旋覆代赭汤及其拆方对RE模型大鼠食管线粒体膜电位的影响

目的:观察旋覆代赭汤及其拆方组对反流性食管炎(RE)模型大鼠食管组织线粒体膜电位的影响,从能量代谢的角度研究其作用机制。方法:150只健康雄性Wistar大鼠随机分为10组,即模型对照组、正常对照组、旋覆代赭汤全方组、苦降组、西药组、甘升组、升降相因组、全方去苦降组、全方去甘升组、全方去升降相因组。制备酸碱混合反流性食管炎大鼠模型,前7天正常喂养,第8天开始,旋覆代赭汤全方组及拆方组分别给予对应药液灌胃,西药组给予莫沙必利+兰索拉唑,对照组(正常组+模型组)均给予生理盐水灌胃。实验大鼠处死后,观察食管下段黏膜组织形态学的变化,应用罗丹明123测定食管组织线粒体膜电位的表达情况。结果:1全方组、甘升组、全方去苦降组、升降相因组、西药组体重变化分别与模型组比较差异具有统计学意义(P0.05)。2全方组、甘升组、全方去苦降组、升降相因组、西药组食管黏膜病理积分分别与模型组比较差异具有统计学意义(P0.05)。3全方组、甘升组、全方去苦降组、升降相因组、西药组食管组织线粒体膜电位分别与模型组比较有显著升高(P0.05)。4苦降组、全方去甘升组、全方去升降相因组体质量变化、食管黏膜病理积分、食管组织线粒体膜电位与模型组比较无明显差异。结论:旋覆代赭汤可以稳定RE大鼠食管组织线粒体膜电位,可能是该方改善RE大鼠食管括约肌松弛的作用机制之一。     

基于气机升降理论观察旋复代赭汤及其拆方对RE模型大鼠AMPK的影响

目的:观察旋复代赭汤及其拆方对反流性食管炎(RE)模型大鼠腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)含量的影响。方法:将84只雄性Wistar大鼠,随机分成7组,即正常对照组、模型对照组、旋复代赭汤全方组及拆方各组(包括苦降组、甘升组、升降相因组)、西药组(兰索拉唑+莫沙必利),每组12只大鼠。对造模组大鼠采用"4.2 mm幽门夹+胃底2/3结扎术"制备反流性食管炎动物模型。从造模术后7天开始,正常对照组、模型对照组给予生理盐水灌胃,旋复代赭汤全方组及拆方各组分别给予相应药液,西药组给予(兰索拉唑+莫沙必利)灌胃,干预14天后,处死全部大鼠后,其中每组分别送2份大鼠食管组织制作线粒体超微结构切片,应用电镜观察食管下段黏膜组织线粒体超微结构变化,其余食管组织匀浆后应用ELISA测定AMPK含量的表达情况。结果:食管组织线粒体超微结构:模型对照组大鼠电镜下食管黏膜线粒体稀少,形态、大小不一,内膜、外膜及嵴断续模糊,部分线粒体呈肿胀、空泡化,偶见巨线粒体;旋复代赭汤全方组、西药组较模型对照组改善(P0.05),甘升组、升降相因组较模型对照组也明显改善(P0.05);各组AMPK含量:旋复代赭汤全方组、西药组较模型对照组降低(P0.05);甘升组、升降相因组较模型组也降低(P0.05)。结论:旋复代赭汤及其药物通过调节脾胃气机,降低食管组织AMPK含量,促进线粒体能量三磷酸腺苷(ATP)的生成代谢,增加线粒体数量,减少线粒体结构及食管黏膜损伤,调节线粒体能量代谢,治疗RE。     

基于气机升降理论观察旋覆代赭汤及其拆方对反流性食管炎模型大鼠食管线粒体ANT转运活性的影响

目的:观察旋覆代赭汤及其拆方对反流性食管炎(RE)模型大鼠线粒体腺苷酸转运体(ANT)转运活性的影响。方法:将60只雄性Wistar大鼠,随机分成6组,即正常组、模型组、西药组,旋覆代赭汤全方组及拆方组(包括苦降组、甘升组),每组10只大鼠。对除正常组外的造模组大鼠采用"4.2 mm幽门夹+胃底2/3结扎术"制备RE动物模型。从术后第7天开始,正常对照组、模型对照组给予生理盐水灌胃,旋覆代赭汤全方组、拆方各组及西药组分别给予相应药液灌胃,干预14 d后,第22天处死全部大鼠后,取材,在光学显微镜下观察RE大鼠病理分级,各组随机取6份食管标本匀浆制成线粒体悬浮,液通过H3-ADP掺入法测量检测食管线粒体ANT转运活性。结果:各组大鼠食管黏膜病理形态学积分比较:模型组大鼠食管黏膜病理积分比正常组显著升高,有显著性差异(P0.01);全方组、西药组、甘升组食管黏膜病理形态学积分比模型组明显降低,差异有统计学意义(P0.05),苦降组食管黏膜病理形态学积分较模型组稍有降低,但差异无统计学意义(P0.05);全方组及西药组食管黏膜病理形态学积分较甘升组稍降低,但差异无统计学意义(P0.05)。各组食管线粒体ANT转运活性比较:与正常组比较,模型组、西药组、全方组、甘升组大鼠食管线粒体ANT转运活性略提高,差异无统计学意义(P0.05),苦降组略降低,差异无统计学意义(P0.05);与模型组比较,西药组、全方组及甘升组大鼠食管线粒体ANT转运活性略提高略升高,但差异无统计学意义(P0.05);西药组、全方组、甘升组及苦降组组间比较均无统计学意义(P0.05)。结论:旋覆代赭汤通过调节脾胃气机改善RE模型大鼠食管黏膜光镜下表现,促进黏膜修复,改善炎症。在一定程度上提高RE大鼠线粒体ANT转运活性,辅助线粒体能量的顺利完成,亦可能是旋覆代赭汤治疗RE的作用机制之一。     

旋覆代赭汤及其拆方对RE大鼠血浆Na~+-K~+-ATP酶及Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性的影响

[目的]探讨反流性食管炎(RE)食管黏膜血浆细胞能量代谢与黏膜损伤的关系以及旋覆代赭汤治疗RE的作用机制。[方法]将120只Wistar大鼠按照随机数字法随机分为10组,每组12只,即正常组、模型组、旋覆代赭汤全方组(全方组)、苦降组、甘升组、升降相因组、去苦降组、去甘升组、去升降相因组和西药组;除正常组外,其余9组行"4.2 mm幽门夹+胃底2/3结扎术"造模。治疗14 d后,即造模后第22天处死,检测各组大鼠血浆Na~+-K~+-ATP酶及Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的活性。[结果]实验后各模型组大鼠ATP酶活性低于正常组;全方组、西药组酶活性较好,与正常组差异无统计学意义(P0.05),与模型组相比有统计学差异(P0.05);苦降组及去甘升组与模型组相比,差异无统计学意义(P0.05),与全方组及西药组比较差异有统计学意义(P0.05);正常组与其他各组比较,均有统计学差异(P0.05);西药组与全方组比较,差异无统计学意义。[结论]旋覆代赭汤全方组能提高模型大鼠血浆Na~+-K~+-ATP酶及Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的活性,改善模型大鼠食管黏膜组织形态学病变,且作用优于各拆方组。     

旋覆代赭汤对反流性食管炎家兔食管黏膜脑肠肽和一氧化氮合酶的影响

目的:研究旋覆代赭汤对混合反流性食管炎(RE)家兔食管黏膜血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)和一氧化氮合酶(NOS2)水平的影响。方法:制备家兔RE模型,并进行常规HE染色观察食管黏膜病理改变,免疫组织化学技术检测兔食管黏膜VIP、SP、NOS2的水平。结果:与正常组比较,模型组家兔食管黏膜炎细胞浸润明显,VIP、NOS2表达明显升高(P<0.01),SP表达明显减弱(P<0.01);经中药治疗后全方组、甘升组、去苦降组、去升降相因组光镜下食管黏膜组织有不同程度的修复,其中全方组、甘升组食管黏膜中VIP的表达明显减弱,与模型组相比有显著性差异(P<0.01);与模型组比较,全方组、去升降相因组SP的表达显著增强(P<0.01);与模型组比较,全方组、去苦降组NOS2的表达显著减弱(P<0.01)。结论:旋覆代赭汤全方通过减少食管黏膜VIP和NOS2表达、增强SP表达调节胃肠运动,抑制胃肠内容物的反流和促进黏膜的修复,对RE治疗作用最好;而苦降组、升降相因组、去甘升组对RE治疗效果不佳。     

旋覆代赭汤及其拆方对反流性食管炎模型大鼠COX-2表达的影响

目的观察旋覆代赭汤及其拆方对反流性食管炎（RE）模型大鼠环氧合酶-2（COX-2）表达的影响。方法将90只Wistar大鼠留取10只为正常对照组（正常组）,其余80只行＂食管十二指肠端侧吻合术＂后,随机分为6组,即模型组、旋覆代赭汤全方组（全方组）、辛开中药治疗组（辛开组）、甘补中药治疗组（甘补组）、咸降中药治疗（咸降组）、西药对照组（西药组）,连续给药21天后,观察各组大鼠食管黏膜COX-2的表达情况。结果与正常组比较,模型组、辛开组、甘补组差异有统计学意义（P〈0.05）;与模型组比较,除辛开组外,其他各用药组差异有统计学意义（P〈0.05）;与西药组比较,辛开组差异有统计学意义（P〈0.05）;与全方组比较,辛开组、甘补组差异有统计学意义（P〈0.05）;与辛开组比较,甘补组、咸降组差异有统计学意义（P〈0.05）;与甘补组比较,咸降组差异有统计学意义（P〈0.05）。结论旋覆代赭汤全方组、咸降中药治疗组药物可抑制细胞中的环氧合酶-2表达,逆转模型大鼠食管黏膜组织形态学病变,且作用优于辛开组、甘补组药物。     

旋覆代赭汤对反流性食管炎家兔食管下括约肌受体操纵性钙通道调控作用的研究

目的：研究旋覆代赭汤对反流性食管炎家兔食管下括约肌（LES）受体操纵性钙通道（ROCC）的调控机制。方法：制备家兔反流性食管炎模型,用磷脂酶C（PLC）特异性抑制剂（U-73122）抑制PLC、三磷酸肌醇受体拮抗剂（2-APB）阻断三磷酸肌醇受体（IP3R）,比较各组LES环行肌受体操纵性钙通道阻断前后张力幅度的差异。结果：用U-73122、2-APB阻断ROCC前后各组LES环行肌张力比较：正常组、全方组、甘升组、去苦降组、去升降相因组LES环行肌钙释放相、内流相张力均高于模型组（P〈0．05或P〈0．01）,而苦降组、升降相因组、去甘升组LES环行肌钙释放相与模型组比较有显著性差异（P〈0．01）,正常组与全方组LES环行肌钙释放相、内流相张力相比无显著性差异（P〉0．05）。结论：旋覆代赭汤方可以通过调控ROCC、活化PLC、恢复IP3R孔道开放,使胞浆中的钙离子浓度增加而提高LES环行肌张力;旋覆代赭汤全方对反流性食管炎治疗效果最好。     

旋覆代赭汤对反流性食管炎大鼠食管组织舒缩神经递质的影响

目的:观察旋覆代赭汤及原方倍用甘补组方对反流性食管炎(RE)模型大鼠食管舒缩神经递质活力的影响。方法:将110只雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组、假手术组和造模组。将造模组大鼠制备成反流性食管炎动物模型后随机分为模型对照组、旋覆代赭汤原方组、原方倍用甘补方组、西药对照组。进而观察食管下段黏膜组织形态学变化及食管组织及血浆ChAT及NOS活力的表达情况。结果:原方组、甘补组及西药组大鼠食管组织ChAT活力较模型组明显提高,差异有统计学意义(P<0.05);原方组、甘补组及西药组大鼠食管组织NOS活力较模型组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:旋覆代赭汤能够通过影响食管组织及血浆舒缩神经递质合成酶活力,改善食管组织的舒缩功能。     

旋覆代赭汤对反流性食管炎模型大鼠食管组织及外周血中IL-18及相关促炎因子表达的影响

目的:观察旋覆代赭汤对反流性食管炎(RE)模型大鼠食管组织及外周血中白介素-18(IL-18)及相关促炎因子表达的影响.方法:将60只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、中药组(予旋覆代赭汤)、西药组(予奥美拉唑+莫沙必利),每组15只.除正常组外,其余各组大鼠行"4.2 mm幽门夹+2/3胃底结扎术"制备RE模型.术后第8天开始,各组分别给予相应的药物或生理盐水灌胃,每日2次,连续14 d.第15日处死动物,取动脉血及食管组织.观察食管黏膜大体表现并进行RE分级;制备食管组织病理切片,光镜下观察组织形态.Western blot法检测食管组织中IL-18、环氧合酶-2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的蛋白表达情况,ELISA法检测血清中IL-18、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达情况.结果:正常组大鼠食管黏膜光滑,无肉眼可见病理改变,RE分级均为0级;模型组大鼠食管黏膜充血明显,出现红斑和白色溃疡、增生白斑等病理改变,RE分级较正常组明显严重(P<0.05);中药组与西药组大鼠食管黏膜病理变化程度轻于模型组,RE分级亦较模型组明显减轻(P<0.05).模型组大鼠食管组织中IL-18、COX-2、iNOS蛋白表达及外周血中IL-18、IL-6、TNF-α含量均明显高于正常组(P<0.01),中药组、西药组大鼠上述指标均明显低于模型组(P<0.05,P<0.01),中、西药组组间比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论:旋覆代赭汤可以通过抑制食管组织及外周血中促炎因子的表达发挥抗炎作用进而治疗反流性食管炎.     

半夏泻心汤及其不同拆方对抗生素诱导的菌群紊乱幼鼠结肠黏膜屏障的影响

目的 观察半夏泻心汤及其不同拆方对抗生素诱导的菌群紊乱幼鼠结肠黏膜屏障的影响。方法 70只SPF级雄性Balb/c幼鼠随机抽取10只作为空白组,其余幼鼠予混合抗生素灌胃诱导肠道菌群紊乱,连续灌胃14 d,将造模幼鼠随机分为模型组、阳性对照组、全方组、辛开组、苦降组及甘补组,每组10只。阳性对照组予双歧杆菌四联活菌片溶液0.68 g/kg灌胃,全方组、辛开组、苦降组及甘补组分别予9.1、3.19、1.82、4.1 g/kg半夏泻心汤全方及相应拆方组药液灌胃,空白组、模型组灌胃等体积生理盐水,连续14 d。末次灌胃后收集幼鼠粪便,采用16S rDNA测序分析肠道菌群结构。腹腔注射脂多糖(10 mg/kg)诱导炎症反应,ELISA检测粪便清蛋白含量,HE染色观察结肠黏膜形态,Western blot检测结肠组织紧密连接蛋白ZO-1和Occludin表达。结果 与空白组比较,模型组幼鼠肠道菌群结构明显改变,结肠绒毛结构发育落后、隐窝不明显、腺体萎缩,粪便清蛋白含量明显增加(P<0.01),Occludin和ZO-1蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,全方组和不同拆方组肠...     

旋覆代赭汤对混合性反流性食管炎模型大鼠IL-10的影响

目的:观察旋覆代赭汤对混合性反流性食管炎模型大鼠血浆及食管组织细胞因子IL-10浓度水平的影响,揭示RE的关键病机及深入研究旋覆代赭汤治疗RE的作用机理。方法:采用"食管十二指肠端侧吻合术"制作动物模型。110只大鼠随机分为正常对照组、模型组、西药(莫沙必利)对照组、旋覆代赭汤原方组治疗组、原方倍用甘补组给予相应处理或用药后,取血浆及食管组织,通过ELISA的方法分别检测血浆及食管组织中细胞因子IL-10的浓度变化。结果:旋覆代赭汤原方倍用甘补组及原方组能显著提高反流性食管炎模型大鼠食管组织中IL-10的浓度,与模型组相比IL-10的浓度明显增加(P<0.05),与西药组相比IL-10的浓度增加更为明显(P<0.05),西药组与模型组相比差异无显著意义(P>0.05),倍用甘补组与原方组相比无显著性差异(P>0.05),血浆中IL-10含量结果表明,原方组与倍用甘补组及西药组与模型组比较,差异无显著性意义(P>0.05),其余结果与食管组织结果一致。结论:旋覆代赭汤原方倍用甘补组及原方组可显著提高反流性食管炎模型大鼠食管组织中IL-10的浓度,反应旋覆代赭汤原方倍用甘补组及原方组对改善食管局部及外周炎症反应、改善食管下端括约肌的松弛情况等有显著效果,通过对炎症因子的研究,可以更好的指导RE的临床用药,为RE的临床治疗提供新的理论指导。     

旋覆代赭汤对反流性食管炎模型大鼠IL-6及TNF-α的影响

目的:观察旋覆代赭汤对混合性反流性食管炎模型大鼠血浆及食管组织细胞因子IL-6及TNF-α浓度水平的影响,揭示RE的关键病机及深入研究旋覆代赭汤治疗RE的作用机理。方法:采用"食管十二指肠端侧吻合术"制作动物模型。110只大鼠随机分为正常对照组、模型组、西药(莫沙必利)对照组、旋覆代赭汤原方组治疗组、原方倍用甘补组给予相应处理或用药后,取血浆及食管组织,通过ELISA的方法分别检测血浆及食管组织中细胞因子IL-6及TNF-α的浓度变化。结果:旋覆代赭汤原方倍用甘补组、原方组及西药组能明显降低反流性食管炎模型大鼠食管组织中IL-6及TNF-α的浓度,与模型组相比IL-6及TNF-α的浓度明显降低(P<0.05),倍用甘补组及原方组与西药组相比IL-6及TNF-α的浓度降低(P<0.05),倍用甘补组与原方组差异无显著性意义(P>0.05),而血浆中IL-6含量结果表明,倍用甘补组及原方组与西药组比较,差异无显著性意义(P>0.05),其余结果与食管组织结果一致。结论:旋覆代赭汤原方倍用甘补组及原方组可显著降低反流性食管炎模型大鼠食管组织中IL-6及TNF-α的浓度,反应旋覆代赭汤原方倍用甘补组及原方组对改善食管局部及外周炎症反应、改善食管下端括约肌的松弛情况等有显著效果,通过对炎症因子的研究,可以更好的指导RE的临床用药,为RE的临床治疗提供新的理论指导。     

六君子合旋覆代赭汤对反流性食管炎大鼠食管Cajal间质细胞及干细胞因子/c-kit通道的影响

目的研究六君子合旋覆代赭汤对反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)大鼠食管Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)及干细胞因子(stem cell factor,SCF)/c-kit通道的影响。方法采用幽门半结扎+前胃结扎+大黄灌胃法建立RE脾虚证大鼠模型,造模成功35只Wistar大鼠随机分为模型组、西药组、中药高、中、低剂量组共5组,每组7只,另设正常组10只。西药组予以雷贝拉唑+莫沙比利混悬液灌胃;中药高、中、低剂量3组分别给予六君子合旋覆代赭汤高、中、低剂量灌胃;连续给药14天,1 mL/只,1次/天;正常组以及模型组予以等量生理盐水灌胃。第15天取大鼠下段食管组织,利用透射电镜观察ICC超微结构、 Western blot法检测c-kit及SCF蛋白含量以及RT-PCR法检测c-kit和SCF mRNA相对表达量。结果与模型组比较,各治疗组ICC细胞形态结构改善,与周围细胞之间缝隙连接较紧密。与正常组比较,模型组c-kit、SCF蛋白含量及c-kit mRNA、SCF mRNA相对表达水平显著降低(P0.01);与模型组比较,各治疗组c-kit、SCF蛋白含量均升高(P0.05,P0.01),中药低剂量组c-kit mRNA、SCF mRNA相对表达水平比较,差异无统计学意义(P0.05),其余各治疗组均较模型组显著升高(P0.01);中药高、中剂量两组间c-kit、SCF蛋白含量及c-kit mRNA、SCF mRNA相对表达水平比较,差异无统计学意义(P0.05),但中药高剂量组c-kit、SCF蛋白含量及c-kit mRNA、SCF mRNA相对表达水平明显高于低剂量组(P0.05,P0.01)。结论六君子合旋覆代赭汤通过促进c-kit、SCF mRNA及其蛋白的表达,能够使受损的ICC恢复正常。     

脑尔康及其拆方组对AD模型小鼠脑内SYN、RAGE水平表达的影响

目的:观察复方中药脑尔康及其拆方组对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠皮层、海马中突触素(SYN),高级糖基化终产物受体(RAGE)的影响。方法:随机将70只昆明小鼠分为7组,每组10只,采用ip氯化铝(AlCl3)建立AD模型小鼠,学习记忆成绩测试后,空白组和模型组每天给予生理盐水灌胃;全方组及各拆方组每天分别给予相应药物灌胃(14.3mL·d-1),连续30d。测定各组小鼠皮层和海马SYN、RAGE表达水平。结果:各用药组与模型组比较,全方组及拆方1号组小鼠脑内SYN表达明显增多(P0.01),各拆方组与全方组比较,拆方1号组与全方组SYN表达无明显差异;各用药组RAGE表达有不同程度的下降(P0.01或P0.05),以全方组及拆方1号组效果最为明显,且二者之间拮抗RAGE表达的结果无明显差异,并优于其他用药组。结论:1拆方1号组及脑尔康全方组促进AD模型小鼠脑内SYN表达的作用明显优于其他拆方组;拆方1号组及脑尔康全方组抑制AD模型小鼠脑内RAGE表达的作用明显优于其他拆方组;拆方1号组与全方组治疗作用无明显差异,且药味精简。     

当归拈痛汤及其拆方对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织Fas/FasLmRNA表达的影响

目的：以原位杂交法检测当归拈痛汤对佐剂性关节炎（adjjuvantarthritis，AA）大鼠滑膜细胞凋亡的影响，探讨当归拈痛汤作用机制。方法：采用弗氏完全佐剂造成佐剂性关节炎（AA）大鼠模型，观察当归拈痛汤及其拆方对佐剂性关节炎大鼠炎症关节滑膜组织中Fas、FasL的mRNA表达。结果：当归拈痛汤全方组、拆方2组、拆方1组均能明显增加佐剂性关节炎大鼠滑膜组织Fas／LmRNA的表达，以全方组疗效最佳。结论：全方组和各拆方组可以促进凋亡因子Fas／LmRNA表达，改善AA大鼠的滑膜细胞凋亡障碍。     

旋复代赭汤对酸性反流性食管炎模型大鼠胃窦粘膜胃动素表达的影响

目的:观察旋复代赭汤对酸性反流性食管炎(XFDZD)模型大鼠胃窦粘膜胃动素表达的影响。方法:用不全幽门结扎 食管下括约肌(LES)切开术制备酸性反流性食管炎大鼠模型后,给予旋复代赭汤水煎剂,分别于治疗2天、4天、8天后观察各组大鼠胃窦粘膜胃动素表达的变化。结果:用旋复代赭汤治疗8天后,胃窦粘膜胃动素的表达即明显增强,并与假手术对照组相比无显著性差异(P>0.05)。结论:旋复代赭汤在治疗酸性反流性食管炎的过程中,能够明显增强胃窦粘膜胃动素的表达,从而可增加LES的压力,促进胃排空,防止酸反流,促进疾病的恢复。     

旋覆代赭汤对反流性食管炎模型大鼠神经递质合成酶活力的影响

目的:观察旋覆代赭汤对反流性食管炎(RE)模型大鼠神经递质合成酶活力的影响。方法:将大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型对照组、旋覆代赭汤原方组、倍用甘补组及西药对照组,各组给予相应处理或用药后,测定食管黏膜pH值;观察食管黏膜组织形态学变化,并进行病理分级及积分评定;测定血浆和食管组织中神经递质合成酶活力。结果:模型组与正常组比较,ChAT活性明显增加(P<0.05),NOS的活性亦显著提高(P<0.05);西药组与原方组及倍用甘补组比较,ChAT活性增加更为显著(P<0.05),倍用甘补组及原方组与西药组比较,食管组织NOS活力降低更加显著(P<0.05),倍用甘补组与原方组比较,食管组织NOS活力降低亦更加显著(P<0.05)。结论:旋覆代赭汤通过调节血浆及食管组织炎症细胞因子水平,干预炎症反应过程,通过影响血浆及食管组织神经递质合成酶活力,改善食管组织的舒缩功能。     

旋覆代赭汤及其拆方对大鼠离体食管肌条收缩活动的影响

目的　观察旋覆代赭汤及其拆方对大鼠离体食管肌条收缩活动的影响 ,以探讨旋覆代赭汤的配伍机制。方法　取大鼠食管 ,制成食管肌条 ,描记旋覆代赭汤及其拆方各组给药前后各 3min大鼠离体食管肌条的收缩曲线。结果　辛开组对食管肌条收缩活动呈抑制倾向 ,能明显减慢其收缩频率 ,甘补组、降逆甘补组能明显减小食管肌条的收缩幅度 ;降逆组、辛开降逆组、全方组能明显增大食管肌条的收缩幅度 ;辛开降逆组、辛开甘补组、全方组能明显加快其收缩频率。结论　拆方各组中 ,部分药组之间呈协同作用趋势 ,而部分药组之间则呈制约趋势 ,只有辛开降逆组、全方组能明显增大食管肌条的收缩幅度和加快其收缩频率。     

半夏泻心汤对溃疡性结肠炎大鼠炎性细胞因子含量的影响

目的探讨辛开苦降合法及单法(辛开法、苦降法、甘调法)对UC模型大鼠细胞因子含量的影响。方法采用醋酸直肠刺激法复制大鼠UC模型,检测合方组及拆方组对大鼠UC模型血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量的影响。结果模型组TNF-α及IL-6含量明显增高,与正常组比较有差异性;合方组与拆方组含量较模型组明显降低,与模型组比较有差异性;辛开组与苦降组无统计学意义;而与合方组比较,各组均有统计学意义。结论辛开、苦降、甘调同时应用能够增强其对溃疡性结肠炎的治疗作用。     

旋覆代赭汤对反流性食管炎大鼠模型TLR4/NF-κB的影响

目的观察旋覆代赭汤对反流性食管炎(RE)模型大鼠食管黏膜与脂多糖(LPS)、Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)表达的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、旋覆代赭汤组(简称中药组,9.89 g/kg)、西药(奥美拉唑+莫沙比利,2.58 mg/kg)组,每组15只。除正常对照组外大鼠采用“4.2 mm幽门夹+2/3胃底结扎术”制备酸碱混合反流RE大鼠模型。术后第7天予相应药物干预,持续干预14天。利用光学显微镜观察大鼠食管下段黏膜组织形态学变化;应用ELISA法检测定外周血中LPS含量;采用Western Blot法与RT-PCR法检测食管黏膜组织中TLR4、NF-κB蛋白和基因表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠食管黏膜镜下损伤最为严重,食管黏膜呈炎性改变,可见急慢性炎细胞浸润,病理积分和外周血中LPS含量升高(P<0.05),食管组织中TLR4、NF-κB蛋白和基因表达升高(P<0.05)。与模型组比较,中药组、西药组病理积分和外周血中LPS含量降低(P<0.05),食管组织中TLR4、NF-κB蛋白和基因表达亦明显降低(P<0.05)。结论旋覆代赭汤能够减轻RE模型大鼠食管黏膜的损伤,抑制TLR4、NF-κB的表达,促进食管黏膜损伤的恢复。