P波离散度与房性心律失常的关系探讨

目的　研究P波离散度 (Pwd)与房性心律失常的关系。方法　将 2 2 1例病人分为偶发房性心律失常组 ( 61例 ) ,阵发性房速、房扑组 ( 5 0例 ) ,阵发性房颤组 ( 42例 ) ,正常对照组 ( 68例 ) ;采用纸速 5 0mm/s的 12导同步心电图记录 ,测定最大P波时限 (Pmax) ,最小P波时限 (Pmin) ,二者差值为Pwd ;均作超声心动图检查 ,测量左心房内径 (LADd)。观察各组Pmax、Pmin、Pwd的变化情况及其与LADd的相关性。结果　①偶发房性心律失常患者的Pmax、Pmin、Pwd与正常组无明显差异 ,而阵发性房速、房扑、房颤的Pwd、Pmay明显高于正常组与偶发房性心律失常者 (P <0 .0 0 1)。②Pmax、Pwd与LADd有良好的正相关 (P <0 .0 0 5和P <0 .0 5 ) ,而Pmin与LADd之间无相关性 (P >0 .0 5 )。结论　Pwd的增加、Pmax的延长可作为一种预测房性心律失常的可靠指标     

不同类型房性心律失常的P波离散度

P波离散度 (Pdisp或Pd)是指同步纪录的 12导联心电图中 ,不同导联测定的P波最大时限 (Pmax)与P波最短时限的差值。当Pd >4 0ms时 ,提示心房内存在非均质性电活动。现普遍认为Pd是预测心房颤动或房性心律失常可靠的心电图指标[1- 3 ] 。本文探讨各种不同类型房性心律失常的P波离散度差异及其意义。1　资料与方法1.1　资料选择全部病例分为 4组 ,Ⅰ组 10例 ,为特发性阵发性心房颤动 (阵发性心房颤动是指发作持续时间 <1mon ,并自行终止者 ) ,男性 7例 ,女性 3例 ,年龄 2 3岁～ 5 8岁。本组均经心电图或动态心电图证实为心房颤动 ,并均经心…     

P波离散度与阵发性心房颤动及房性心律失常

P波离散度(Pd)是指心电图各导联间P波持续时间变异的程度,它反映心房复极的不均匀性[2].即P波最大时限(Pmax)与P波最短时限(Pmin)的差值(Pd=Pmax-Pmin).最大P波时限常与房内和房间传导阻滞有关.近年来,研究较多是预测房颤价值比较肯定的指标,房内传导时间正向或逆向传导时间均在50 ms左右,当房内或房间传导阻滞时,体表心电图出现最大P波时限增加(≥110 ms)或P波双峰,峰间距离>40 ms.有房内或房间传导阻滞时,激动容易发生折返,并引发房性心律失常,该指标对预测房性心律失常及房颤发生的敏感性高达85%.本文通过分析测量10例房颤组10例房性频发性早搏(含多源性房早伴或不伴房性心动过速)及15例正常人群P波离散度P波最大值,探讨P波离散度与房颤、房性心律失常的关系.     

不同类型房性心律失常的P波离散度

P波离散度Pdisp或Pd是指同步记录的12导联心电图中,不同导联测定的P波最大时限与P波最短时限的差值。当Pd>40毫秒时,提示心房内存在非均质性电活动。现普遍认为Pd是预测心房颤动或房性心律失常可靠的心电图指标。本文探讨各种不同类型房性心律失常的P波离散度差异及其意义。1临床资料资料选择全部病例分为4组:I组10例,为特发性阵发性心房颤动阵发性心房颤动是指发作持续时间<1个月,男7例,女3例,年龄23～58岁。本组均经心电图或动态心电图证实为心房颤动,并经心脏电生理、心脏B超、胸部X线片、临床检查排除各种器质性心脏病。Ⅱ组阵发性…     

P波离散度与房性心律失常关系探讨

目的:探讨P波最大时限(Pmax)、P波离散度(Pd)与房性心律失常的相关性。方法:用12导同步心电图记录,测定90例房性心律失常的Pmax和Pd,并与对照组比较,探讨Pmax和Pd对房性心律失常诊断的相关性。结果:房性心律失常组的Pmax和Pd明显大于对照组(P<0.01),当Pmax≥110ms,Pd≥40ms时房性心律失常的发生率明显增高。结论:Pmax和Pd值是一个可靠预测房性心律失常的心电图指标。     

胺碘酮对心律失常患者QT间期离散度的影响

胺碘酮属第Ⅲ类抗心律失常药物 ,由于其广谱、高效而为临床广泛使用 ,但随着副作用的不断发现 ,尤其是ＱＴ间期的明显延长而影响了胺碘酮的使用。近年来的研究表明ＱＴ间期离散度 (ＱＴｉｎｔｅｒ ｎａｌｄｉｓｐｅｒｓｉｏｎ ,ＱＴｄ)比ＱＴ间期更能反映心室复极的不均一性和电不稳定性[1] 。本文旨在通过观察胺碘酮治疗心律失常前后ＱＴｄ的变化了解胺碘酮对心律失常患者ＱＴ间期离散度的影响。1　临床资料1.1　一般资料　 1994年 1月至 1996年 11月间门诊治疗的 5 7例患者 ,年龄 2 1～ 70 (5 4± 11)岁 ;其中男性 35例 ,年龄 2 1～ 70 (5…     

P波离散度与房性心律失常的相关性探讨

①目的 探讨体表心电图P波离散度(Pwd)与房性心律失常(AR)的相关性.②方法 通过12导联心电图同步测定80例房性心律失常患者的P波最大时限(Pmax)和P波离散度(Pwd),并与60例对照组进行对比分析.③结果 房性心律失常组的Pmax和Pwd与对照组相比有显著差异(P＜0.01),当Pmax≥110ms,Pwd≥40ms时房性心律失常的发生率明显增高.④结论 测量P波离散度(Pwd),尤其是将P波离散度(Pwd)与P波最大时限(Pmax)结合观察,对房性心律失常(AR)的预测具有很高临床价值.     

阵发性房颤及房性心律失常患者P波离散度的变化

目的：为探讨阵发性房颤及房性心律失常患者P波离散规律;方法：观察32例阵发性房颤（AF）及40房性心律失常（AR,含频发房性期前收缩或多源性房性期前收缩伴或不伴短阵房性心动过速）患者最宽P波和P波离散度,并与30例正常人（对照组）对比分析。结果：显示AF组和AR组的P波离散度,P波最大时限与对照组比较均有极显著性差异（P＜0．01）。结论：提示P波离散度可用于预测AF和AR的发生。     

胺碘酮治疗老年人室性心律失常疗效观察

目的探讨胺碘酮治疗老年人室性心律失常的临床疗效。方法选取我院收治的老年人室性心律失常患者80例,随机分为观察组(40例)和对照组(40例),两组患者均进行常规的基础治疗;对常规治疗无效者,对照组不予处理,观察组另给予胺碘酮治疗。比较两组患者的治疗效果及不良反应。结果观察组患者的总有效率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者的不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论胺碘酮治疗老年人室性心律失常效果明显,并且不良反应小,具有一定的临床应用价值。     

胺碘酮在治疗心房纤颤中增加QT离散度

目的评价胺碘酮在治疗心房纤颤（房颤）中对心肌复极的影响。方法测量了４８例用胺碘酮转复与维持治疗房颤患者的ＱＴ问期与ＱＴ离散度,并与２１例阵发性房颤和４３例健康对照组比较。结果阵发性房颤组与健康组ＱＴ间期和ＱＴ离散度无差异（ＱＴ：４０５±４４ｖｓ３９７±３０,ＱＴｃ：４４８±４７ｖｓ４２４±２６,ＱＴＤ：２９±１７ｖｓ２７±１６,ＱＴｃＤ：２８±１９ｖｓ２６±１８,ｐ＞０．０５）,但与前两对照组比,胺碘酮明显延长ＱＴ间期并使ＱＴＤ增大（ＱＴ：４６５±５３ｖｓ４０５±４４ｏｒ３９７±３０,ＱＴｃ：４９９±５４ｖｓ４４８±４７ｏｒ４２４±２６,ＱＴＤ：４７±２０ｖｓ２９±１７ｏｒ２７±１６,ＱＴｃＤ：４９±２１ｖｓ２８±１９ｏｒ２６±１８,Ｐ＞０．０１）。结论胺碘酮不仅延缓心肌复极,且使复极离散。     

P波离散度对房性心律失常的预测价值

目的 探讨体表心电图P波离散度（Pwd）与房性心律失常（AR）的关系。方法无器质性心脏病的AR患者26例分为A组，合并器质性心脏病的AR患者30例分为B组，测量其体表心电图的Pwd、P波最大时限（Pmax）及左心房舒未直径（1Ad）并与30例健腺对照组C组对比分忻。以Pmax≥110ms和Pwd≥40ms为阳性标准，评估Pmax、Pwd和Pmax＋Pwd对AR的预测价值。结果 A组、B组分别与C组比较Pmax、Pwd、LAd均前显著差异（P〈0．05），A组与B组比较无显著差异（P〉0．05）。Pmax≥110ms时，预测AR的敏感性为84．4％，特异性为82．5％，阳性预测值为81．8％；Pwd≥40ms时，预测AR的敏感性为85．7％，特异性为86．2％，阳性预测值为85．9％：当Rmax≥110ms＋Pwd≥40ms时，预测AR的敏感性为78．7％，特异性为89．5％，阳性预测值为88．2％。结论 体表心电图Pwd是预测AR的有效指标，而当Pmax与Pwd两者相结合时预测AR的特异性和准确性更高。     

糖尿病患者的室性心律失常及QTd

目的 :探讨糖尿病患者的室性心律失常及和 QTd的关系。方法 :对 12 6例糖尿病患者和4 0例正常人的心电图、动态心电图进行分析。结果 :糖尿病患者的 QTd为 62 .9± 17.1ms,室性心率失常的发生率为 4 5.63%。对照组的 QTd为 2 6.1± 14.3ms,室性心率失常的发生率为 2 0 % ,两者有明显差异 ( P<0 .0 1)。结论 :QTd异常的糖尿病患者易发生室性心律失常     

胺碘酮治疗心力衰竭合并室性心律失常32例

目的：探讨胺碘酮治疗心力衰竭合并室性心律失常的临床效果。方法：32例患者常规治疗心力衰竭的同时应用胺碘酮治疗,观察患者治疗前后心功能的变化、室性心律失常的改善情况及用药后的不良反应等。结果：本组显效及有效患者为27例,总有效率为84.38%,对治疗前后的左室射血分数（LVEF）进行比较,差异具有统计学意义（P〈0.05）,用药后未见明显不良反应。结论：心力衰竭合并室性心律失常在积极治疗心力衰竭的同时应用胺碘酮进行治疗,可有效地控制患者的病情,且安全、有效。     

胺碘酮联合美托洛尔治疗心肌梗死后室性心律失常的效果

目的:观察胺碘酮联合美托洛尔治疗心肌梗死后室性心律失常的效果。方法:选取心肌梗死后室性心律失常患者108例为研究对象,根据随机数字表法分为研究组和对照组各54例,对照组在常规治疗基础上采用胺碘酮进行治疗,研究组在对照组基础上联合美托洛尔治疗,观察两组的治疗效果及血流动力学情况。结果:治疗后两组的血压、心率水平均明显低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组患者的治疗总有效率为96.3%,高于对照组的85.2%,差异有统计学意义(P<0.05);研究组患者治疗后的校正QT离散度水平、24 h室性早搏总数以及室性期前收缩数量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组不良反应发生率为5.6%,低于对照组的22.2%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:胺碘酮联合美托洛尔治疗心肌梗死后室性心律失常的效果优于单纯胺碘酮治疗效果。     

胺碘酮治疗老年急性心肌梗死后室性心律失常患者的效果

目的:观察胺碘酮治疗老年急性心肌梗死后室性心律失常患者的效果。方法:回顾性分析2017年6月至2019年2月该院收治的60例老年急性心肌梗死后室性心律失常患者的临床资料。按治疗方法不同分为对照组和研究组各30例。对照组采用利多卡因注射液治疗,研究组采用胺碘酮注射液治疗,比较两组临床疗效、治疗前后心功能指标水平和不良反应发生率。结果:研究组治疗总有效率为93.3%(28/30),明显高于对照组的70.0%(21/30),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,研究组左室射血分数高于对照组,心率、左室舒张末期内径、左室收缩末期内径均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:胺碘酮治疗老年急性心肌梗死后室性心律失常患者,可提高治疗总有效率,改善心功能指标水平,其效果优于利多卡因治疗效果。     

胺碘酮对心律失常患者心率变异参数及炎性因子水平的影响

目的:探讨胺碘酮对心律失常患者心率变异参数及炎性因子水平的影响。方法:回顾性分析2019年2月至2019年8月收治的100例心律失常患者的临床资料,根据治疗药物不同分为观察组和对照组,每组50例。对照组予普罗帕酮治疗,观察组予胺碘酮治疗,比较两组治疗前后心率变异参数及炎性因子水平。结果:治疗后,两组R-R间期标准差平均值、24 h R-R间期标准差、相邻正常R-R间期差值均方根值均高于治疗前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组超敏C反应蛋白、白细胞介素-6水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:胺碘酮对心律失常患者的治疗效果更佳,能够改善心率变异参数,并降低炎性因子水平。     

厄贝沙坦联合胺碘酮对慢性心衰合并心律失常心功能的影响

目的:观察慢性心衰合并心律失常患者应用厄贝沙坦联合胺碘酮治疗对心功能的影响。方法:选择慢性心衰伴心律失常患者84例,采用随机数字表法分为两组,各42例。对照组单用胺碘酮,观察组予以胺碘酮联合厄贝沙坦治疗。比较两组心功能[左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)]、不良反应及临床疗效。结果:观察组治疗后LVEF值高于对照组,LVEDD与LVESD值低于对照组,临床疗效优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:厄贝沙坦与胺碘酮联用可改善慢性心衰伴心律失常患者心功能,提高临床疗效,利于改善患者预后。