细辛、干姜配伍对COPD寒饮蕴肺证大鼠模型的相关性研究

目的:观察细辛、干姜配伍对COPD寒饮蕴肺证大鼠体温、肺功能、IL-2、IL-8、TNF-а的影响。方法:50只SD大鼠随机分为空白组、COPD寒饮蕴肺证模型组、细辛组、干姜组、细辛干姜配伍组,每组各10只,采用烟熏加气管内滴入脂多糖联合冷冻等因素复制COPD寒饮蕴肺证动物模型。实验结束后,对各组大鼠体温、肺功能及血清IL-2、IL-8、TNF-а含量进行比较。结果:与空白组相比,模型组大鼠体温明显下降(P0.05)。与模型组相比,各治疗组可改善大鼠体温(P0.05);与空白组相比,模型组大鼠肺功能明显下降(P0.05)。与模型组相比,各治疗组可改善大鼠肺功能(P0.05);与空白组比较,模型组大鼠TNF-а、IL-8含量明显升高、IL-2含量明显下降(P0.05);与模型组相比,各治疗组TNF-а、IL-8含量明显下降;IL-2明显升高(P0.05)。结论:细辛、干姜配伍能降低COPD寒饮蕴肺证大鼠TNF-а、IL-8,升高IL-2含量,改善肺功能,减轻COPD气道炎症,延缓或打断COPD的发展。     

强肌健力方对肺脾两虚型COPD大鼠TNF-α IL-10的影响

目的:探讨强肌健力方对肺脾两虚型COPD大鼠TNF-α、IL-10的影响。方法:40只SD大鼠,随机分为正常组、模型组、强高组、强低组,每组各10只,采用"烟熏加气管内滴入脂多糖联合番泻叶灌胃泻下法"复制"肺脾两虚型"COPD动物模型,其中药物组在造模的同时给予强肌健力方高、低剂量治疗,造模60天。实验结束时,比较各组大鼠肺组织病理改变及血清TNF-α、IL-10含量。结果:模型组大鼠TNF-α含量明显升高、IL-10含量明显下降,与正常组比较有显著性差异(P<0.05或0.01);强高组与强低组TNF-α含量均较模型组均有明显下降(P<0.05或0.01);强高组IL-10含量与模型组比较有显著升高(P<0.05),强低组IL-10含量无明显变化。结论:高剂量的强肌健力方可以显著降低TNF-α、升高IL-10含量,提示强肌健力方可纠正TH1/TH2细胞失衡,减轻COPD气道炎症,从而延缓或打断COPD的发展。     

肺心宁汤对COPD大鼠血管内皮功能和炎性因子的影响

目的探索研究肺心宁汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠的血管内皮及炎性因子的作用机制。方法将66只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、对照组与肺心宁低、中、高剂量组。采用气道滴注脂多糖联合烟熏方法建立慢性阻塞性肺疾病大鼠模型。造模成功后,正常组正常喂养,模型组、对照组、肺心宁各剂量组组分别给予生理盐水、左氧氟沙星片、肺心宁汤灌胃,连续2周。第15天采用ELISA法测各组大鼠血清ET-1、IL-4、IL-8、IL-10、TNF-α的含量,硝酸还原酶法检测各组大鼠血浆和肺组织匀浆NO含量,行HE染色观察各组大鼠肺组织病理的变化。结果治疗后与模型组比较,对照组、肺心宁汤各剂量组大鼠血清中IL-4、IL-8、TNF-α、ET-1明显升高(P0.05或P0.01),IL-10明显降低(P0.01),对照组、肺心宁高组血浆及肺组织匀浆NO含量明显升高(P0.01,P0.05)。与对照组比较,肺心宁高组大鼠血清中IL-8降低(P0.05),IL-10明显升高(P0.01)。结论肺心宁汤能提高COPD大鼠的IL-10及NO含量,减少IL-4、IL-8、TNF-α、ET-1的含量,有效缓解肺部炎症,改善肺组织病理。     

肺气虚模型大鼠肺、肾组织水液代谢相关性的机制研究

目的:观察肺气虚模型大鼠肺、肾组织AQP1表达及血中ET、IL-1β、TNF-α水平的变化,为机体水液代谢过程中肺肾相关理论提供依据。方法:用气管内注入脂多糖及熏香烟方法复制肺气虚大鼠模型,应用免疫组化、Westernblot方法、RT-PCR方法测定肺、肾组织AQP1蛋白及mRNA表达的变化,应用放免法测定血中、肺组织匀浆中ET、IL-1β及TNF-α含量。结果:与对照组比较,模型组肺组织AQP1mRNA及蛋白表达明显下降;肾组织AQP1mRNA及蛋白表达明显增加(P<0.01)。模型组血中ET、IL-1β及TNF-α含量明显升高(P<0.01)。结论:肺气虚模型大鼠肺组织AQP1表达下调;肾组织AQP1表达上调;血中及肺组织中ET、IL-1β、TNF-α含量明显升高,结果提示肺主"通调水道"功能之一可能与影响肺肾组织AQP1表达有关。     

参苏饮对“肺气虚外感”大鼠肺组织IL-1β和IL-18影响实验研究

目的:研究参苏饮对"肺气虚外感"大鼠肺组织中IL-1β和IL-18含量的影响及肺气虚外感证与NLRP3炎症小体的相关性。方法:将动物按体重随机分为空白组、模型组、参苏饮高剂量组、中剂量组、低剂量组,除空白组外,其余各组均采用"烟熏联合气管注射脂多糖(LPS)加冷风刺激"方法复制"肺气虚外感"证大鼠模型。酶联免疫吸附法(ELISA法)测定大鼠肺组织中IL-1β和IL-18的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠肺组织匀浆中IL-1β含量显著升高(P0.05);与空白组比较,模型组、参苏饮高剂量组大鼠肺组织匀浆中IL-18含量显著升高(P0.05);与模型组相比,参苏饮组大鼠肺组织匀浆中IL-1β含量显著降低(P0.05),且参苏饮高、中、低不同剂量组之间肺组织匀浆中IL-1β含量无显著差异(P0.05);与模型组相比,参苏饮中、低剂量组大鼠肺组织匀浆中IL-18含量显著降低(P0.05),其中低剂量组大鼠肺组织匀浆中IL-18含量明显高于中剂量组(P0.05),参苏饮高剂量组大鼠肺组织匀浆中IL-18含量无显著差异(P0.05)。结论:NLRP3炎症小体下游炎症因子IL-1β、IL-18很可能参与"肺气虚外感"大鼠模型的炎症病理过程;参苏饮对"肺气虚外感"大鼠病理过程中IL-1β、IL-18的分泌可能起到抑制作用。"肺气虚外感"证病理过程的发生与NLRP3炎症小体存在一定相关性。     

益气健脾方对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能及血清TNF-α和IL-8的影响

目的观察益气健脾方对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)水平的影响。方法按随机数字表法,将60只健康雄性SD大鼠分为正常组、模型组、地塞米松组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,每组10只。除正常组外,其余组均采用烟熏加气管内注射脂多糖的方法进行慢性阻塞性肺疾病大鼠造模。在第2次注射脂多糖后,地塞米松组给予地塞米松灌胃,中药低、中、高剂量组分别给予相应剂量益气健脾方浓缩液灌胃,模型组给予等剂量生理盐水灌胃,每天1次,至烟熏结束。实验结束后,采用小动物肺功能测定仪测定各组大鼠肺功能,用酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清中TNF-α和IL-8水平。结果各造模组大鼠FEV0. 3/FVC均明显低于空白组(P均0. 05),地塞米松组和中药各剂量组FEV0. 3/FVC均明显高于模型组但仍低于空白组(P均0. 05),地塞米松组及中药各剂量组比较差异均无统计学意义(P均 0. 05)。各造模组大鼠血清IL-8、TNF-α水平均明显高于空白组(P均0. 05);地塞米松组、中药各剂量组大鼠血清IL-8、TNF-α水平均明显低于模型组(P均0. 05);地塞米松组及中药各剂量组大鼠血清IL-8水平比较差异均无统计学意义(P均 0. 05);地塞米松组、中药低剂量组大鼠血清TNF-α水平比较差异无统计学意义(P 0. 05);中药中剂量组、中药高剂量组大鼠血清TNF-α水平均明显低于地塞米松组(P均0. 05);中药各剂量组间大鼠血清TNF-α水平比较差异均无统计学意义(P均 0. 05)。结论益气健脾方能够降低慢性阻塞性肺疾病大鼠血清中TNF-α和IL-8水平,减轻气道炎症,改善肺功能。     

一种肺脾两虚型慢阻肺动物模型的建立

目的:寻求建立肺脾两虚型慢性阻塞性肺病(COPB)大鼠模型的新方法。方法:用熏香烟30天联合两次气管内滴入脂多糖(LPS 2001μg/次)建立肺虚型COPD大鼠模型,并配合番泻叶泻下法建立脾虚型动物模型,从而建立肺脾两虚型COPD大鼠模型。结果:模型组动物有慢性支气管炎、阻塞性肺气肿的特征性病理改变,有肺脾两虚的症状体征表现;气道壁厚度高于正常对照组(P<0.01)。结论:烟熏法联合气管内滴入脂多糖并配合番泻叶泻下法可以成功建立肺脾两虚型COPD大鼠模型。     

补肺汤对COPD肺气虚证模型大鼠肺组织形态学及IL-10、TNF-α含量的影响

目的:观察补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证模型大鼠肺组织形态学及肺组织中白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法:将60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、补肺汤高剂量组、补肺汤中剂量组、补肺汤低剂量组、桂龙咳喘宁(阳性对照)组。采用烟熏加脂多糖气管滴入方法建立COPD肺气虚证实验动物模型。采用HE染色光镜观察肺组织的病理形态学改变;ELISA法检测肺组织中IL-10、TNF-α的含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠出现COPD肺气虚证症状和体征,支气管和肺组织出现慢性支气管炎和肺气肿病理改变;用药各组大鼠症状和体征以及支气管和肺组织病理学变化较模型组均有不同程度的改善和减轻;模型组大鼠肺组织中IL-10的含量降低,TNF-α的含量升高,与正常对照组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01);补肺汤高、中剂量组大鼠肺组织中IL-10的含量升高,TNF-α的含量降低,与模型组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01);补肺汤低剂量组、桂龙咳喘宁组大鼠肺组织中IL-10的含量升高,TNF-α的含量降低,与模型组比较,差异均无显著性意义(P0.05);补肺汤高剂量组2项指标与桂龙咳喘宁组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。结论:补肺汤可减轻COPD肺气虚证大鼠支气管、肺组织病理学变化,对COPD肺气虚证大鼠免疫功能有增强作用。     

温肾益气颗粒对慢性阻塞性肺病大鼠模型肺组织炎症因子变化的影响研究

目的:研究温肾益气颗粒对慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠模型肺组织炎症因子的变化。方法:将50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、温肾益气颗粒高剂量组、温肾益气颗粒中剂量组、温肾益气颗粒低剂量组,每组10只,采用熏香烟加气管滴注脂多糖法建立COPD大鼠模型,观察大鼠日常状态,ELISA法测定大鼠肺组织匀浆液TNF-α、IL-8、IL-17A的含量,HE染色检查肺部病理改变。结果:与正常对照组相比,造模组大鼠的肺组织炎症因子含量明显升高;出现COPD症状,日常状态较差,肺组织病理变化明显;温肾益气颗粒高中剂量组能够减轻肺组织的病变程度,减轻炎症反应;与模型组相比,温肾益气颗粒高、中剂量组能明显降低肺组织TNF-α、IL-8、IL-17A的含量,日常活动与模型组相比较好;温肾益气颗粒低剂量组细胞因子与模型组相比,没有明显变化。结论:温肾益气颗粒能够降低大鼠肺组织中细胞因子的含量,减轻肺组织感染程度。     

河车虫草胶囊对COPD模型大鼠肺组织匀浆TNF-α、IL-8的影响

目的:观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠TNF-α、IL-8的变化及河车虫草胶囊干预的效果及机制。方法:48只SD大鼠随机分为正常对照组,COPD模型组,西药对照组,中西药低、中、高剂量组。采用熏烟加气道内注入脂多糖(LPS)的方法制造COPD大鼠模型,中西药组予河车虫草胶囊(高、中、低3个剂量)联合茶碱缓释片,西药对照组予茶碱缓释片,模型组予等量生理盐水,共4周。放射免疫法检测各组大鼠肺组织匀浆中TNF-α、IL-8的变化。结果:模型组肺组织匀浆中TNF-α含量较正常组明显升高(P0.01),中西药中剂量组较模型组降低明显(P0.01),其次为中西药低剂量组(P0.05);模型组IL-8含量较正常组明显升高(P0.05),中西药中剂量组较模型组显著降低(P0.05)。结论:河车虫草胶囊能在一定程度上调节COPD大鼠TNF-α、IL-8水平,抑制炎症反应。     

芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠细胞因子的影响

目的观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和内皮素-1（ET-1）变化的影响,探讨其阻抑COPD的机制。方法Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组和芪蛭大、中、小剂量组,采用气管内滴注脂多糖（LPS）加烟熏法复制COPD大鼠模型,造模后第15日开始药物干预,第43日采用放射免疫法分别检测血清、BALF中IL-8、TNF-α、ET-1含量的变化。结果与空白组比较,模型大鼠血清、BALF中TNF-α、IL-8、ET-1的含量显著升高（P〈0．05）。与模型组比较,芪蛭大剂量组血清中TNF-α水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、小剂量组血清IL-8水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组血清中ET-1含量显著降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组BALF中TNF-α的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中、小剂量组BALF中IL-8的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中剂量组BALF中ET-1含量显著降低（P〈0．05）。结论芪蛭皱肺颗粒对COPD大鼠肺组织具有保护作用,调节IL-8、TNF-α、ET-1含量可能是其干预COPD发生、发展的机制之一。     

加减资生汤配方颗粒对肺气肿模型大鼠肺组织及血清IL-4、IL-8、TNF-α表达影响

目的:研究加减资生汤配方颗粒对肺气肿模型大鼠肺组织及血清IL-4、IL-8、TNF-α表达的影响。方法:采用烟熏结合气管注射脂多糖法造模,随机分为空白组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每天给药1次,连续给药10周。病理切片染色法观察肺气肿模型大鼠给药前后肺、支气管等组织的病理变化。采用PCR结合酶联免疫吸附法,检测大鼠肺组织、血清IL-4、IL-8、TNF-α表达水平。结果:与空白组相比,模型组大鼠肺、支气管、血清TNF-α、IL-8、IL-4表发水平显著增强(P<0.05);与模型组相比,加减资生汤配方颗粒干预组能显著降低肺气肿模型大鼠肺组织及血清TNF-α、IL-4、IL-8表达水平(P<0.05)。结论:加减资生汤干预肺气肿的机制可能与其调节肺组织及血清中TNF-α、IL-4、IL-8表达有关。     

补肾温肺合剂对肺肾阳虚型过敏性鼻炎大鼠血清IgE及肺肾组织中cGMP的影响

目的:研究补肾温肺合剂对肺肾阳虚型过敏性鼻炎大鼠血清IgE及肺肾组织中cGMP的影响。方法:造模采用文献方法,烟熏加寒冷刺激制备肺阳虚模型大鼠,后期并予腹腔注射氢化可的松,制备肺肾阳虚模型大鼠,再采用卵白蛋白腹腔注射及鼻部滴注制备肺肾阳虚性过敏型鼻炎模型大鼠,以高、中、低不同剂量的补肾温肺合剂予模型大鼠连续灌胃7d,取血清及肺、肾组织,ELISA法检测血清中IgE及肺、肾组织中的cGMP。结果:高剂量的补肾温肺合剂能降低肺肾阳虚型过敏性鼻炎模型大鼠血清IgE含量(P0.05),能降低模型大鼠肺、肾组织cGMP含量(P0.05),中、低剂量的补肾温肺合剂对模型大鼠血清IgE、肺肾组织cGMP无明显影响。结论:高剂量的补肾温肺合剂对肺肾阳虚型过敏性鼻炎模型大鼠有较好的治疗作用。     

人参蛤蚧散对慢性阻塞性肺疾病大鼠细胞因子及Th_1/Th_2失衡的干预作用

目的:通过观察COPD大鼠IL-8、TNF-α、IL-4、IFN-γ、IFN-γ/IL-4水平的变化,探讨人参蛤蚧散治疗肾气虚型COPD的机理。方法:采用改良烟熏加气管滴加脂多糖并结合中医造模方法复制肾气虚型COPD模型,以放免法检测IL-8、TNF-α、IL-4,酶免法检测IFN-γ水平。结果:与正常对照组相比,IL-8、TNF-α、IL-4水平升高,IFN-γ、IFN-γ/IL-4水平降低;治疗后则能降低IL-8、TNF-α、IL-4水平,升高IFN-γ、IFN-γ/IL-4水平。结论:人参蛤蚧散能够减轻炎症,纠正免疫失衡,对于肾气虚型COPD疗效确切。     

益气活血化痰法对COPD模型大鼠细胞因子及气道重塑的干预作用

目的观察益气活血化痰法对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠细胞因子及气道重塑的影响,探讨益气活血化痰法治疗COPD的作用机理。方法通过香烟熏结合脂多糖(LPS)气管滴入法,建立COPD大鼠模型。观察益气活血化痰方药对大鼠血清中TNF-α、IL-8和肺泡灌洗液中MUC5AC的表达水平及其对各级支气管和肺组织病理变化的影响。结果益气活血化痰方药中、高剂量组可显著降低COPD大鼠血清IL-8、TNF-α及BALF中MUC5AC的表达水平,其中,高剂量组效果优于中剂量组。结论益气活血化痰方药中、高剂量组能降低COPD大鼠血清中IL-8、TNF-α和BALF中MUC5AC的表达水平,抑制气道炎性反应和缓解气道重塑,揭示益气活血化痰法临床疗效可能的作用机制,为临床治疗提供科学依据。     

小青龙汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠细胞因子水平的影响

目的:通过观察COPD大鼠细胞因子IL-8、TNF-α、IFN-γ和IL-4及二者比值水平的变化,探讨小青龙汤治疗COPD的机理。方法:采用改良烟熏加气管滴加脂多糖方法复制COPD模型,检测肺组织匀浆中IL-8、TNF-α、IFN-γ和IL-4及二者比值水平。结果:与正常对照组相比,各细胞因子水平在COPD造模组中均有明显改变,治疗后则又有明显恢复。结论:小青龙汤具有抗炎,提高机体免疫的作用,对于寒痰蕴肺型COPD疗效确切。     

舒肺贴对COPD大鼠肺组织IL-8、TNF-α及黏蛋白MUC5AC表达的影响

目的探讨舒肺贴(芫花、芥子、延胡索等)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症因子水平,以及肺组织黏蛋白基因MUC5AC表达的影响。方法将80只健康SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、舒肺贴组、氨茶碱组。采用烟熏联合脂多糖(LPS)感染法建立大鼠慢阻肺模型,AniRes2005动物肺功能分析系统测定大鼠肺功能,ELISA法检测各组大鼠血清、BALF中IL-8、TNF-α含有量,免疫组织化学染色观察黏蛋白基因MUC5AC的表达。结果 ELISA检测结果显示,模型组、舒肺贴组和氨茶碱组大鼠BALF和血清中IL-8、TNF-α含有量明显高于正常对照组,舒肺贴组和氨茶碱组与模型组相比均显著降低。相比舒肺贴组,氨茶碱组在降低TNF-α含有量方面效果更显著,但两者在降低IL-8含有量方面效果无明显差异。免疫组化结果显示,黏蛋白基因MUC5AC主要表达于支气管管腔内,其次是上皮、间质组织,淋巴组织也有少量表达。模型组积分光密度IOD值较正常对照组升高,而舒肺贴组、氨茶碱组较模型组明显降低。结论舒肺贴可以明显改善慢阻肺大鼠的肺通气功能,降低炎症因子IL-8、TNF-α含有量,减轻气道及肺组织炎症,下调MUC5AC黏蛋白,对气道黏蛋白高分泌有明显的抑制作用。     

宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠血清TNF-α、IL-8、IL-1β的影响

目的研究宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。方法采用香烟烟熏联合气管内注入脂多糖方法建立COPD大鼠模型,造模成功后,随机分为宣肺平喘胶囊低、中、高剂量组、模型组、阳性对照组。另设空白组。空白组和模型组以蒸馏水灌胃,阳性对照组以地塞米松混悬液灌胃,其余治疗组以宣肺平喘颗粒混悬液灌胃,观测大鼠一般情况,酶连免疫法检测血清中TNF-α、IL-8、IL-1β含量。结果模型组与空白组相比较,血清中TNF-α、IL-8、IL-1β含量增高(P0.01);宣肺平喘胶囊各剂量组和阳性对照组与模型组比较,TNF-α、IL-8、IL-1β降低(P0.01或P0.05)。结论宣肺平喘胶囊治疗COPD有可能是降低COPD大鼠血清中的TNF-α、IL-8、IL-1β等炎症介质来发挥作用。     

培土益金方对肺脾两虚型肺纤维化大鼠模型IL-8及 TNF-α活性表达影响的研究

目的：通过ELISA检测大鼠肺组织IL-8及TNF-α的含量,探讨培土益金方对博莱霉素所致大鼠肺脾两虚型肺纤维化模型纤维化程度的治疗作用。方法：将SPF级雄性SD大鼠40只随机分为5组,分别为A 组（对照组）、B组（模型组）、C组（中药治疗组）、D组（激素治疗组）、E组（中药加激素治疗组）。采用气管内滴入博莱霉素药液的方法建立大鼠肺纤维化模型,造模结束后第2天起以番泻叶煎液灌胃15天构建肺脾两虚证型,第17天开始对治疗组灌胃15天。通过观察肺组织病理及ELISA检测大鼠肺组织中IL-8、TNF-α的含量。结果：模型组与中药治疗组肺组织匀浆中IL-8含量有统计学差异（P＜0．05）,中药治疗组与激素治疗组肺组织匀浆中IL-8含量无统计学差异,剩余各组间肺组织匀浆IL-8含量均有显著差异（ P＜0．01）;对照组与中药加激素治疗组、中药治疗组与激素治疗组以及中药治疗组与中药加激素治疗组肺组织匀浆中TNF-α含量均无统计学差异,其余各组间肺组织匀浆中TNF-α含量均有显著差异（ P＜0．01）。结论：培土益金方对肺脾两虚型特发性肺纤维化大鼠模型有显著疗效,其机制可能是通过影响IL-8、TNF-α等因子的表达有关。     

鱼金葶颗粒对AECOPD模型大鼠肺组织IL-8、TNF-α的影响

目的观察鱼金葶颗粒对慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)模型大鼠肺组织匀浆中细胞白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响及病理组织分析。方法将Wistar大鼠72只,随机分为空白组、模型组和鱼金葶颗粒低、中、高剂量组及地塞米松对照组。采用烟雾吸入加脂多糖灌肺复合因素建立AECOPD大鼠模型。应用鱼金葶颗粒干预。采用ELISA法测定肺组织匀浆IL-8、TNF-α的含量。结果鱼金葶高剂量、中剂量组与模型组比较肺组织匀浆IL-8、TNF-α水平差异均有统计学意义(P0.05)。结论鱼金葶颗粒对AECOPD模型大鼠肺组织匀浆中IL-8、TNF-α有明显的干预作用,能够有效降低IL-8、TNF-α的水平。