参与小鼠T细胞激活的辅佐因子—IL-6、IL-1和TNF的作用

实验已发现多种可溶性辅助因子在外周血T细胞激活中起作用。在T细胞受分裂原刺激而增殖的反应中,某些T 细胞仅需IL-6介导,另一些T 细胞需要IL-6和IL-1共同参与。本文用ConA 刺激已除去辅佐细胞的小鼠T 细胞,进行增殖反应,分析IL-6及Mφ衍生的其它细胞因子的作用。     

胎盘转移因子对荷瘤小鼠脾脏IL－2诱生水平和外周血TNF活性的调节作用

应用ＣＴＬＬ２细胞短期培养３Ｈ－ＴｄＲ掺入法和Ｌ９２９细胞结晶紫染色法，观察ＮＩＨ小鼠接种Ｓ１８０实体瘤细胞前后，分别注射ＨＰ－ＴＦ０．５ｍｌ／鼠连续２０天，其脾细胞ＩＬ－２诱生水平和外周血ＴＮＦ活性的变化。结果显示，预防组和治疗组小鼠脾细胞ＩＬ－２诱生水平（ｃｐｍ值）分别为２１２８．７２±１６４．４２、３２９５．９６±２３０．７１，较荷瘤对照组（１２６０．４３±１４５．５７）明显提高（Ｐ＜０．００１）；而外周血ＴＮＦ活性（％）分别为４５．００±５．１８．５２．２９±５．２１，与荷瘤对照组（２５．８３±５．５２）比较有非常显著性差异（ｐ＜０．００１）。两组的抑瘤率分别为６８．８８％和６５．８２％。提示ＨＰ－ＴＦ能显著提高荷瘤小鼠脾细胞ＩＬ－２诱生水平和外周血ＴＮＦ活性，且能明显抑制Ｓ１８０实体瘤细胞在小鼠体内的生长。木研究结果有助于对ＨＰ－ＴＦ提高荷瘤机体细胞免疫功能的机理的探讨，并为临床应用ＨＰ－ＴＦ治疗肿瘤患者提供了实验依据。     

鼠单核细胞增多性利斯特菌感染时内源性TNF,IL-6和IFN-γ水平

用亚致死量单核细胞增多性利斯特菌感染细胞(2×10~4CFU)给小鼠静脉注射,然后测定血、脾脏和肝脏中的TNF,IL-6和IFN-γ水平.感染24小时时脾脏中TNF开始增多,72小时达高峰.肝脏中TNF滴度呈双峰型,感染1小时升高,4小时达高峰,以后下降到72小时又达高峰.血中未测出TNF;感染1小时时血中测出IL-6,24小时血和脾脏中可测出,48小时     

红斑型银屑病患者他克莫司治疗前后IL-17 A、 IL-22和IL-6的变化分析

目的：旨在评估外用他克莫司（tacrolimus）软膏（0．03％）治疗银屑病患者前后血清中关键的细胞因子水平以及和临床指征的相关性。方法收集性别和年龄匹配的45名用他克莫司软膏（0．03％）治疗前和治疗一个月后银屑病患者和30名正常健康志愿者的血清样品后,用酶联免疫吸附实验（ ELISA）检测这些样本的细胞因子[（interleukin, IL） IL?17A、 IL?6、 IL?22和IL?21]水平,用实时定量RT?PCR分析这些因子的表达水平。用银屑病皮损面积和严重指数（ psoriasis area and severity index, PASI）评估银屑病患者治疗前的得分。结果银屑病患者治疗前血清中IL?17A, IL?22和IL?6浓度显著高于对照组,皮损组织中的mRNA水平也高于正常对照组（ P＜0．01）,虽然他克莫司治疗后血清中这些细胞因子显著下降（P＜0．01）,但仍高于正常人群对照组（P＜0．05）。银屑病患者治疗前后血清中IL?21和治疗前皮损中IL?21 mRNA与对照比较无显著性差异。本研究中发现IL?17A和IL?22细胞因子浓度与PASI得分有正相关,但与年龄无显著相关性。结论他克莫司治疗能减轻银屑病的症状,其机制可能与血清中IL?17A、 IL?22和IL?6的下降相关。     

CMP促诱生IL—2,TNF—α,IL—6,IFNγ／α效应和产品中试

用羧甲基茯苓多糖（ＣＭＰ）预处理人外周血淋巴细胞（ＨＰＢＬ），在以ＰＨＡ和ＣｏｎＡ为主的复合诱生剂诱导培养２４、３６、４８、７２ｈ采样检测的促诱生组ＴＮＦ－α、ＩＬ－２、ＩＬ－６、ＩＦＮγ效价（ｘ±ｓ）分别为４５６．１±２４．２，４７５．６±１８５．７，７４３３±１１８９．９，５５８３．０±５３５．５ＩＵ／ｍｌ，分别比无ＣＭＰ的常规诱生组效价高１．５，３．８，１．８，１．４倍；在以ＮＤＶ－Ｆ病毒为诱生剂诱导培养２２ｈ采样，并经酸化和中性化后检测的ＩＦＮ－α效价可达２１２７４．２±５５２３．０ＩＵ／ｍｌ，比无ＣＭＰ的常规诱生组高１．２倍，均有显著差异（Ｐ＜０．０１），说明ＣＭＰ对上述五种细胞因子均有明显的促诱生效应。此外，还采用ＣＭＰ促诱生技术，对ＴＮＦ－α、ＩＬ－２、ＩＬ－６、ＩＦＮγ和ＩＦＮ－α细胞因子进行了中试，提出了低成本、高效益的中试工艺路线，有待于在制备天然细胞因子的细胞工程中推广应用     

IL-6在癌性恶病质中的作用可能是因其降低小鼠脂肪组织和3T3-L脂肪细胞中的脂蛋白脂酶活性〔英〕/And-

患有慢性感染或癌症的病人及动物常因严重消耗蛋白质和贮存脂肪,出现恶病质症状.经研究表明:这常与血清甘油三酯水平升高和脂蛋白脂酶(LPL)活性降低有关.研究表明:TNF-γ可以诱导人和小鼠产生IL-6,另外,在感染和恶性肿瘤等疾患中,IL-6活性也增强.给小鼠腹腔注射IL-6或     

小鼠IL-6和B细胞活化因子融合蛋白真核表达质粒对干燥综合征动物模型的体内治疗作用

目的探讨IL-6和B细胞活化因子(B cell activating factor, BAFF)的融合蛋白真核表达质粒对干燥综合征动物模型非肥胖糖尿病小鼠(non-obese diabetic mouse, NOD)唾液腺、泪腺组织病理的影响, 阐明IL-6/BAFF融合蛋白真核表达质粒对NOD小鼠可能的治疗机制。方法构建IL-6/BAFF融合蛋白真核表达质粒, 转染CHO细胞, Western blot检测融合蛋白的表达水平。IL-6/BAFF融合蛋白真核表达质粒免疫BALB/c小鼠, 每2周1次, 共3次, 免疫结束后处死小鼠, ELISA法检测血清中抗IL-6和抗BAFF抗体效价。将21只NOD小鼠随机数字表法分为空白组、阴性对照组、治疗组。治疗组小鼠肌肉注射IL-6/BAFF融合蛋白真核表达质粒, 阴性对照组小鼠肌肉注射对照质粒, 空白组不做处理, 每周1次, 6次免疫后处死NOD小鼠, 心脏采血取血清, ELISA法检测血清中抗IL-6和抗BAFF抗体及细胞因子IL-6、BAFF、IFN-γ、IL-10、IL-17A的表达水平;取脾组织流式细胞术检测小鼠脾细胞中Th17、Tr...