REXEEDTM系列高通量透析器疗效和安全性的临床随机对照试验

目的 评价REXEEDTM系列高通量透析器的疗效和安全性。 方法 研究对象为上海两家医院规律性血液透析（血透）患者72例。采用随机化交叉设计,采用REXEEDTM不同膜面积（1.5 m2和2.1 m2）15AC、15UC、21AC、21UC透析器（试验组）以及APS-15U、BIO-HX100透析器（对照组）,分别按2个3×3拉丁方进行透析治疗。检测透析器尿素、肌酐、磷、β2微球蛋白清除率,尿素、肌酐下降比率及治疗前后安全性指标。观察及记录不良反应。 结果 试验组15AC、15UC透析器的尿素、肌酐清除率均显著大于对照组APS-15U[分别为（222.07±18.74） ml/min、（220.23±26.26） ml/min比（199.56±14.21） ml/min;（176.73±16.41） ml/min、（175.22±25.94） ml/min比 （165.42±14.68） ml/min,均P < 0.05]。两组间磷和β2微球蛋白清除率差异均无统计学意义。21AC、21UC透析器尿素、肌酐、β2微球蛋白清除率均显著大于对照组BIO-HX100[分别为（230.59±15.24） ml/min、（233.96±7.06） ml/min比（203.43±36.66） ml/min;（183.50±25.90） ml/min、（181.05±23.94） ml/min比（166.25±29.82） ml/min;（111.77±53.42） ml/min、（125.54±51.99） ml/min比（42.39±4.81） ml/min,均P < 0.05]。两组间磷清除率差异无统计学意义。试验组4种透析器尿素下降比率均大于89%,治疗前后安全性监测指标均无明显变化。不良反应和不良事件少而程度轻,无严重不良反应。 结论 REXEEDTM-AC、UC系列高通量透析器临床使用安全有效。     

Meckel憩室穿孔并胰腺及胃黏膜组织异位1例报道

病例资料患者,男,14岁,因＂持续右下腹疼痛1d＂入院。查体：体温38.2℃,脉搏85次/min,呼吸20次/min,血压118/78 mmHg（1mmHg=0.133kPa）;皮肤和巩膜无黄染;心、肺未见异常;腹部平坦、对称,未见肠型及蠕动波,右下腹压痛,麦氏点处压痛稍明显,伴反跳痛及轻度肌紧张,未触及包块,闭孔内肌试验（＋）;肠鸣音5次/min,     

瘦素在肝缺血/再灌注致肾损伤中作用的研究

目的：研究瘦素（Leptin）在肝缺血/再灌注（I/R）后肾组织中的表达变化,探讨其与肝I/R介导的肾损伤的关系。方法：建立大鼠70%肝I/R模型,设立假手术和缺血60min后再灌注60、150、240、360min组,观察肾脏的病理学变化,检测各组血清尿酸、总抗氧化能力,肾Leptin蛋白及其mRNA表达的变化。结果：与假手术组比较,缺血60min/再灌注150min及再灌注240min组血清尿酸显著升高,以再灌注240min升高最为显著;再灌注240min和360min组血清总抗氧化能力显著升高,以再灌注240min升高最为显著;再灌注150、240和360min组肾Leptin蛋白表达显著升高,再灌注60、240、360min组肾LeptinmRNA表达显著升高,而再灌注150min组LeptinmRNA显著降低。病理学观察提示肝I/R早期的肾损伤较重而后期显著减轻。结论：Leptin在肝I/R后肾组织内的表达变化与肾损伤密切相关,提示它可能作为一种保护因子对抗肝I/R介导的肾损伤。     

胱抑素C在缺血／再灌注急性肾损伤大鼠尿液中的变化及意义

目的：检测肾缺血/再灌注大鼠尿液胱抑素C含量,探讨其在缺血/再灌注急性肾损伤早期评估中的作用。方法：选取雄性SD大鼠,随机分为4组,建立缺血/再灌注急性肾损伤动物模型,缺血时间4组分别为0、10、20、30min,测定各组大鼠术前及再灌注24h后尿液胱抑素C,血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）浓度,计算24h肌酐清除率（Ccr）,取各组再灌注24h后肾组织作组织学检查,行肾小管坏死半定量评分。结果：各组大鼠基线肾功能差异无统计学意义,再灌注24h后与基线值相比,肾缺血0min组及10min组BUN、Scr及Ccr无显著改变;肾缺血20min组BUN、Scr无显著改变,但Ccr显著降低;肾缺血30min组BUN[（45.3±14.6）vs（13.8±1.6）mmol/L]、Scr[（160.8±22.2）vs（36.9±7.9）μmol/L]显著升高,Ccr显著降低[（1.87±0.3）vs（0.56±0.1）ml/min]。20min组及30min组肾小管坏死评分与0min组相比显著升高。再灌注24h后与基线值相比,肾缺血0min组尿液胱抑素C水平无显著改变,肾缺血10min[（0.79±0.11）vs（0.25±0.02）μg/L]、20min[（1.23±0.35）vs（0.30±0.05）μg/L]及30min组[（1.33±0.51）vs（0.28±0.03）μg/L]尿液胱抑素C水平显著升高。结论：尿液胱抑素C测定可望成为缺血/再灌注急性肾损伤的早期诊断标记物。     

腹腔镜探查、十二指肠穿孔修补术1例报告

<正>患者男,44岁,因"突发上腹部疼痛12 h"入院。查体:T 37.2℃,P 78次/min,R 20次/min,BP 130/87 mmHg;急性痛苦面容,腹平,全腹压痛、反跳痛及肌紧张,以剑突下、右上腹及右下腹明显,移动性浊音阳性,肠鸣音减弱,肝浊音界消失。血常规:     

卡托普利对气管插管时循环血中一氧化氮/内皮素平衡的影响

目的 探讨气管插管时循环血中一氧化氮/内皮素(NO/ET)平衡的变化及卡托普利对其的影响。方法 择期手术病人30例随机分为两组各15例,A组为卡托普利组,B组为对照组。两组均以氟哌啶、芬太尼、硫喷妥钠、氯化琥珀胆碱诱导插管。分别于诱导前、插管即刻、插管后1～1.5min、5min测定血浆NO、ET的浓度及平均动脉压(MAP)、心率(HR)。结果A组插管期间MAP、HR及ET无明显变化(P>0.05),血清NO含量于插管即刻及其后1～1.5min和NO/ET比值于插管即刻较诱导前均显著升高(P<0.05或0.01)。B组插管时及其后MAP、HR及ET明显增高(P<0.05或0.01),插管时及其后NO和NO/ET比值较诱导前明显降低(P<0.05或0.01)。与B组相比,A组插管时及其后1～1.5min的MAP、HR显著降低(P<0.01),插管后1～1.5min的ET显著降低(P<0.05),而NO于插管即刻及NO/ET于插管时及其后显著增高(P<0.05或0.01)。结论 气管插管心血管副反应期间循环血中NO与ET失衡,使NO/ET比值降低;卡托普利可改善NO/ET的失衡,并使NO/ET比值增加,有利于插管期间血液动力学的稳定。     

异丙酚和氯胺酮对单肺通气犬肺内分流的影响

目的 对比观察异丙酚和氯胺酮对单肺通气犬肺内分流的影响,探讨异丙酚对缺氧性肺血管收缩反应(HPV)的影响程度。方法 杂种犬12只,随机分为异丙酚组、氯胺酮组。两组均于单肺通气(OLV)前30 min开始静滴异丙酚或氯胺酮6 mg·kg-1·h-1,后行单肺通气,于双肺通气(TLV)30 min、单肺通气2、10、30、60 min同时采集动脉血及混合静脉血行血气分析,并计算分流率(Qs/Qt)。结果 两组TLV 30 min Qs/Qt差异无显著性(P>0.05),OLV 2 min时Qs/Qt均较TLV时明显增高(P<0.01),但两组间无明显差异(P>0.05)。OLV 10、30及60 min时两组间Qs/Qt差异有显著性(P<0.05),组内不同时间Qs/Qt差异也有显著性(P<0.05)。结论 异丙酚与氯胺酮相比轻度增加单肺通气时肺内分流。     

不停跳冠脉搭桥术中急性等容血液稀释对心肌酶与肌钙蛋白Ⅰ的影响

目的评价不停跳冠脉搭桥术（OPCAB）中急性等容血液稀释（ANH）对心肌酶、肌钙蛋白I（cTnI）的影响。方法选择OPCAB患者60例,随机均分为ANH组（A组）和对照组（C组）。A组于麻醉平稳后经中心静脉采血,将红细胞压积（Hct）稀释到30%,同时输入等容量胶体液6%羟乙基淀粉;C组不行血液稀释。记录麻醉诱导后5 min（ANH前,T₁）、ANH后5 min（T₂）、30 min（T₃）、60 min（T₄）、120 min（T₅）、自体血输注完毕后10 min（T₆）及60 min（T₇）的心脏指数（CI）、肺循环阻力（PVR）、体循环阻力（SVR）、肺毛细血管楔压（PCWP）。于术前及术后4、24、48、72 h采集血液检测肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌钙蛋白I（cTnI）的变化。结果与C组比较,T₃、T₄、T₆、T₇时A组CI明显升高（P<0.05）;T₄～T₇时A组PCWP、PVR、SVR、Hb明显降低（P<0.05或P<0.01）。术后24、48、72 h两组CK、CK-MB、cTnI均明显高于术前,A组CK、CK-MB、cTnI明显低于C组（P<0.05或P<0.01）。结论适度ANH在OPCAB患者中应用安全性高,且对心肌具有一定保护作用。     

静注卡托普利降低安氟醚麻醉用于剖腹手术期间过度应激反应

目的　探讨静注卡托普利降低安氟醚麻醉用于剖腹手术期间过度应激所致循环不良反应的效果及机制。方法　择期剖腹手术病人 4 0例 ,随机分为两组 ,每组 2 0例。常规插管 ,安氟醚麻醉。试验组麻醉诱导前 1 0min及切皮后 30min分别静注卡托普利 0 30～ 0 35mg/kg及 0 1 5～ 0 1 8mg/kg。于麻醉前 (基础值 )、插管、切皮、探查、缝皮后各 1min及术后 1h测定SBP、DBP、HR、心率 收缩压乘积 (RPP)及血浆去甲肾上腺素 (NE)、肾上腺素 (E)、一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)、血栓素B2(TXB2 )、6 酮 前列腺素F1α(6 keto PGF1α)的含量 ,计算NO/ET、TXB2 /PGF1α比值。结果　麻醉后 ,对照组BP、HR、RPP、NE、E及TXB2 /PGF1α较其基础值明显升高 ,NO/ET比值显著降低 (P <0 0 5或P <0 0 1 ) ;而试验组NO/ET于插管后 1min显著升高 (P <0 0 5 ) ,余指标无明显改变 (P >0 0 5 )。与对照组相比 ,试验组麻醉手术期间BP、HR、RPP、NE及E显著降低 ,NO/ET比值明显升高 ,插管和探查后 1min的TXB2 /PGF1α显著降低 (P <0 0 5或P <0 0 1 )。结论　静注卡托普利降低血浆NE、E的水平 ,改善NO/ET平衡 ,降低TXB2 /PGF1α比值 ,可有效地降低安氟醚麻醉剖腹手术期间过度应激的循环不良反应。     

CO2气腹及肠道牵拉引起大鼠应激反应的实验研究

目的研究CO2气腹及肠道牵拉对SD大鼠血浆β-内啡肽(β-endorphin,β-EP)的影响,探讨CO2气腹及肠道牵拉对大鼠围手术期应激反应的影响. 方法选取SPF级雄性SD大鼠120只,随机分为4组,每组30只.A组:CO2气腹组;B组:切口组;C组:切口并肠道牵拉组;D组:对照组.测定A、B和C组大鼠切皮后血浆10 min、20 min和40 min的血浆β-EP浓度,比较CO2气腹及肠道牵拉对应激反应的影响. 结果 CO2气腹组术后10 min、20 min和40 min的血浆β-EP浓度分别为(274.7±66.6)pg/dl、(157.3±63.8)pg/dl和(163.9±74.5)pg/dl,与对照组比较有非常显著升高(P<0.01).切口并肠道牵拉组术后10 min、20 min和40 min的β-EP浓度分别为(376.9±50.8)pg/dl、(298.8±70.0)pg/dl和(266.9±53.7)pg/dl,与气腹组比较两组术后10 min、20 min β-EP有非常显著差异(P<0.01),术后40 min有显著差异(P<0.05).切口并肠道牵拉组与切口组比较两组术后10 min、20 min和40 min β-EP均有非常显著差异(P<0.01). 结论 CO2气腹及肠道牵拉为重要的刺激因素,均可以引起大鼠的应激反应,肠道牵拉可加重应激反应的程度.     

介入治疗结肠中动脉瘤破例出血1例

<正>患者女,63岁。因突发腹痛2 d入院。2 d前无明显诱因出现中下腹部疼痛,为持续锐痛,并迅速波及全腹,急诊就诊我院。入院体格检查:体温36.7℃,脉搏120次/min,呼吸24次/min,血压12.3/7.5 k Pa;腹部稍隆起,全腹压痛、反跳痛及肌紧张,压痛以脐周及右下腹部为重,肠鸣音稍减弱。实验室检查:白细胞8.01×109/L,中性粒0.86、红细胞3.7×1012/L、血红蛋白112 g/L、血小板118×109/L;     

吡那地尔预处理对体外循环犬心肌的保护效果

目的 探讨ATP敏感性钾通道开放剂(KCOs)吡那地尔(Pinacidil)药物预处理对常温及低温犬体外循环(CPB)晶体高钾停搏液间断灌注心肌的保护效果。方法 18条犬随机分为三组,每组6条,分别建立犬的常温及低温CPB全心缺血Pinacidil预处理模型。对照组(A组):低温CPB,主动脉根部灌注4℃St.Thomas停搏液(K~+16mmol/L)10ml/kg,阻断30min复灌一次(1/2首量);B组:常温CPB,主动脉根部灌注37℃含氧Pinacidil液(0.083mg/kg);C组:低温CPB,主动脉根部灌注液同B组。三组心脏均接受60min缺血和30min再灌注。阻断主动脉前,开放后15min、30min测血液动力学改变;并循环5min,阻断循环30min、60min及开放循环20min于左心室取心肌组织,测定心肌腺苷酸含量。结果 再灌注期间C组的血液动力学指标明显好于A、B组(P<0.01),而B组又较A组好(P<0.01)。缺血及再灌注期间C组心肌的ATP含量也明显高于A、B组(P<0.01),B组又高于A组(P<0.01)。结论 Pinacidil预处理时对CPB下缺血心肌具有良好的保护效果,低温的效果优于常温。     

硬膜外利多卡因阻滞时抗室性心律失常的利多卡因给药方案探讨

18例成年病人,随机分成三个组:硬膜外利多卡因3.2mg/kg组,硬膜外利多卡因加1∶20万肾上腺素3.2mg/kg组和静注利多卡因1mg/kg组。利多卡因药时曲线变化规律符合二室开放药代动力学模型,并按一级速率过程进行消除。硬膜外腔注入利多卡因后血药浓度峰值为3.7±1.4μg/ml和2.6+0.6μg/ml,达峰时间为13.5±3.6min和16.4±3.6min。t 1/2Ka为2.901±1.305min和3.464±2.163min.t 1/2β为148.158±41.298min和167.820±34.611 min,CL为6.991±1.124ml/kg/min和6.842±1.820ml/kg/min,Vc为0.677±0.204L/kg和0.946士0.215L/kg。静注利多卡因组Co为3.3士0.8μg/ml,t 1/2β为104.541±50.213min,CL为9.744±2.122ml/kg/min.Vc为0.323士0.127L/kg。本文用药代动力学原理和公式对硬膜外利多卡因阻滞时抗室性心律失常的利多卡因给药方案进行了探讨。     

依托咪酯-氯胺酮-芬太尼复合全凭静脉麻醉的初步报告

在体表(乳房等)及四肢手术62例中应用依托咪30mg、氯胺酮150mg和芬太尼0.1mg加入230ml复方氯化钠溶液中配成“EKF液”作全凭静脉麻醉。于术前10min静注氟芬合剂一单位,手术开始前3min及1min分别推注氯胺酮1mg/kg及依托咪酯0.15mg/kg诱导,在不作气管插管的条件下,静滴EKF液30～60滴/min维持。于术毕前10min停用,总用量平均200.4±84.7ml。结果观察到,在诱导中有43例(未吸氧)SpO_2     

小儿腹腔镜腹股沟疝手术对血气指标及体内循环参数的影响

目的分析小儿腹腔镜腹股沟疝手术中不同气腹压对血气指标、体内循环状况的影响。 方法回顾性分析2015年3月至2016年4月,张家口市妇幼保健院收治的74例腹股沟疝患儿的临床资料,所有患儿均行小儿腹腔镜腹股沟疝手术治疗,依据术中采用的气腹压的不同将患儿分为低气腹压组及高气腹压组,每组患者37例。低气腹压组术中气腹压维持8 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,而高气腹压组维持12 mmHg。检测并比较术前、气腹后10 min、30 min及放气后10 min患儿血气分析指标及循环指标的变化。 结果与术前比较,气腹后10 min及30 min 2组气道压力（Paw）、呼气末二氧化碳分压（PetCO₂）、动脉二氧化碳分压（PaCO₂）及中心静脉压（CVP）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MAP）、心率（HR）、心输出量（CO）及每搏输出量（SV）显著高于术前,且高气腹组显著高于低气腹组（P<0.01）;放气后10 min 2组PetCO₂及PaCO₂仍显著高于术前,且高气腹组显著高于低气腹组（P<0.01）,同时高气腹组SBP、DBP、MAP、CO及SVR显著高于术前,且SBP、DBP及CO仍显著高于低气腹组（P<0.05）;与术前比较,气腹后10 min及30 min 2组胸廓顺应性（Cmpl）显著降低,且高气腹组显著低于低气腹组（P<0.05）;与术前比较,低气腹组全血碱剩余（ABE）及标准碱剩余（SBE）均无显著变化（P>0.05）,而气腹后30 min高气腹组ABE及SBE显著升高（P<0.05）。 结论小儿腹腔镜腹股沟疝手术中高气腹压较低气腹压对患儿的血气及循环的影响大,因此临床应据实际情况尽量避免术中选择12 mmHg以上的气腹压。     

丙泊酚对大鼠全肝缺血-再灌注后肺损伤的影响

目的 探讨丙泊酚对大鼠全肝缺血-再灌注(I-R)后肺损伤的影响及可能机制.方法 32只SD大鼠随机均分为四组,Ⅰ组:全肝缺血前10 min腹腔注射丙泊酚50 mg/kg,再灌注前10min腹腔注射生理盐水50 ml/kg; Ⅱ组:缺血前10 min注射生理盐水50 ml/kg,再灌注前10 min注射丙泊酚50 mg/kg;Ⅲ组:I-R前10 min均注射生理盐水50 ml/kg;Ⅳ组:假手术后在对应时点注射生理盐水50 ml/kg.I-R 1 h后取肺组织,测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及W/D比值;在光镜下观察肺组织形态学及细胞凋亡情况.结果 与Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ组比较,Ⅲ组大鼠肺W/D比值、MDA含量、MPO活性与细胞凋亡指数均增高(P<0.05或P<0.01),SOD活性降低(P<0.01);光镜检查示Ⅲ组大鼠肺组织损伤严重,大量炎性细胞浸润.结论 丙泊酚对大鼠肝I-R后肺损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化、抗炎及抗细胞凋亡有关.     

不同时间的缺血预处理对肝硬化大鼠缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨缺血预处理(IPC)对肝硬化大鼠缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用,并寻找对肝硬化I/R保护作用的最佳有效时间窗和理想方案.方法 通过构建正常大鼠及肝硬化大鼠模型,以正常肝脏I/R(A组)和正常肝脏10-10 min-IPC方案(B组)为对照组,肝硬化组则分别施行单纯I/R(C组)、5-10 min(D组)、8-10min(E组)、10-10 min(F组)及15-10 min(G组)的IPC方案,每组18只,分别在术后1 h、4 h及24 h三个时间点采静脉血,检测血清ALT、AST、LDH及肝组织中MDA、MPO、NO、SOD水平,评价肝功能及肝脏组织炎性浸润及抗损伤程度.结果 肝脏缺血30 min后肝脏功能受损明显,表现为各组的ALT、AST、LDH水平升高,尤以再灌注4 h时显著(P<0.05),但经过缺血预处理后,各IPC组中的NO、MDA、MPO及SOD水平亦显著高于其对应的I/R组,以E组的差别有显著意义(P<0.05).结论 10-10 min的IPC方案对于正常肝脏I/R确有保护作用,而8-10 min的IPC方案能最有效地启动对肝硬化大鼠肝脏I/R的保护作用.     

二例冻干血浆过敏反应的观察与护理

一、病例介绍例1 左××女 45岁,1984年3月因患多种慢性疾病住县中医院治疗,3个月好转出院。为增强体质,医嘱冻干血浆静脉滴注。按常规输注,速度为每分钟60滴,液体进入100ml时,病人面部,颈部潮红,有痒感,继而出现全身荨麻疹,脉搏110次/min,呼吸24次/min,血压13.3/9.60 kpa立即减慢输液速度,在严密观察下继续输入,症状未减轻,15min后,测脉搏125次/min,呼吸28次/min,血压10.7/6.67kpa,立即停药,进行抗过敏,抗休克的抢救及护理,转危为安,住院3天治     

经黏膜下隧道内镜剥离术治疗食管浅表肿瘤的临床研究

目的评价经黏膜下隧道内镜剥离术(ESTD)治疗食管浅表性肿瘤的效率及安全性。方法 74例食管浅表性肿瘤患者按病灶周径(1/3周,1/3~2/3周,2/3周)分层随机分为内镜黏膜下剥离术(ESD)组(36例)和ESTD组(38例),分别行ESD及ESTD治疗,比较各组的剥离面积、手术时间、剥离速度、整块切除率、治愈性切除率和出血、穿孔及术后狭窄等并发症情况。结果各组剥离面积无差异(P0.05)。在病灶周径1/3周时,两组的手术时间、剥离速度、整块切除率及治愈性切除率均差异无统计学意义(P0.05),在病灶周径1/3~2/3周及2/3周时,ESTD组的手术时间[(50.7±21.3)min及(61.7±29.8)min]明显短于ESD组[(79.8±19.5)min及(119.8±35.4)min](P0.05)、剥离速度[(21.1±5.6)mm~2/min及(28.8±6.1)mm~2/min]明显快于ESD组[(14.5±3.7)mm~2/min及(15.2±5.1)mm2/min](P0.05)。在病灶周径1/3~2/3周时,两组整块切除率及治愈性切除率均无差异(P0.05),在周径2/3周时,ESTD组整块切除率及治愈性切除率均高于ESD组(P0.05)。ESD组中,术中出血6例,术后迟发性穿孔2例,术后狭窄10例;ESTD组中,术中出血5例,术后狭窄13例,无穿孔发生。结论 ESTD能安全有效地切除食管浅表肿瘤,大面积食管肿瘤同传统ESD相比,具有手术时间短、剥离速度快、治愈性切除率高的优势。     

异氟烷预处理对离体大鼠浅低温缺血再灌注心肌线粒体耐受性的影响

目的探讨异氟烷预处理能否诱导浅低温缺血再灌注心肌线粒体耐受。方法采用SD大鼠离体心脏Lange-ndroff灌注模型。建立离体大鼠31℃低温全心缺血55min,常温再灌注60min损伤模型。SD离体大鼠心脏随机分为4组(n=10/组):对照组(CON)用K-H液灌注50min后31℃低温缺血55min,常温复灌60min。异氟烷预处理组(ISC1、ISC2、ISC3),分别在缺血前给予0.5%、1.0%、2.0%的异氟烷预充饱和的K-H液灌注15min及洗脱15min。再灌注末,立刻分离心肌线粒体。观察指标有:LVEDP、LVSP、dp/dtmin、dp/dtmax、HR、梗死面积、线粒体和胞浆的细胞色素C。结果同对照组相比,复灌30min及60min时,各组LVSP、dp/dtmin、dp/dtmax、HR均无显著差异,仅ISC3组的LVDEP显著低于CON组(P<0·05)。复灌60min后ISC2组和ISC3组梗死面积显著低于CON组和ISC1组(P<0·05)。异氟烷预处理使浅低温缺血再灌注后心肌线粒体细胞色素C的释放减少。与CON组相比ISC3组胞浆细胞色素C的量明显减少(P<0·05),同时伴随线粒体的细胞色素C显著增加(P<0·05),ISC2组线粒体细胞色素C的量也显著多于CON组(P<0·05)。结论异氟烷预处理能通过诱导线粒体耐受(以线粒体细胞色素C丢失为线粒体功能障碍指标)抗心肌浅低温缺血再灌注损伤。