无先兆偏头痛患者血浆及血小板5-HT、5-HIAA含量的变化

目的　了解 5 -羟色胺 (5 - HT)、5 -羟吲哚乙酸 (5 - HIAA)在无先兆偏头痛发病中的作用。方法　用荧光分光光度法检测 2 0例无先兆偏头痛患者 (病例组 )和 2 3名正常人 (对照组 )血浆及血小板 5 - HT、5 - HI-AA的含量。结果　病例组发作期血浆 5 - HT含量低于对照组 (P<0 .0 5 ) ,而 5 - HIAA高于对照组 (P<0 .0 5 ) ;间歇期血浆 5 - HT高于发作期 (P<0 .0 5 ) ,而 5 - HIAA含量低于发作期 (P<0 .0 5 )。发作期血小板 5 - HT含量显著高于间歇期和对照组 (P<0 .0 1) ,而 5 - HIAA含量显著低于间歇期和对照组 (P<0 .0 1)。病例组 (含发作期和间歇期 )血小板 5 - HT含量高于对照组 (P<0 .0 5 ) ,而 5 - HIAA含量显著低于对照组 (P<0 .0 5 )。结论　无先兆偏头痛患者不同时期其血浆和血小板 5 - HT、5 - HIAA含量发生不同变化     

尼麦角林对偏头痛患者脑血流动力学与血浆5-羟色胺的影响

目的探讨尼麦角林对偏头痛患者脑血流动力学与血浆5-羟色胺(5-HT)水平的影响。方法选择67例偏头痛患者随机分为尼麦角林治疗组(35例)和对照组(32例),同时选择30例健康体检者为健康对照组,治疗组应用尼麦角林治疗,对照组应用双氯芬酸钠治疗,应用经颅多普勒超声(TCD)技术检测治疗组和对照组治疗前后及健康对照组双侧大脑中动脉、大脑前动脉、椎动脉和基底动脉的(mean velocity,Vm)变化。采用高效液相色谱紫外光法测定3组血浆5-HT浓度,比较3组颅内动脉血流动力学的改变与血浆5-HT水平。结果 67例服药前大脑前动脉、大脑中动脉、椎动脉和基底动脉的平均血流速度与健康对照组比较增快。治疗后对照组变化不明显,治疗组大脑前动脉、大脑中动脉、椎动脉和基底动脉的平均血流速度降低,且与健康对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。与健康对照组比较,偏头痛患者(治疗组和对照组)发作期血浆5-HT水平降低,发作间期血浆5-HT水平升高,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后治疗组血浆5-HT水平发作期较治疗前和对照组显著升高,发作间期较治疗前和对照组明显下降(P0.05)。结论尼麦角林可明显预防和减轻偏头痛患者的发作,改善偏头痛患者的脑血流,调节偏头痛患者发作期和发作间期的血浆5-HT水平可能是其作用机制之一。     

儿童孤独症血浆5-羟色胺水平的对照研究

目的：通过检测血浆5—羟色胺(5—HT)水平，初步探讨儿童孤独症的生化病理机制。方法：采用放射免疫方法定量检测54例儿童孤独症患儿(病例组)及26名健康儿童(对照组)的血浆5—HT水平，并作比较。结果：病例组的血浆5—HT水平显著高于对照组，但与疾病的严重程度无明显相关。结论：提示高5—HT可能是儿童孤独症生物学标志。     

β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性与脑梗死的相关性研究

目的　研究 β 纤维蛋白原基因启动子区域 - 4 5 5G/A基因变异与血浆纤维蛋白原水平及其与脑梗死的相关性。方法　随机抽取住院的高血压脑梗死患者 86例 (脑梗死组 )、高血压非脑梗死患者 85例 (高血压组 )、门诊健康体检者 90名 (对照组 )作为研究对象。β 纤维蛋白原基因启动子区域 - 4 5 5G/A的多态性分析采用多聚酶链反应加HaeⅢ内切酶检测目的基因片段 (PCR RFLP)法 ,血浆纤维蛋白原水平测定采用凝血酶原时间法。结果　血浆纤维蛋白原水平脑梗死组 (4 82± 0 2 6 )显著高于对照组 (4 37± 0 19) (P <0 0 1) ,而高血压组 (4 5 0± 0 2 0 )较脑梗死组及对照组差异均无显著性 (均P >0 0 5 )。脑梗死组A - 4 5 5等位基因的分布频率较高血压组及对照组明显增高 (均P <0 0 1)。脑梗死组及高血压组中 - 4 5 5G/G基因型的血浆纤维蛋白原水平明显低于 - 4 5 5G/A +- 4 5 5A/A的基因型 (均P <0 0 5 ) ,而在对照组不同基因型的血浆纤维蛋白原水平则差异不明显。结论　血浆纤维蛋白原水平受 β 纤维蛋白原基因 - 4 5 5G/A多态性的影响 ,A - 4 5 5等位基因是脑梗死的一个相对独立的危险因素。     

脑梗塞患者血小板5-羟色胺和血浆5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸水平变化的研究

本文通过用荧光法检测58例脑梗塞患者血小板5-羟色胺(5-HT)和血浆5-HT、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量,试图说明脑梗塞患者血小板5-HT的释放及探讨血浆5-HT水平与脑梗塞的关系,现报告如下: 资料和方法 研究对象 1987年4月～1988年4月,本科收治的经CT扫描确诊的脑梗塞病人58例,男38例,女20例,年龄30～77岁,平均57.5岁。病程不超过1个月。依下述标准分轻、重两型:轻型:无意识障     

伴攻击行为的精神分裂症患者不同性别5-羟色胺水平比较

目的比较有攻击行为的住院精神分裂症患者血清5-羟色胺(5-HT)水平的性别差异及其与正常人群的差异,为精神分裂症攻击行为的防范提供科学依据。方法取入院前及入院3天内有攻击行为的精神分裂症患者为研究组,共110例,其中男性62例,女性48例,选取同期来我院的健康体检者为对照组,共73例,其中男性31例,女性42例。采集静脉血制备血浆后用ELISA试剂盒定量测定各组血浆中5-HT水平,分析各组血浆5-HT水平的差异。结果研究组血清5-HT浓度为(849.90±83.56)ng/ml,对照组为(852.15±82.48)ng/ml,差异无统计学意义(P0.05)。有攻击行为的精神分裂症男性患者血清5-HT浓度为(822.91±84.90)ng/ml,女性患者为(696.99±81.80)ng/ml,差异无统计学意义(P0.05)。结论有攻击行为的精神分裂症患者血清5-HT浓度无性别差异,血清5-HT水平与有攻击行为精神分裂症患者无显著相关。     

帕金森病患者血浆外泌体中miR-331-5p的表达及临床意义

目的 探索帕金森病（PD）患者血浆外泌体中微小RNA-331-5p (miR-331-5p)的表达及临床意义。方法 选取2020-01—2022-12于新疆医科大学第一附属医院诊治的PD患者78例作为研究对象（PD组）,另纳入同期无任何基础疾病的健康志愿者36例为对照组。检测2组患者血浆外泌体中miR-331-5p水平、血清中炎症及氧化应激指标水平,评估2组患者认知功能及精神行为症状,分析miR-331-5p与炎症、氧化应激、认知功能及精神行为症状的关系,探讨PD发病的影响因素,计算miR-331-5p对PD发病的诊断价值。结果 PD组患者血浆外泌体miR-331-5p水平显著高于对照组（P<0.05）。PD组患者神经精神调查问卷（NPI）评分、PD评定量表运动检查（UPDRS）评分显著高于对照组,生活活动能力量表（ADL）评分、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分及简易精神状态检查表（MMSE）评分明显低于对照组（P<0.05）。PD组患者血清髓过氧化物酶（MPO）、白细胞介素-1β (IL-1β)、超氧化物歧化酶（SOD）、白细胞介素-6 (IL-6)、丙二醛（MDA）...     

视神经脊髓炎谱系疾病患者外周血TIMP1和MMP9及miR-363-5p的表达变化及其与血脑屏障破坏的关系

目的 探讨视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)患者外周血金属蛋白酶抑制剂1(TIMP1)mRNA及血浆TIMP1蛋白、基质金属蛋白酶9(MMP9)及miR-363-5p的表达变化及其与血脑屏障(BBB)破坏的关系。方法 选取2019年9月至2021年11月河北医科大学第二医院收治的NMOSD患者30例，另选择健康体检者作为健康对照组10例。采用ELISA方法检测血浆TIMP1、MMP9的水平。采用qPCR法检测外周血单个核细胞(PBMC)TIMP1 mRNA和血浆miR-363-5p水平。根据脑脊液/血白蛋白商(Qalb)将NMOSD患者分为BBB正常组与BBB破坏组，分别比较NMOSD组与正常对照组以及BBB正常组与BBB破坏组TIMP1、MMP9及miR-363-5p表达差异，采用相关性分析评估其与BBB破坏的关系。采用双萤光素酶报告基因检测技术验证miR-363-5p与TIMP1靶向结合关系。通过慢病毒载体感染JURKA T细胞并分为4组：未转染miR-363-5p模拟物的正常对照组，转染miR-363-5p模拟物组，未转染miR-363-5p抑制剂的正常对照组，转染miR-363...     

脑卒中后抑郁患者检测SEP与血浆5-羟色胺的临床意义

目的探讨脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)患者体感诱发电位(somatosensory evoked potential,SEP)与血浆5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)水平的变化及其相关性,为脑卒中后抑郁的诊断及预后提供科学依据。方法单纯脑卒中组(n=19)、脑卒中后抑郁组(n=17),采用汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD)判断抑郁程度,另设正常对照组(n=12),检测3组体感诱发电位N9、N13、N20的潜伏期及波幅;检测各组血浆5-HT含量,比较分析3组体感诱发电位和血浆5-HT含量。结果脑卒中患者、脑卒中后抑郁患者正中神经测定N20的潜伏期及波幅异常率较正常人高(P0.05);脑卒中后抑郁组血浆中5-HT含量明显低于正常对照组或脑卒中组,差异显著均有统计学意义(P0.05);脑卒中后抑郁患者HAMD评分与N20潜伏期呈正相关、与N20波幅呈负相关,N9波幅、N9潜伏期、N13波幅、N13潜伏期、N20波幅无相关;脑卒中后抑郁组HAMD评分与血浆中5-HT含量呈负相关。结论脑卒中后抑郁患者血浆中5-HT含量明显低于正常人或脑卒中患者,并且脑卒中后抑郁患者及脑卒中患者正中神经测定N20波幅及潜伏期异常率明显高于正常组。因此,检测脑卒中患者的SEP中N20波幅、潜伏期及血浆5-HT水平,将对脑卒中后抑郁的诊断及预后具有很好的临床意义。     

血管性帕金森综合征患者血浆β-内啡肽的变化及其临床意义

目的　探讨血管性帕金森综合征 (VP)患者血浆β-内啡肽 (β- EP)的变化及其临床意义。方法　采用放射免疫法 (RIA)检测 42例 VP、35例帕金森病 (PD)、30例多发性脑梗死 (MCI)患者及 30名正常对照者血浆β- EP含量并对照分析。结果　 1VP与 PD组血浆β- EP含量较 MCI及正常对照组明显降低 (P<0 .0 5 )。 2 VP组血浆β- EP含量降低不如 PD组明显 ,但差别不明显 (P>0 .0 5 )。 3高龄、病情重、伴痴呆和抑郁的 VP患者 ,血浆β- EP含量降得更明显 (P<0 .0 5 )。 4MCI组血浆β- EP含量较正常对照组低 ,差别亦不明显 (P>0 .0 5 )。结论　 VP患者血浆β- EP含量明显降低 ,其机理可能与基底节区 MCI导致多巴胺系统功能降低、慢性脑血管病脂质过氧化和自由基损伤、免疫功能异常、应激能力减弱和炎症反应有关。其意义在于判断病情程度、监测疾病进展、估计预后及指导治疗。     

血浆外泌体源性miR-1224-5p在重症肌无力患者中的表达及诊断价值

目的研究血浆外泌体源性miR-1224-5p在重症肌无力(MG)患者中的表达差异,并探讨其对MG的诊断价值。方法收集2017年3月至2018年7月广西医科大学第一附属医院就诊的MG患者44例,同时收集性别、年龄匹配的44名健康人作为对照组。通过深度测序及实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测患者和健康人血浆外泌体源性miRNA的表达差异,并分析其与MG严重程度评分的相关性,采用ROC曲线评估其作为诊断标志物的价值。结果深度测序结果示,与对照组相比较,MG患者血浆中68个miRNA异常表达。进一步行qRT-PCR检测显示,miR-1224-5p在眼肌型MG、全身型MG及对照组间的表达差异具有统计学意义(H=46. 325, P 0. 01),且眼肌型组高于正常组(Z=-21. 578, P 0. 01),全身型组高于眼肌型组(z=-21.098,P0. 05)。miR-1224-5p相对表达量与定量MG评分(QMGS)呈正相关(r_s=0. 428,P0.01)。miR-1224-5p诊断MG及其分型的ROC曲线分析结果显示,与健康对照组相比,眼肌型和全身型MG组其ROC曲线下面积分别为0. 793(P0. 01)、0. 932(P0. 01);与眼肌型对比,全身型MG组其ROC曲线下面积为0. 806(P0. 01)。结论 miR-1224-5p可能具有作为MG诊断标志物的价值。     

伴阴性症状的精神分裂症患者5-HT水平对照研究

目的 探讨精神分裂症患者外周血浆5-羟色胺(5-HT)水平是否与其阴性症状严重程度有关。方法 选取符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)精神分裂症诊断标准患者共225名,将阳性和阴性症状量表(PANSS)中阴性症状维度评分≥19分且幻听评分4分者纳入研究组(n=125),PANSS阴性症状维度评分19分且幻听评分≥4分者纳入对照组(n=100)。两组分别于入组次日采集静脉血制备血浆后用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组血浆5-HT水平。结果 两组血浆5-HT水平差异无统计学意义(P0.05),PANSS阴性症状维度评分19~25分组与≥26分组患者血浆5-HT水平差异无统计学意义(P0.05)。结论 精神分裂症患者外周血浆5-HT水平与阴性症状无相关。     

脑卒中后抑郁患者血5-羟色胺含量的研究

目的:探讨脑卒中后抑郁(PSD)患者血5-羟色胺(5-HT)含量变化。方法:用酶联免疫法测定患者血5-HT含量。结果:与脑卒中后无抑郁症患者和抑郁症患者相比,PSD患者血小板5-HT含量降低而血浆5-HT含量升高;病灶位于左侧大脑前和大脑中动脉供血区的PSD患者血小板5-HT含量降低较明显,而血浆5-HT含量升高较明显;PSD患者的抑郁程度与血小板5-HT含量呈负相关,而与血浆5-HT含量呈正相关。结论:PSD患者血小板5-HT含量降低而血浆5-HT含量升高,两者均与病灶部位和抑郁程度有关。     

脑梗死患者β纤维蛋白原-455G/A、-148C/T基因多态性和血浆纤维蛋白原水平研究

目的　探讨纤维蛋白原 (Fibrinogen,Fg) β基因启动子区 - 4 5 5 G/A、- 14 8C/T基因多态性频率分布和血浆 Fg水平的关系以及在脑梗死 (CI)中的作用。方法　用限制性片段长度多态性 (RFL P)分析基因频率分布 ,用 Clauss法分析血浆 Fg水平 ,对 CI组 (90例 )和健康人对照组 (10 2例 )进行研究。结果　 CI组和对照组 Fg水平分别为 3.5 5± 0 .94和 2 .6 7± 0 .78(P<0 .0 1)。等位基因 - 4 5 5 A、- 14 8T在对照组中的频率分别为 0 .186、0 .2 0 6 ,在 CI组中的频率分别是 0 .2 89、0 .30 6 ,两个多态性位点 - 4 5 5 G、- 14 8C或 - 4 5 5 A、- 14 8T分别紧密连锁 ,符合率超过 96 %。对照组和 CI组中 - 4 5 5 A等位基因携带者的 Fg水平均高于非携带者 ,分别为 3.4 4± 0 .6 7和2 .32± 0 .77(P<0 .0 1)、3.80± 0 .6 4和 3.31± 0 .97(P<0 .0 5 ) ;对照组和 CI组中 - 14 8T携带者的 Fg水平亦均高于非携带者 ,分别为 3.2 9± 0 .6 6和 2 .33± 0 .77(P<0 .0 1)、3.77± 0 .6 5和 3.31± 0 .97(P<0 .0 1)。结论　 Fg水平升高是 CI的危险因素 ;两对等位基因紧密连锁不平衡 ,- 4 5 5 A、- 14 8T等位基因与脑梗死无相关性 ;Fgβ- 4 5 5 G/A、- 14 8C/T多态性与血浆 Fg水平具相关性。     

强迫症患者血小板5-羟色胺、血浆催乳素及地塞米松抑制试验的研究

目的　从神经递质与神经内分泌角度探讨强迫症的生化病理机制。方法　采用高效液相色谱法及放射免疫测定法 ,分别测定 2 9例强迫症患者和 2 8名正常对照者血小板 5 羟色胺 (5 HT)含量及血浆催乳素 (PRL)含量 ,并进行地塞米松抑制试验 (DST)。结果　强迫症组血小板 5 HT水平[(0 8± 1 0 )nmol/10 9个血小板 ]低于正常对照组 [(1 4± 1 2 )nmol/10 9个血小板 ],差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;而血浆PRL水平 [(337± 192 )nmol/L]与对照组 [(2 87± 116 )nmol/L]相比 ,差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;强迫症组于晨 8时的血浆基础皮质醇含量 [(375± 15 2 )nmol/L]高于正常对照组 [(2 6 2± 138)nmol/L],差异有非常显著性 (P <0 0 1) ,其DST阳性率为 2 4 %～ 17% ,与正常对照组 (14 %～ 11% )相比 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　强迫症患者存在 5 HT能低下和神经内分泌功能的紊乱 ,强迫症的 5 HT能假说能解释其某些内分泌功能紊乱。     

血浆同型半胱氨酸水平及N5,N10-亚甲四氢叶酸还原酶基因多态性与老年期抑郁症的关联研究

目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平及N5,N10-亚甲四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性与老年期抑郁症发病的关系.方法采用毛细管电泳-紫外检测法、聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术测定60例老年期抑郁症患者(抑郁症组)和80名正常人(对照组)的血浆总Hcy水平和MTHFR基因多态性.患者入组时评定汉密尔顿抑郁量表(HAMD),治疗第6周末评定疗效(HAMD减分率≥50%为有效,<50%为无效).结果 (1)抑郁症组的血浆Hcy水平[(17±6)μmol/L]明显高于对照组[(12±4)μmol/L],差异有统计学意义(P<0.01).<60岁首次发病(以下简称首发)患者(n=30)的血浆Hcy水平[(16±5)μmol/L]与≥60岁首发患者[n=30,(19±6)μmol/L]的差异无统计学意义(P>0.05);单次发作患者(n=17)的血浆Hcy水平[(18±6)μmol/L]与反复发作患者[n=43,(17±5)μmol/L]的差异无统计学意义(P>0.05);伴心脑血管疾病患者(n=27)的血浆Hcy水平[(19±6)μmol/L]与不伴心脑血管疾病患者[n=33,(16±5)μmol/L]的差异无统计学意义(P>0.05);治疗有效患者(n=40)的血浆Hcy水平[(18±5)μmol/L]与治疗无效患者 [n=20,(17±6)μmol/L]的差异无统计学意义(P>0.05).(2)抑郁症组治疗前后HAMD评分的减分率与血浆Hcy水平无显著相关性(P>0.05).(3)MTHFR C677T基因型有3种,即纯合子突变型(T/T)、杂合子突变型(T/C)和野生型(C/C).抑郁症组的基因型及等位基因频率与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).抑郁症组患者的首发年龄、发病次数、是否伴发心脑血管疾病及抗抑郁药治疗第6周末的疗效与MTHFR C677T基因型分布均无关联(P>0.05).(4)不同基因型的受试者(不论是抑郁症组还是对照组)血浆Hcy水平的差异无统计学意义(P>0.05).结论血浆Hcy水平升高可能是老年期抑郁症发病的一个独立危险因素.     

5-羟色胺转运体基因LPR及5-羟色胺1A受体C(-1019)G基因多态性的联合作用与重性抑郁症的关联研究

目的探讨5-羟色胺转运体基因LPR(5-HTT LPR)多态性和5-羟色胺1A受体(5-HT_(1A)R)C(-1019)G基因多态性的联合作用与重性抑郁症的关系。方法采用病例对照研究,以2005年10月-2007年5月在山西医科大学第一医院就诊的197例重性抑郁症患者为患者组,选取同期该院体检中心与患者组性别、年龄匹配的健康对照者197例为对照组。应用聚合酶链反应技术(PCR)、SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)及DNA直接测序法对两组的5-HTT LPR及5-HT_(1A)R C(-1019)G基因多态性进行检测。应用UNPHASED软件进行统计分析。结果患者组与对照组的5-HTT LPR和5-HT_(1A)R C(-1019)G多态性位点基因型及等位基因分布频率差异均无统计学意义(P均0.05)。多态性联合作用分析显示,患者组G-S等位基因组合频率高于对照组,差异有统计学意义(21.4%vs.12.4%,P=0.022)。结论在中国汉族人群中,5-HTT LPR和5-HT_(1A)R C(-1019)G的联合作用与重性抑郁症存在关联,G-S等位基因组合可能会增加重性抑郁症发病的危险性。     

miR-155-5p靶向调控SOCS5调节JAK2/STAT3信号通路促进大鼠脑缺血-再灌注损伤

目的探讨miR-155-5p靶向细胞因子信号传导抑制蛋白5 (SOCS5)对大鼠脑缺血-再灌注损伤的作用及机制。方法采用改良版线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型。将120只SD大鼠,随机分为6组:假手术组、模型组、抑制对照组(antagomir NC组)、miR-155-5p抑制组(miR-155-5p antagomir 组)、抑制 miR-155-5p+干扰对照组(miR-155-5p antagomir+shRNA control 组)及抑制 miR-155-5p+SOCS5 干扰对照组(miR-155-5p antagomir+SOCS5 shRNA 组),每组 20 只。术后 24 h 对各组大鼠进行神经行为评价;RT-qPCR测定各组脑组织miR-155-5p和SOCS5信使RNA (mRNA)表达水平,Spearman分析模型组中miR-155-5p和SOCS5的相关性;TUNEL法检测海马神经细胞凋亡;Western blot测定各组脑组织中SOCS5、磷酸化Janus激酶2(P-JAK2)、磷酸化信号转导与转录激活因子3 (p-STAT3)、B淋巴细胞瘤-2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平;双荧光素酶报告验证miR-155-5p对SOCS5的调控作用。结果与假手术组相比,模型组miR-155-5p表达水平明显升高(P0.05),而SOCS5 mRNA表达水平明显降低(P 0.05)。在模型组miR-155-5p与SOCS5表达呈负相关(r=-0.857,P0.01)。与模型组和antagomir NC组相比,miR-155-5p antagomir组miR-155-5p表达水平、神经功能损伤评分、海马神经细胞凋亡率、p-JAK2蛋白表达水平、p-STAT3蛋白表达水平、Bax蛋白表达水平明显降低(P 0.05),而SOCS5和Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P0.05)。与miR-155-5p antagomir组和 miR-155-5p antagomir+shRNA control 组相比,miR-155-5p antagomir+SOCS5 shRNA 组 Bax 蛋白表达水平、p-JAK2蛋白表达水平、p-STAT3蛋白表达水平、神经功能损伤评分以及海马神经细胞凋亡率明显升高(P 0.05),而SOCS5和Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P 0.05);荧光素酶实验证实SOCS5是miR-155-5p的靶基因。结论miR-155-5p靶向调控SOCS5促进大鼠脑缺血-再灌注损伤,其机制与激活JAK2/STAT3信号通路有关。     

β-纤维蛋白原-448G/A基因多态性与脑梗死的关系

目的探讨β-纤维蛋白原-448G/A基因多态性与脑梗死的关系。方法收集脑梗死患者及对照组的血液标本,检测两组血浆纤维蛋白原水平,同时采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性分析法分析两组β-纤维蛋白原-448G/A基因多态性。结果脑梗死组血浆纤维蛋白原浓度显著高于对照组(t=-3.478,P0.01),脑梗死组A等位基因频率与对照组相比差异无显著性(P0.05)。结论脑梗死患者的血浆纤维蛋白原浓度明显增高,而脑梗死的发病与β-纤维蛋白原-448G/A基因多态性无明显关系。     

产后抑郁患者血清COR、E2、5-HT、血浆孤啡肽水平变化及其相关性分析

目的探讨产后抑郁与患者血清5-羟色胺(5-HT)、皮质醇(COR)、雌激素(E2)、血浆孤啡肽变化的关系。方法选取我院2012年12月～2017年12月确诊的产后抑郁患者80例(抑郁组)、选取同期分娩未发生产后抑郁的80例产妇作为对照组,分别检测两组产妇的血清COR、E2、5-HT及血浆孤啡肽水平,并分析上述指标与爱丁堡产后抑郁量表(EPDS)评分的相关关系。结果Logistic回归分析:抑郁组的血浆孤啡肽水平升高、血清5-HT水平降低是产妇并发产后抑郁的独立危险因素(P0.05)。结论血浆孤啡肽水平升高、血清5-HT水平降低可能导致产妇发生产后抑郁,产后检测这两项指标有利于产后抑郁的早期诊断及干预。