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相似文献
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1.
CYP2E1和GSTM1基因型与胃癌易患性关系初探   总被引:5,自引:0,他引:5  
蔡琳  俞顺章 《中国公共卫生》1999,15(10):895-897
应用病例对照分子流行病学的方法对细胞色素P4502E1(CYP2E1) 、谷胱甘肽转硫酶M1(GSTM1) 基因型与胃癌易患性的关系作了初步探讨。采用PCR 方法检测91 例原发性胃癌病例和94 例正常对照的CYP2E1 和GSTM1 基因型。结果表明,GSTM1 基因缺失与胃癌易患性有关,携带CYP2E1 的C1/C2 或C2/C2 基因型且GSTM1 缺失者胃癌易患性增高,OR= 458 ,95 % CI= 154 ~1411 。若同时有吸烟暴露,则胃癌的危险性显著增高(OR= 2000 ,95 % CI= 369 ~13161) ,提示CYP2E1 和GSTM1 基因多态与胃癌易患性有关  相似文献   

2.
GSTM1和CYP2D6基因多态性与肺癌敏感性的关系   总被引:13,自引:2,他引:11  
高杨  张桥 《中国公共卫生》1999,15(6):488-490
采用病例-对照研究方法,应用PCR技术检测59例肺癌患者、59例住院对照和73例健康对照的GSTM1(-)型频率,分别为57.6%、49.2%和49.3%,差异无显著性;经病理分型后,在腺癌中GSTM1(-)的频率(76.9%)高出2个对照组(平均49.2%)3.42~3.45倍,差异有显著性(P=0.015~0.017),提示GSTM1(-)型可能是肺腺癌的敏感性标记。应用PCR-RFLP技术检测肺癌组和住院对照组的CYP2D6Ch(T188/T)基因型频率,分别为35.6%和47.5%,差异无显著性;经吸烟指数分层后在不吸烟者中,肺癌组的T188/T型频率(19%)显著低于住院对照组(47.1%),OR=3.78,P=0.036,提示在不吸烟者中T188/T型可能是肺癌的一个保护因子。联合分析未见GSTM1和CYP2D6Ch有协同关系。  相似文献   

3.
目的:探讨预测干扰素治疗慢性丙型肝炎(CHC)疗效的临床上适用、简便、易行的指标。方法:对采用干扰素(IFNα-1b)治疗32例CHC临床资料进行观察,包括治疗前后肝功能(ALT、SB、GGT)、抗-HCVOD水平、HCV基因型、HCVRNA、SIL-2R、β2-MG等,治疗结束时有效者为肝功能复常同时HCVRNA阴转,其余反应模式均为无效者。结果:HCV基因型为Ⅲ型患者疗效(5/10)明显高于Ⅱ型(2/19)(P<0.05),有效者治疗前血清抗—HCVOD明显低于无效者(P<0.05),治疗后有效者β2-MG升高水平(3.45±1.08)mg/L明显高于无效者(1.33±0.95)mg/L(P<0.05),而两者治疗前ALT、SB、GGT、IgM、β2-MG患者的年龄无明显差别(P>0.05)。结论:感染HCV基因型,治疗前抗—HCVOD水平及治疗后β2-MG变化对预测IFN治疗CHC疗效有一定参考价值。  相似文献   

4.
谷胱甘肽转硫酶M1,T1基因型与胃癌易感性的关系   总被引:12,自引:1,他引:11  
目的 探讨谷胱甘肽转硫酶M1(GSTM1)、T1(GSTT1)基因型与胃癌危险性的关系。方法 采用病例对照分子流行病学研究方法和聚合酶链反应技术, 检测95 例原发性胃癌病例和94 例对照者GSTM1 和GSTT1 基因型。结果 GSTM1 基因缺失[GSTM1(- )] 频率在病例组和对照组分别是63-16% 和45.74% ,差异有显著性(χ2 =5 .75,P= 0.016 5) ,GSTM1 基因缺失与胃癌易感性有关(OR= 2.03,95% 可信区间=1.09~3.80 )。携带GSTM1( -) 和GSTT1(+ )基因型者发生胃癌的危险性显著高于GSTM1( +) 和GSTT1( -) 基因型携带者,比值比OR=2.91,95% 可信区间=1.09~7.89。GSTM1 基因缺失同时暴露于吸烟者患胃癌的危险性显著增高( OR= 8.06 ,95% 可信区间= 2.83 ~23.67) 。结论 GSTM1 基因缺失型可增加胃癌发生的危险性。  相似文献   

5.
目的:以整体的观点,探讨Ⅱ型糖尿病血管病变与纤溶酶原激活物(t P A) 及抑制物( P A I- 1) 之间的关系。方法:选取46 例正常人,71 例Ⅱ型糖尿病患者,采用酶联免疫吸附法( E L I S A) 定量测定t P A 及 P A I- 1 水平。结果:单纯糖尿病组( D M 组) , P A I- 1 正常;并发血管病变各组, P A I- 1 比对照组升高,差异显著;合并大血管病变组( D M+ Ath 组) , P A I- 1 比 D M 组升高,差异显著;合并微血管病变组( D M+ D N/ D R 组) , P A I- 1 有升高趋势,但差异不显著( P= 0 .0676) ; D M 组、 D M+ Ath 组、 D M+ D N/ D R 组,t P A 比正常对照组升高,差异不显著; D M+ Ath组、 D M+ D N/ D R 组,t P A 比 D M 组下降,差异不显著。多元回归分析结果显示, P A I- 1 与空腹胰岛素呈显著正相关关系。结论:(1) Ⅱ型糖尿病合并血管病变者 P A I- 1 水平升高;(2) P A I- 1 水平与空腹胰岛素水平呈显著正相关关系;(3) 推测t P A 在糖尿病血管病变的发病中系一代偿因素。  相似文献   

6.
为探讨参与致癌物代谢的谷胱甘肽转硫酶(GST)M1和T1基因多型性与食管癌危险性的关系,以病例-对照分子流行病学方法,分析食管癌高发区河南林县的食管癌、食管上皮重度增生病例和性别、年龄配对的正常对照者(各45例)的GSTM1和GSTT1基因型分布的差异。基因组DNA来自研究对象的食管外科手术标本或细胞学检查获得的食管上皮细胞,以多重聚合酶链反应方法进行基因分型。结果:食管癌、食管上皮重度增生病例和  相似文献   

7.
为明确血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)在NIDDM发生冠心病中所起的作用,并分析其影响因素。将60例NIDDM患者分为冠心病(CAD)组和非CAD组,用底物发光法检测血浆PAI-1及组织型纤溶酶原(t-PA),同时检测血糖、血胰岛素、血脂等指标。结果表明:CAD组血浆PAI-1活性水平明显高于非CAD组,分别为10.06±2.5与8.08±2.62,单位Au/ml,P<0.01。两组t-PA相似。在CAD组,血浆PAI-1活性与空腹胰岛素、胰岛素敏感指数均相关,相关系数分别为0.24(P<0.05)与-0.3(P<0.01),且与甘油三酯呈正相关(r=0.24,P<0.05),和ApoB正相关(r=0.51,P<0.05)。血浆PAI-1活性水平的升高与NID-DM发生CAD危险性存在相关。胰岛素抵抗状态、高胰岛素血症、高TG水平都可刺激血浆PAI-1活性的升高,而高血糖对其无直接的作用。ApoB参与PAI-1活性改变这一过程,并在CAD发生中可能介导其它脂质异常刺激PAI-1升高的作用。  相似文献   

8.
为探讨衰老与细胞色素P4503A(CYP3A)活性的关系,用红霉素N-脱甲酶活性测定法分别检测了SAM-R1、SAM-P1和SAM-P8三组衰老加速鼠(SAM)中肝微粒体细胞色素P4503A的活性,每组动物分为7、13、36周龄组。结果发现SAM随年龄增长CYP3A的活性均降低,13周龄组尤为显著,SAM-R1组CYP3A活性下降约72%(t=261,P<002);SAM-P1组CYP3A活性下降约73%(t=2.74,P<002);SAM-P8组中CYP3A活性降低约86%(t=3.14,p<0.005)。SAM-P1组CYP3A活性36周龄比3周龄组下降约35%,呈缓慢进行;SAM-R1和SAM-P8组中13至36周龄组均无明显变化。提示细胞色素P4503A对衰老有重要影响作用。  相似文献   

9.
选择广西不同地市的肝病患者103例(AH8、CAH36、CPH36、LC7、HCC16)和献血员355例进行Anti-HCV阳性率、HCVSerotype和Genotype的分子生物学研究。结果表明:肝病患者Anti-HCV阳性12例(AH1/8。CAH2/36。CPH9/36。LCO/7、HCC0/16),阳性率为11.65%,明显高于同室检测兰州和南京肝病患者的Anti-HCV阳性率4.3%和4.2%(P<0.01);240例献血员中检出Anti-HCV阳性11例(4.58%),明显低于同室检测兰州献血员的Anti-HCV阳性率35.00%(P<0.01);本文两组的Anti-HCV阳性率也存在显著性差异(P<0.01)。肝病患者组的HCVSerotpye1型、2型、1+2型和无法定为1和/或2型者分别为33.33%、0、0和66.67%;而献血员组的HCVSerotype分别为65.95%、1.10%、2.20%和30.77%。此外,肝病患者组的HCVGenotype均属lb型(50.00%)和lb混合型(50.00%);献血员组的HCVGenotype中la型、lb型、lb混合型和无法定为1和/或2  相似文献   

10.
广西吸毒成瘾者丙型肝炎病毒的感染及其分子生物学研究   总被引:5,自引:1,他引:4  
选择283名静脉吸毒者(IVDAs)和121名献血员(BDs)进行Anti-HCV、HCV血清基因型、HCV基因型和HCVcDNA序列的检测。结果表明,IVDAs和BDs的Anti-HCV检出率分别为91.17%和0.83%;IVDAs的HCV血清基因型为1型81.85%(221/270),2型1.48%(4/270),l+2型0.37%(1/270),不能定为1和/或2型16.30%(44/270);HCV基因型为1a型:28.6%(34/119);lb型:38.7%(46/119);2a型10.9%(13/l19);2b型14.3%(17/l19);3a型26.9%(32/119);3b型40.3%(48/119);6a型8.4%(10/119);6b型26.7%(31/119);其中14.3%的病例有4~5种不同基因亚型的混合感染现象。  相似文献   

11.
CYP1A1基因多态性和GSTM1缺失与肺癌易感性的关系   总被引:4,自引:0,他引:4  
[目的]探讨CYPlAl基因异亮氨酸(Ile)-缬氨酸(Val)位点多态性和GSTMl缺失与肺癌易感性的关系。[方法]以病例-对照方法,采用PCR技术检测82例原发性肺癌患者和91例对照者的CYPlAl基因Ile-Val位点多态性与GSTMl基因的缺失。[结果]Ile-Val3种多态基因型在肺癌组和对照组分布差异有显著性(P<0.05),Ile/Val、Val/Val基因型在肺癌组的分布频率明显高于对照组;logistic回归分析结果显示Ile/Val、Val/Val基因型患肺癌的危险性分别是Ile/Ile基因型的1.969(95%CI:1.012-3.828)倍和3.150倍(95%CI:1.278-7.761);GSTMl基因缺失在两组的分布频率差异有显著性(P<0.05,OR=2.157)。进一步联合CYPlAl多态性分析显示GSTMl缺失的个体同时携带Ile/Val或Val/Val基因型患肺癌的危险性较单独具有一种危险因子患肺癌的危险性显著增加(OR=5.538)。[结论]CYPlAl第7外显子的Ile/Val、Val/Val基因型和GSTMl缺失与肺癌的易感性有关,可望作为肺癌易感人群筛选的重要指标。  相似文献   

12.
目的:探讨在吉林地区汉族妇女中细胞色素P450(CYP1A1)基因Exon7位点多态性即Ile-Val位点的多态性及GSTM1基因多态性和子宫内膜异位症易感性的相关关系。方法:以病例对照的研究方法,采用PCR技术检测216例子宫内膜异位症和216例对照人群的CYP1A1基因Ile-Val位点及GSTM1基因多态性的表达。结果:吉林地区汉族人群中GSTM1空白基因型分布频率0.463,内异症人群中空白基因型分布频率0.667,两组差异有统计学意义(P<0.05),空白基因型患内异症的危险是功能基因型的1.896倍;Ile-Val三种多态基因型在内异症组和对照组分布差异有统计学意义(P<0.05),Ile/Val、Val/Val基因型患内异症的危险分别是Ile/Ile基因型的1.901倍和3.056倍;CYP1A1 Ile/Val联合GSTM1空白基因型个体的OR值为3.409(95%C I 1.897~6.125,P<0.01),而CYP1A1Val/Val联合GSTM1空白基因型个体的OR值增高至7.143(95%C I 2.584~19.742,P<0.01)。结论:CYP1A1 Exon7的Ile/Val、Val/Val基因型及GSTM1空白基因型与内异症的易感性有关,二者联合效应具有协同作用,可望作为内异症易感人群筛选的重要指标。  相似文献   

13.
[目的]探讨GSTM1基因多态位点和环境因素的交互作用与新疆地区汉族食管癌之间的关系。[方法]采用病例对照的研究方法,应用聚合酶链式反应——连接酶检测反应(PCR-LDR)技术,分别对GSTM1基因缺失型和rs2071487两个多态位点进行检测。[结果]GSTM1基因缺失/非缺失基因型在病例组和对照组之间的分布差异有统计学意义(χ2=14.67,P=0.000),即携带缺失型基因型者发生食管癌的风险增加(OR=3.01,95%CI:1.71~5.30));GSTM1缺失基因型分别与常吃熏肉、常吃酸菜之间存在正向交互作用(γ﹥1),即常吃熏肉且GSTM1缺失基因型者发生食管癌的危险性是不吃或偶尔吃熏肉的非缺失基因型者的32.51倍(OR95%CI:13.06~80.95);常吃酸菜且GSTM1缺失基因型者发生食管癌的危险性是不吃或偶尔吃酸菜的非缺失基因型者的18.37倍(OR95%CI:7.76~43.48)。[结论GSTM1缺失基因型和环境危险因素之间在食管癌的发生中存在交互效应,基因对环境危害效应具有放大作用。  相似文献   

14.
CYP1A1, cigarette smoking, and colon and rectal cancer   总被引:4,自引:0,他引:4  
Cytochrome P-450 (CYP) is involved in the activation and metabolism of polycyclic aromatic hydrocarbons in tobacco products. The authors evaluated the association of two polymorphisms in the CYP1A1 gene--the noncoding Msp I polymorphism in the 3'-untranslated region and the Ile462Val polymorphism in exon 7--with colon and rectal cancer. The authors used data from two incident case-control studies of colon cancer (1,026 cases and 1,185 controls) and rectal cancer (820 cases and 1,036 controls) conducted in California and Utah (1991-2002). CYP1A1 genotype was not associated with colon or rectal cancer. Having GSTM1 present, a CYP1A1 variant allele, and the rapid-acetylator NAT2 imputed phenotype was associated with increased risk of colon cancer (odds ratio = 1.7, 95% confidence interval: 1.2, 2.3). Among men, the greatest colon cancer risk was observed for having any CYP1A1 variant allele and currently smoking (odds ratio = 2.5, 95% confidence interval: 1.3, 4.8; Wald chi(2)test: p < 0.01). Assessment of GSTM1 and CYP1A1 and rectal cancer in men showed a twofold elevation in risk for more than 20 pack-years of smoking, except among those with GSTM1 present who had a variant CYP1A1 allele. These data support the association between smoking and colon and rectal cancer. Smoking may have a greater impact on colorectal cancer risk based on CYP1A1 genotype; this might further be modified by GSTM1 for rectal cancer risk.  相似文献   

15.
目的分析生物代谢酶Ⅰ相酶细胞色素P4501A1(CYP1A1)和Ⅱ相酶谷胱甘肽转硫酶GSTM1、GSTT1基因的遗传多态在湖南人群急性白血病患者和健康人群中的分布。方法采用病例对照研究方法,应用聚合酶链反应及聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术对112例急性淋巴细胞性白血病(ALL)患者和120例急性非淋巴细胞性白血病(ANLL)患者以及204名健康个体的CYP1A1 MspⅠ多态(3801 T—C突变)、GSTM1和GSTT1等基因的多态分布进行分析。结果ALL组与ANLL组的CYP1A1基因3801位点等位变异的频率分别为74.1%、70.8%,高于对照组(63.3%),但其差异无统计学意义(P〉0.05);ALL组GSTM1缺失基因型(GSTM1-/-)的频率为60.7%,与对照组(55.4%)比较差异无统计学意义(P〉0.05);ANLL组GSTM1-/-基因型频率为68.3%,与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。ALL组、ANLL组及对照组的GSTT1缺失基因型(GSTT1-/-)的频率分别为50.9%、55.0%和49.0%,病例组与对照组差异无统计学意义(P〉0.05)。GSTM1-/-和GSTT1-/-联合基因型在ALL、ANLL患者组和对照组中的频率分别为33.0%、40.0%和27.5%,其中ANLL组与对照组比较,其差异有统计学意义(P〈0.05)。同时携带CYP1A1 MspⅠ多态突变基因型(杂合突变型或纯合突变型)与GSTM1-/-、GSTT1-/-基因型的个体患ANLL的风险增加(OR=1.890,95%CI:1.084~3.295)。结论单一的CYP1A1 MspⅠ多态突变基因型或GSTT1-/-基因型与急性白血病易感性不相关;GSTM1-/-基因型及其与GSTT1-/-基因型、CYP1A1 MspⅠ多态突变基因型(杂合突变型或纯合突变型)同时存在时增加患ANLL的风险。提示GSTM1-/-可能是ANLL发病的易感因素之一,且与其他缺陷基因型存在协同作用。  相似文献   

16.
目的 探讨4种代谢酶基因多态性与肺癌易感性的关系.方法 采用病例对照研究的方法,209例肺癌患者为病例组,256例健康体检者为对照组,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测Ⅰ相代谢酶基因细胞色素P450 1A1 (CYP1A1),Ⅱ相代谢酶基因谷胱甘肽S-转移酶M1 (GSTM1)、谷胱甘肽S-转移酶T1 (GSTT1)及环氧化物水化酶(mEH)基因的多态性.结果 CYP1A1基因Ⅱe462Val位点纯和突变型、GSTM1缺失型、mEH基因Tyr113His位点纯和突变型在病例组与对照组中的分布频率差异均有统计学意义(P<0.05),这3种变异基因型携带者与野生型携带者相比发生肺癌危险度分别为1.968倍(OR=1.968,95%CI 1.197~3.236)、1.775倍(OR=1.775,95%CI1.226~2.568)、1.983倍(OR=1.983,95%CI 1.260~3.121).CYP1A1基因Msp1位点、GSTT1及mEH基因His139Arg位点多态基因型在病例组与对照组中的分布频率差异均无统计学意义(P>0.05).Logistic多元回归分析表明CYP1A1Ile462Val突变基因型与GSTM1缺失型、CYP1A1 Ile462Val突变基因型与mEH Tyr113His突变基因型之间在肺癌的发生中具有交互作用,这两种联合基因型携带者患肺癌的危险度分别为4.86、3.27 (P< 0.05).结论 代谢酶基因变异及基因间的交互作用与肺癌患癌危险度增高有关,其在肺癌的发生过程中起一定作用.  相似文献   

17.
目的 探讨细胞色素P4501A1(CYP1A1)MspI和Ile/Val位点基因多态性与食管癌发生的关系.方法 采用Meta分析方法,对国内外1997-2008年采用病例对照方法研究CYP1A1MspI和Ile/Val基因多态性与食管癌发生关系的16篇(MspI 8篇,Ile/Val 14篇)文献,采用显性模型(即突变基因型与野生型比较)进行综合定量分析,然后按病理分型(鳞癌/腺癌)分亚组进行分析.结果 综合分析CYP1A1 MspI突变基因型(TC+CC)与食管癌发生无统计学关联(OR=1.17,95%CI:0.82~1.66),亚组分析亦未发现CYP1A1 MspI突变基因型与食管鳞癌(OR=1.17,95%CI:0.82~1.69)和食管腺癌(OR=1.39,95%CI:0.67~2.09)的统计学关联;携带CYP1A1突变基因型(Ile/Val+Val/Val)的个体发生食管癌的危险性是野生型的1.39倍(OR=1.39,95%CI:1.07~1.80);亚组分析显示突变基因型与食管鳞癌发生的易感性相关但与食管腺癌无关联,OR值分别为1.43(95%CI:1.07~1.91)和1.20(95%CI:0.62~2.30).结论 CYP1A1 Ile/Val位点突变基因型可增加食管鳞癌发生的危险性,CYP1A1 MspI位点基因多态性与食管癌无关联.  相似文献   

18.
目的 研究CYPIAl多态性与焦炉工尿中1-羟基芘水平的关系.方法 按照苯并[a]芘(B[a]P)接触水平将223名焦炉工分为炉顶组(76名)、炉侧组(82名)和炉底组(65名),以119名无职业性接触多环芳烃的工人为对照组,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)CYPIAl基因Mspl位点多态性、等位基凶特异性扩增方法 检测CYPlAl基因1462V位点的多态性.结果 炉顶组、炉侧组和炉底组焦炉工尿中1-羟基芘水平分别为(3.77+0.64)、(3.57+0.49)、(3.26+0.80)μmol/mol Cr,明显高于对照组,差异有统计学意义(PO.05).炉侧组和炉顶组CYPIAl 1462V位点的各基因型尿中1-羟基芘水平均为Ⅱe/Ⅱe<Ⅱe/Val相似文献   

19.
目的 为探讨与致癌物代谢有关的谷胱甘肽转硫酶(GST)Tl和Ml基因多型性与哈萨克族食管癌易感性的关系。方法 采用聚合酶链(PCR)技术,分析新疆食管癌高发民族中GSTMl和GSTTl基因型分布的差异。结果 GSTMl基因在食管癌、癌旁正常粘膜对照组中缺失率分别为41.46%(17/41)、34.15%(14/41);GSTTl基因缺失率的分别为48.78%(20/41)、51.22%(21/41),差别均无显性。同时,在食管癌组织的高分化组、中低分化组中GSTTl和GSTMl基因缺失率分别为61.54%(8/13)、42.86%(12/28)、l5.38%(2/l3)、53.57%(14/28),其中GSTMl基因缺失率在高、中低分化组中差别有统计学意义。结论 提示GSTMl基因多型性与哈萨克族食管癌组织病理分级相关。  相似文献   

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