大黄对烫伤大鼠肠粘膜上皮细胞肿瘤坏死因子受体基因表达的影响

目的　观察烫伤和内毒素二次打击后肠粘膜上皮细胞表达肿瘤坏死因子受体TNFR     

大黄对烫伤大鼠肝脏内细胞因子基因表达的影响

目的：观察大黄在创伤后系统炎症反应中对肝脏内细胞因子基因表达的影响,揭示大黄“清热解毒”的药理机制。方法：采用大鼠２５％ 体表面积Ⅲ度烫伤模型,应用随机、前瞻性研究方法进行观察。烫伤后１２ 小时经静脉持续输注内毒素予以“二次打击”,总剂量为２０ ｍ ｇ／ｋｇ。观察大黄对肝脏内肿瘤坏死因子（ＴＮＦ α）、白介素 １β（ＩＬ １β）基因表达的影响,以及对门、体静脉血内毒素的清除作用。结果：正常对照组和单纯烫伤组肝脏内ＴＮＦ α、ＩＬ １β无明显表达,“二次打击”后肝内ＴＮＦ α、ＩＬ １β基因表达明显增加;大黄可明显抑制肝脏内ＴＮＦ α、ＩＬ １β基因表达,与正常对照组、单纯烫伤组和烫伤加内毒素组比较均有显著性差异（Ｐ均＜０．００５）。烫伤可使肠道内毒素吸收入血,门静脉血中内毒素含量明显高于体静脉血（Ｐ＜ ０．０５）。“二次打击”后门、体静脉血中内毒素浓度更高,但两者浓度差消失。大黄治疗后门、体静脉血中内毒素浓度显著下降（Ｐ＜０．０１）。结论：大黄可抑制创伤和后继“二次打击”后肝脏内ＴＮＦ α、ＩＬ １β基因表达,促进体内内毒素清除     

烫伤大鼠组织肿瘤坏死因子α受体基因表达的变化

目的：观察烫伤后机体主要脏器肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）及其受体（ＴＮＦＲ）ｍＲＮＡ表达的变化规律及二者的平衡关系。方法：采用大鼠３５％Ⅲ度烫伤模型,分别于伤前、伤后１２、２４、４８、７２小时活杀动物。留取组织和血标本分别检测组织ＴＮＦα、ＴＮＦＲｍＲＮＡ表达及器官功能指标。结果：烫伤后组织ＴＮＦα基因表达明显增强,而ＴＮＦＲｍＲＮＡ表达则呈持续降低趋势。同时,烫伤后各组织ＴＮＦα／ＴＮＦＲｍＲＮＡ比值显著增加,其中以肺组织升高最为显著。相关分析表明,肝组织ＴＮＦＲｍＲＮＡ表达、ＴＮＦα／ＴＮＦＲｍＲＮＡ比值与血清谷草转氨酶（ＧＯＴ）呈显著相关（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）,肾组织ＴＮＦＲｍＲＮＡ表达与血清肌酐（ＳＣｒ）呈显著负相关（Ｐ＜０．０１）。结论：烫伤可明显上调机体主要脏器ＴＮＦαｍＲＮＡ的表达,而ＴＮＦＲ基因表达则呈下调反应,提示ＴＮＦα和ＴＮＦＲ比例严重失调可能参与了烧伤后多器官功能损害的病理生理过程。     

化脓性脑膜炎患儿脑脊液肿瘤坏死因子和白细胞介素6？…

目的 探讨脑脊液中肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）和白细胞介素６（ＩＬ－６）的检测对化脓性脑膜炎的诊断价值。方法 用放射免疫法和ＥＬＩＳＡ法对１９例化脓性脑膜炎和２７例毒性脑膜炎及１２例对照儿同时进行脑脊液ＴＮＦα和ＩＬ－６含量的测定，并计算其对化脑诊断的敏感性和特异性。结果：１９例化脑患儿脑脊液中ＴＮＦα和ＩＬ－６含量均明显高于病脑患儿的测定值（Ｐ〈０．０１），二者对化脑患儿诊断的敏感性和特异性分别为     

肿瘤坏死因子α,白细胞介素—1β和巨噬细胞炎性蛋白—1α…

首先用全血内毒素血症动物模型，以内毒素刺激全血，显示动物上清液肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）浓度随内毒素剂量增加而增加，地塞米松明显抑制其释放，布洛芬对。ＴＮＦα释放为双向效应。腹腔注射内毒素复制大鼠生肺损伤模型，显示肺毛细血管通和随内毒素剂量增大而增加，提前１小时注射地塞米松、布洛芬能防止血管通透性增加；同时观察到肺组织中ＴＮＦα、白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）、巨噬细胞炎性蛋白－１α（ＭＩＰ－１α）     

可溶性肿瘤坏死因子受体研究进展

随着对肿瘤坏死因子及其受体系统的深入研究，人们发现了可溶性的肿瘤坏死因子受体，并发现它在机体的免疫调节和与肿瘤坏死因子相关珠病理过程中发挥着重要作用。     

内科危重病患者肿瘤坏死因子和白细胞介素—6水平的研究

目的：探讨肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素－6（IL－6）在内科危重病的发病和转归等方面的作用。方法：用双抗体夹心法和IL－6反应细胞株CESS测定法,分别检测内科危重病98例患者血浆或腹水中TNF－α和IL－6水平。结果：发现脏器功能不全、慢性充血性心力衰竭和脑卒中患者血浆中TNF-α和IL－6水平均显著升高（P＜0．01,P＜0．01）。肝硬化腹水患者腹水中IL－6水平显著高于其血浆水平（P＜0．001）,合并自发性腹膜炎（SBP）时,增高更明显（P＜0．001）,肝硬化腹水死亡患者最初TNF－α和IL－6水平显著高于存活者（P＜0．05,P＜0．001）。结论：TNF－α和IL－6在内科危重病的发病机制、诊疗和转归中有重要价值和临床意义。     

大黄对危重症患者胃肠道的保护作用

目的：研究大黄对危重症患者胃肠功能衰竭的防治作用,并探讨其机制。方法：将严重创伤,休克,感染等所致脓毒症患者随机分为大黄预防组和非大黄预防组,将非大黄预防组中出现的应激性胃肠粘膜病变和中毒性肠麻痹的患者作为大黄治疗组的研究对象。观察预防组和非预防患者胃肠道并发症的发生率,并研究大黄对多器官功能障碍综合征患者血浆内肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）,白介素－６（ＩＬ－６）和内毒素的影响。     

多器官衰竭患者临终前血浆肿瘤坏死因子和白细胞介素—6…

探讨多器官衰竭患者临终前血浆肿瘤坏死因子的白血介素－６含量变化及其临床意义。测定２１例ＭＯＦ患者临终前血浆ＴＮ－Ｆα和ＩＬ－６水平。结果发现，ＭＯＦ患者临终前血浆ＴＮＦ－α显著高于正常对照组。     

大鼠严重烫伤并发心肌损害时肿瘤坏死因子的变化

目的：探讨炎症介质在严重烧伤后心肌损害中的作用。方法：采用大鼠３０％ 体表面积Ⅲ度烫伤模型,随机分为对照组（１０ 只）和烫伤组（５０ 只）,于烫伤后１、３、６、１２ 和２４ 小时检测大鼠血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和肌钙蛋白Ｔ（ＴｎＴ）及心肌组织中ＴＮＦ的含量。结果：烫伤后６ 小时血浆ＴＮＦ水平〔（３．３８±０．９０）μｇ／Ｌ〕较正常对照组〔（１．０８±０．０１）μｇ／Ｌ〕显著升高（Ｐ＜ ０．０１）,１２ 小时达峰值〔（８．０２±１．０５）μｇ／Ｌ〕,伤后２４ 小时〔（６．４４±１．４３）μｇ／Ｌ〕虽有所下降,但仍显著高于正常对照组（Ｐ＜ ０．０１）。心肌组织ＴＮＦ含量伤后１２ 小时〔（２．１５±０．０９）ｎｇ／ｍ ｇ〕显著高于正常对照组〔（０．８８±０．０１）ｎｇ／ｍ ｇ,Ｐ＜ ０．０１〕。血浆ＴＮＦ水平与反映心肌损伤的敏感指标血浆ＴｎＴ的变化密切相关。结论：炎症介质ＴＮＦ在烧伤后心肌损害的发生发展中起重要作用     

PCR-RFLP法检测肿瘤坏死因子受体基因多态性

目的：建立聚合酶链反应－限制性片段长度多态性分析（PCR－RFLP）检测肿瘤坏死因子受体Ⅱ（TNF R2）第6外显子基因多态性的方法。方法：用碘化钾法从外周血白细胞中提取基因组DNA，PCR扩增其TNF R2包括编码196位氨基酸残基在内的第6外显子基因，扩增产物用限制性内切酶NIa Ⅲ酶切后干含溴化乙锭的35g/L琼脂糖凝胶中电泳，紫外灯下直接观察TNF R2的基因型。结果：通过观察电泳条带可确定TNF R2的三种基因型，196R／R纯合子、196M／M纯合子、196M／R杂合子分别出现一、二、三条条带；江苏地区健康汉族人TNF R2第6外显子各基因型的频率为：196M／M61．6％，196R／R5．6％，196M／R32．8％；等位基因的频率为196M77．9％，196R22．1％。结论：RCR－RFLP是一种高效敏感、简单快速、准确可靠的分析TNFR2基因多态性的方法，适于普通实验室开展。     

急性心肌梗死与稳定型心绞痛患者血清肿瘤坏死因子-α及其受体水平的研究

目的;探讨肿瘤坏死因子－α（TNF－α）及其受体在缺血性心血管疾病发病中的作用。方法：采用双抗体夹心酶联免疫分析法分别检测了67例冠心病患者（急性心肌梗死38例,稳定型心绞痛29例）和19例健康人血清中的TNF－α及其可溶性受体（sTNFR-I、sTNFR-Ⅱ)水平。结果：冠心病患者血清中的TNF－α及其受体sTNFR-I、sTNFR-Ⅱ均明显高于对照组;两疾病组患者血清中的TNF－α水平间亦有显著性差异,但其sTNFR-I和sTNFR-Ⅱ水平无显著性差异。结论：TNF－α及sTNFR-I、sTNFR-Ⅱ与缺血性心血管疾病的发生、发展有密切关系。     

肿瘤坏死因子受体的生理作用及在疾病…

肿瘤坏死因子受体（ＴＮＦ－Ｒ）在抗ＴＮＦ、抗炎、刺激细胞增殖、诱导细胞毒等方面具有重要的生理活性，其表达量的多少与某些疾病密切相关，ＴＮＦ－Ｒ的检测对这些疾病的诊断、治疗及预后等具有一定意义。     

可溶性肿瘤坏死因子受体对炎性牙周膜细胞的作用

目的：分析可溶性肿瘤坏死因子受体及T淋巴细胞对炎性牙周膜细胞的作用。 方法：实验于2005-03／09在解放军第四军医大学口腔医学院口内实验室完成。免疫磁珠分离CD3^＋T淋巴细胞于解放军第四军医大学唐都医院骨科实验室完成。CD3^＋T淋巴细胞取自正常人的外周血，牙周膜成纤维细胞和淋巴细胞培养液均购自美国Gbieo公司。大肠杆菌内毒素购自Sigma公司，质粒引物合成及目的基因检测均于Takara公司完成。正常牙周膜成纤维细胞与CD3^＋T淋巴细胞共培养，加入大肠杆菌内毒素，实验组用PcDNA3．1（＋）-可溶性肿瘤坏死因子受体转染细胞的培养液培养，对照组用转染空质粒的细胞培养液培养。空白组为正常牙周膜成纤维细胞加CD3^＋T淋巴细胞、正常牙周膜成纤维细胞加内毒素、正常牙周膜成纤维细胞。噻唑蓝法检测各组细胞24h和48h的活力变化；PeDNA3．1（＋）-可溶性肿瘤坏死因子受体转染细胞后，免疫组化染色强阳性表达，转染培养液培养实验组细胞24h和48h后，噻唑蓝法检测实验组牙周膜细胞的活力变化。 结果：①正常牙周膜成纤维细胞与CD3^＋T淋巴细胞共培养，内毒素刺激正常牙周膜成纤维细胞后，细胞活性降低；培养24h和48h后。噻唑蓝法检测各组的A值：正常牙周膜成纤维细胞和CD3^＋T淋巴细胞共培养组，加入内毒素刺激，24h为4．6&;#177;0．2，48h为3．7&;#177;0．1；用PcDNA3．1（＋）-可溶性肿瘤坏死因子受体转染细胞的培养液培养，24h为7．8&;#177;0．3，48h为6．9&;#177;0．5；正常牙周膜成纤维细胞用内毒素刺激，24h为9．0&;#177;0．4；48h为8．7&;#177;0．3；单纯正常牙周膜成纤维细胞与CD3^＋T细胞共培养，24h为10．1&;#177;0．2，48h为9．8&;#177;0．5；单纯培养牙周膜成纤维细胞，24h为10．0&;#177;0．5，48h为9．2&;#177;0．1。②转染空质粒PcDNA3．1（&;#177;）的牙周膜成纤维细胞其可溶性肿瘤坏死因子受体表达不明显，而转染质粒PcDNA3．1（＋）-可溶性肿瘤坏死因子受体的牙周膜成纤维细胞其可溶性肿瘤坏死因子受体表达增强。 结论：内毒素与T淋巴细胞刺激正常牙周膜成纤维细胞可以引起肿瘤坏死因子α水平升高；可溶性肿瘤坏死因子受体对于炎症牙周膜成纤维细胞有抑制肿瘤坏死因子α作用的功能。     

肿瘤坏死因子受体的生理作用及在疾病检测中的意义

肿瘤坏死因子受体（TNF－R）在抗TNF、抗炎、刺激细胞增殖、诱导细胞毒等方面具有重要的生理活性，其表达量的多少与某些疾病密切相关．TNF－R的检测对这些疾病的诊断、治疗及预后等具有一定意义。     

尿毒症患者可溶性肿瘤坏死因子受体水平观察

目的　探讨尿毒症患者透析前与透析后血浆肿瘤坏死因子受体水平与病情之间的关系。方法　用双抗体夹心ELISA检测 60例尿毒症患者血浆可溶性坏死因子受体 (sTNFR)。结果　尿毒症长期血透患者sTN FR与健康组对比差异有显著性 (P <0 .0 1)。尿毒症患者透析后sTNFR水平下降 ,与透析前相比差异有显著性(P <0 .0 5 )。结论　提示血浆sTNFR在体内具有重要的生物学作用 ,高水平的sTNFR是导致尿毒症患者免疫功能低下的原因之一 ;观察透析前后sTNFR Ⅰ、sTNFR Ⅱ的变化可作为尿毒症患者疾病发展的重要诊断指标     

尿毒症患者可溶性肿瘤坏死因子受体水平观察

目的探讨尿毒症患者透析前与透析后血浆肿瘤坏死因子受体水平与病情之间的关系.方法用双抗体夹心ELISA检测60例尿毒症患者血浆可溶性坏死因子受体(sTNFR).结果尿毒症长期血透患者sTNFR与健康组对比差异有显著性(P<0.01).尿毒症患者透析后sTNFR水平下降,与透析前相比差异有显著性(P<0.05).结论提示血浆sTNFR在体内具有重要的生物学作用,高水平的sTNFR是导致尿毒症患者免疫功能低下的原因之一;观察透析前后sTNFR-Ⅰ、sTNFR-Ⅱ的变化可作为尿毒症患者疾病发展的重要诊断指标.     

肾移植患者血浆肿瘤坏死因子受体Ⅱ的观察

目的探讨肾移植后血浆肿瘤坏死因子受体Ⅱ含量与病情之间的关系.方法用ELISA双抗体夹心法检测59例肾移植后患者血浆可溶性坏死因子受体Ⅱ(sTNFR-Ⅱ).其中29例发生肾功能衰竭,进行了血液透析疗法.结果肾移植后,未进行血液透析患者虽然血肌酐含量正常(Cr50～120μmol/L),但sTNFR-Ⅱ水平与健康对照组有显著性差异(P＜0.01).肾移植后发生肾衰(CRF)长期血透患者sTNFR-Ⅱ与健康组对比差异更显著(P＜0.01),CRF患者透析前与透析后sTNFR-Ⅱ水平有所增高,有显著性差异(P＜0.05).而且肾移植后血液透析病人和不透析病人血浆sTNFR-Ⅱ水平有显著性差异(P＜0.01).结论检测血浆sTNFR-Ⅱ水平对肾移植后随访和预后的评估有辅助诊断意义.     

内毒素致伤大鼠肺组织TNF-α、IL-6的mRNA表达及NF-IL6活化研究

目的：研究内毒素（LPS）致伤大鼠肺组织致炎因子[肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）]的mRNA表达以及核转录因子NF-IL6活化情况,探讨这两种致炎因子在肺损伤及全身炎症反应综合征中的作用及其转录调控机制。方法：采用逆转录多聚酶链式反应（RT-PCR）和凝胶阻滞电泳迁移率变动检测技术（EMSA）,检测不同剂量LPS致伤大鼠肺组织TNF-α、IL-6的mRNA表达和NF-IL6活性。结果：随着LPS剂量增加,TNF-α、IL-6mRNA表达增强表达峰值时间;TNF-α为1小时、IL-6为4小时。低剂量LPS对NF-IL6有弱的激活作用,6mg/kg以上较大剂量LPS可明显诱导NF-IL6活化;NF-IL6活化高峰在TNF-αmRNA峰值同时或其后出现。结论：内毒素致肺损伤中,TNF-α是早期表达的致炎细胞因子,而IL-6对炎症进一步发展起一定作用。NF-IL6对损伤早期的TNF-α转录并不起主要作用。但对IL-6表达增高有一定调控作用。