准玻璃微电极技术记录心肌细胞动作电位 ,肌力换能器同步记录心肌收缩力。结果　苦参碱 10、2 5、5 0 μmol·L-1可浓度依赖性地延长快反应动作电位(FAP)的复极 5 0 %时程 (APD50 )、复极 90 %时程 (APD90 )和有效不应期 (ERP) ,延长高钾除极组织胺及氯化钡诱发的慢反应动作电位 (SAP)的APD50 、APD90 ;但对FAP、SAP的动作电位振幅 (APA)、0期最大除极速率 (Vmax)及Fc无明显影响。结论　结果提示苦参碱对心肌细胞钠、钙离子通道无明显影响 ,其延长APD的作用可能是阻断心肌钾通道的结果。     

中华眼镜蛇全毒对离体大鼠窦房结和乳头肌的电生理效应

用玻璃微电极和心脏活体灌流技术,观察到中华眼镜蛇全毒(1μg/ml)在5min内使离体大鼠窦房结起搏动作电位振幅(APA)降低48.1±SD5.8mV,最大舒张期电位(MDP)衰减-52.0±3.0mV,并最好发生“非可逆性去极化”。舒张期4相去极化速率(RP4D)减慢57.1±SD3.5 mV/s,并产生不规则的类“后电位振荡”现象,导致4相去极化和复极化的紊乱,窦性周长(P)亦延长150±SD70ms。离体大鼠乳头肌经蛇毒1μg/ml灌流,3min内即呈现剧烈的负变力效应,等长峰张力(PCF)衰减了12.5±SD 2.8mm。上述结果提示,中华眼镜蛇全毒中可能含有类“心脏毒素”组分。     

7－氯苄基四氢巴马汀对豚鼠乳头肌迟后去极，触发活动及猫心单相动作电位的影响

７一氯苄基四氢巴马汀对豚鼠乳头肌迟后去极，触发活动及猫心单相动作电位的影响夏国瑾，曾维忠，姚伟星，戴水平，江明性，黄文龙，黄忱亚，彭司勋（同济医科大学药理学教研室，武汉４３００３０；中国药科大学药物化学研究室，南京２１０００９）７－氯苄基四氢巴马汀（...