活血通络汤治疗激素性股骨头缺血性坏死V-O-A反应轴及其基因表达的调控机制研究

目的:通过观察活血通络汤治疗SANFH的V-O-A反应轴及其基因表达的调控机制研究,为通络补肾法防治SANFH提供理论依据。方法:选取96只日本大耳兔分为两组,正常组24只,造模组72只,利用贺氏造模法制造SANFH模型,造模组随机分组4组(高、中、低剂量组,模型组),共5组。治疗组分别灌服不同剂量活血通络汤混悬液,模型组、正常组灌服蒸馏水。分别在给药的第6和第8周,每组随机抽取8只兔子进行血浆VEGF、AKP定量分析与检测。结果:1给药后第6、8周,与正常组比较,模型组家兔血浆VEGF含量显著增大(P0.01)。与模型组比较,活血通络汤组家兔血浆VEGF含量均有显著降低(P0.05);高、中、低剂量组间比较差异显著(P0.05)。2给药后第6、8周,与正常组比较,模型组家兔血浆AKP含量显著增大(P0.01)。与模型组比较,活血通络汤组家兔血浆AKP含量极显著降低(P0.01);高、中、低剂量组间比较差异显著(P0.05)。结论:活血通络汤能够明显降低SANFH家兔的血浆VEGF和AKP的含量,疗效与剂量、时间呈正相关。     

加味身痛逐瘀汤对骨质疏松模型大鼠疗效及作用机制探讨

目的:探讨加味身痛逐瘀汤对骨质疏松模型大鼠疗效,同时观察其对生物力学及骨代谢水平的影响。方法:将80只雌性wistar大鼠纳入研究,随机分为空白组(n=10)及造模组(n=70),所有造模组大鼠接受切除子宫模拟骨质疏松模型。将60只造模成功大鼠随机分为安慰组、对照组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,每组15只。其中中药组大鼠接受加味身痛逐瘀汤灌胃,高剂量组(1.32 g/mL)、中剂量组(0.66 g/mL)、低剂量组(0.33 g/mL),灌胃1次/d,连续灌胃3周;安慰组大鼠接受生理盐水灌胃,10 mL/次,1次/d,连续灌胃3周;对照组大鼠给予降钙素注射液注射,2次/周,连续注射3周。3周后检测各组右侧股骨大鼠骨生物力学相关数据、右侧胫骨骨矿物密度和骨小梁结构变化、血清骨钙素、血清I型胶原氨基端肽原(PINP)浓度变化。结果:1)与空白组比较,造模组大鼠弹性模量、最大载荷降低(P0.05),与安慰组比较,对照组及中药组弹性模量、最大载荷显著升高(P0.01)。随着剂量的增加,中药组大鼠弹性模量、最大载荷显著增高(P0.05)。2)与空白组比较,造模组BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th降低(P0.05);与安慰组比较,对照组及中药组骨密度显著升高(P0.01);加味身痛逐瘀汤中剂量组和高剂量组大鼠骨密度较低剂量组增高(P0.05)。3)与空白组比较,造模组血清BGP和PINP均明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。与造模组比较,中药组血清BGP和PINP均明显降低,随着加味身痛逐瘀汤浓度增加BGP和PINP下降的趋势更明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论:加味身痛逐瘀汤可能通过降低骨质疏松模型大鼠血清BGP和PINP含量,提高骨生物力学性能,纠正骨退行性改变,实现治疗骨质疏松的目的。     

补肾活血汤对激素性股骨头缺血坏死生物力学的影响

目的探讨补肾活血汤对激素性股骨头缺血坏死股骨头生物力学的影响。方法用贺氏造模法造模成功后,造模组随机分为模型组及治疗组。治疗组用补肾活血汤高剂量干预,空白组及模型组用等量生理盐水灌胃,三组在干预后6周和8周分别处死6只,取右侧股骨头做生物力学测定。比较三组间及6周和8周时,股骨头最大载荷和应变能力的变化。结果 1HE染色见:空白组:骨小梁完整,空骨陷窝较少,脂肪细胞较少。模型组:软骨细胞减少、软骨缺损;骨髓腔内填充大量的脂肪细胞,脂肪细胞增大或互相融合成大泡;部分骨细胞固缩或消失、骨陷窝空虚;骨小梁稀疏,部分骨小梁出现坏死。2 6周和8周时,股骨头应变能力和最大载荷值比较:空白组治疗组模型组(最大载荷值6周时是治疗组空白组模型组)。结论补肾活血汤增加了骨强度,改善了结构力学性能,促进了坏死骨组织的修复,可用于防治激素性股骨头缺血坏死。     

补肾活血汤对激素性股骨头缺血坏死骨材料力学的影响

目的观察补肾活血汤对激素性股骨头缺血坏死(SANFH)骨材料力学的影响。方法臀肌注射醋酸泼尼松龙建立SANFH兔模型,HE染色,随机分为治疗组、模型组、空白组,治疗组用补肾活血汤高剂量灌胃,空白组、模型组用等量生理盐水灌胃,3组干预后6周、8周分别处死6只,取右侧股骨头进行材料力学指标检测,观察3组股骨头弹性模量的变化。结果 HE染色见空白组中骨小梁完整,排列规则;脂肪细胞较少;模型组软骨缺损,骨髓腔内填充大量的脂肪细胞,骨髓造血细胞减少,骨小梁稀疏。股骨头弹性模量比较:空白组治疗组模型组,模型组2个时段有差异。空骨陷窝率比较:空白组为(10.06±0.13)%,造模组为(29.68±1.23)%,二者有显著性差异P0.01。结论补肾活血汤可改善骨材料力学性能,增加骨强度,有利于坏死骨组织的修复,可用于防治SANFH。     

强骨胶囊治疗维甲酸所致骨质疏松大鼠的疗效观察

目的:评价强骨胶囊对维甲酸所致骨质疏松大鼠的药效。方法:取3月龄雌性大鼠40只,随机分为造模组24只与空白组16只,造模组按80 mg/kg灌服1%CMC-Na配成的维甲酸混悬液,同时空白组灌服等体积生理盐水,连续灌药2周后,于两组随机取8只大鼠进行模型评价。造模成功后,将造模组大鼠随机分为生理盐水组和强骨胶囊组各8只。强骨胶囊组按67.5 mg/kg强骨胶囊灌胃,生理盐水组按等体积生理盐水灌胃,连续治疗4周后取材检测。结果:造模2周后,与空白组相比,模型组骨体积分数(P0.05)、骨小梁数目(P0.01)均明显减少,骨小梁分离度明显增大(P0.01),说明维甲酸造模2周后大鼠出现骨质疏松;给药4周后,相比于生理盐水组,给药后强骨胶囊组大鼠体重逐渐增高,在给药2周、4周时较明显(P0.05);Mirco-CT检测显示,与生理盐水组比较,强骨胶囊组第5腰椎骨体积分数(P0.01)、骨小梁数目(P0.05)以及骨小梁厚度(P0.05)均明显升高,骨小梁分离度显著降低(P0.05);生物力学检测结果显示,与生理盐水组比较,强骨胶囊组股骨最大载荷与弹性模量均明显增高(P0.01);血清学检测结果显示,与生理盐水组比较,强骨胶囊组血清25-HVD表达水平明显升高(P0.05),Ca(P0.05)、Mg(P0.01)、β-CTx(P0.05)和ALP(P0.05)表达水平均明显降低。结论:强骨胶囊能有效治疗维甲酸所致的大鼠骨质疏松症。     

骨龙胶囊对骨质疏松大鼠骨代谢及骨量的影响

目的评价骨龙胶囊对骨质疏松大鼠骨代谢及骨量的影响。方法 48只雌性大鼠随机分为假手术组,卵巢切除(OVX)组,阳性对照组,低、中、高剂量骨龙胶囊组。干预8周后,检测大鼠血清中钙(Ca)、磷(P)、骨钙素(BGP)及碱性磷酸酶(ALP)水平,micro-CT检测大鼠股骨骨皮质和骨小梁的骨量。结果与假手术组比较,OVX组大鼠血清Ca和P增加(P0.05),血清中ALP和BGP减少(P0.05),股骨骨皮质及骨小梁骨量均减少(P0.05);与OVX组比较,低、中、高剂量骨龙胶囊组大鼠血清Ca和P降低(P0.05),血清中ALP和BGP增加(P0.05),股骨骨小梁骨量增加(P0.05)。结论骨龙胶囊可以增加血清中ALP和BGP的水平、增加股骨骨小梁的骨量,具有良好的抗骨质疏松作用。     

骨复生对激素性股骨头坏死家兔骨钙素与降钙素的影响

目的骨复生对激素性股骨头坏死家兔血清骨钙素（BGP）和降钙素（CT）的影响。方法28只家兔造模后随机分为骨复生组、造模组及空白对照组,应用骨复生治疗4周后,采血测定血清中BGP及CT水平。结果BGP及CT水平,骨复生组、和造模组明显低于空白组（P〈0．01）;骨复生组明显高于造模组水平（P〈0．01）。结论BGP与CT的升高可促进骨坏死的修复,骨复生可能通过提高BGP与CT水平来治疗激素性股骨头坏死。     

补肾方对激素性股骨头坏死大鼠的骨修复作用

目的:观察补肾方对激素性股骨头坏死(SONFH)大鼠股骨头骨修复的作用。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,补肾方高、中、低剂量组和阳性药健骨生丸组。除正常组外其余各组臀肌注射21 mg·kg-1甲泼尼龙琥珀酸钠,1 d 1次,连续3 d,建立单纯性糖皮质激素股骨头坏死模型。各给药组从第4天开始,分别给予5.3,10.6,21.2 g·kg-1的补肾方和1.68 g·kg-1健骨生丸,给药6周后取血和股骨头,HE染色观察股骨头组织的病理学改变,Micro-CT扫描观察股骨头骨形态变化并进行骨计量学分析,ELISA检测血清骨形成标志物骨钙素(BGP)和降钙素(CT)含量。结果:模型组大鼠股骨头表现出大量空骨陷窝和脂肪细胞、骨小梁变窄或断裂、骨髓腔内血细胞减少、可见大量坏死区等组织病理学改变;还可见股骨头塌陷、骨质减少、骨小梁稀疏等影像学改变,骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁模式因子、骨小梁数量、骨密度等骨计量学参数降低而骨小梁分离度升高,血清BGP和CT含量也显著降低;与模型组比较,补肾方中、高剂量组能明显改善大鼠股骨头组织病理学改变程度,补肾方高、中、低剂量组均显著抑制骨坏死程度,中、高剂量组还显著升高血清BGP和CT的含量(P0.05,P0.01);健骨生丸组的作用与补肾方中剂量组的作用相当。结论:补肾方组能明显改善SONFH大鼠股骨头组织病理学和影像学改变,增加血清中BGP及CT的含量,这一促进骨修复的作用可能是其防治激素引起的股骨头骨坏死的机制之一。     

骨痛膜对兔膝骨性关节炎病理形态学与氨基己糖影响的实验研究

目的:观察骨痛膜对日本大耳白兔膝关节骨性关节炎病理形态学与氨基己糖含量的作用与影响。方法:将30只日本大耳白兔随机分为正常组、造模组、治疗组(骨痛膜组)、对照组(通络祛痛膏组)、基质膏组,除正常组(只切开皮肤)外,均行右股静脉、臀下静脉结扎造兔膝骨性关节炎模型。造模8周后,予以骨痛膜、通络祛痛膏、基质膏外敷。治疗3周后取材,首先肉眼观察各组兔的膝关节软骨表面情况,然后将剪取的部分关节软骨标本,进行光镜和电镜观察并摄像,剩余部分关节软骨标本依照标准曲线计算法测定氨基己糖含量。结果:①肉眼观察、光镜和电镜下正常组兔的膝关节软骨基本无破坏;造模组关节软骨破坏严重;对照组关节软骨破坏程度较造模组轻;治疗组关节软骨破坏程度较造模组明显减轻。②正常组和治疗组比较氨基己糖含量差异无统计学意义(P0.05);造模组、对照组、基质膏组氨基己糖含量分别与正常组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:骨痛膜外敷对膝骨性关节炎模型兔的关节炎具有明确的治疗效果。     

复方巴戟天健骨颗粒对激素性股骨头坏死大鼠血液状态和骨组织形态的影响

目的探讨复方巴戟天健骨颗粒对激素性股骨头坏死(SNFH)大鼠的治疗作用机理。方法将66只雄性Wistar大鼠分为正常组12只和造模组54只,造模组每周1次肌肉注射甲基强的松龙琥珀酸钠(MPS)21 mg/kg,连续8周制备早期SNFH模型。经X线检查双髋正位,造模组股骨头骨质疏松、骨小梁中断,证实造模成功,将其中48只大鼠随机分为模型组、颗粒组、联合组、骨生组各12只,正常组和模型组以生理盐水10 mL/(kg·d)灌胃,颗粒组以复方巴戟天健骨颗粒混悬液2.5 g/(kg·d)灌胃,联合组以普伐他汀钠1 mg/(kg·d)加复方巴戟天健骨颗粒混悬液2.5 g/(kg·d)灌胃,骨生组以健骨生丸混悬液1.4 g/(kg·d)灌胃。治疗6周后各组大鼠麻醉后腹主动脉采血处死,取双侧股骨头组织,检测各组血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数及甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),并将股骨头组织切片、HE染色,光学显微镜下观察骨组织形态。结果与模型组比较,各治疗组血液流变学指标明显降低(P<0.05),治疗组间比较无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,各治疗组TG和TC水平明显降低(P<0.05);与骨生组比较,联合组TC水平明显降低(P<0.05);与正常组比较,造模组空骨陷窝率明显升高(P<0.01);与骨生组比校,联合组空骨陷窝率下降更为明显(P<0.05)。结论复方巴戟天健骨颗粒可明显降低SNFH大鼠异常的血液流变学指标和TG、TC水平,改善骨组织形态,联合普伐他汀使用效果更为显著。     

活血滋肾汤对大鼠骨质疏松症模型血生化指标的影响

目的观察活血滋肾汤对大鼠骨质疏松症模型血生化指标的影响,研究活血滋肾汤防治骨质疏松症的机制。方法采用8月龄健康雌性SD大鼠48只,按随机原则分为实验组、阳性组、模型组、正常组,每组各12只。正常组行假手术,其余3组行卵巢切除术,术后13周给药,持续12周后取血观测血清钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(AKP)及骨钙素(BGP)、降钙素(CT)。结果 Ca、P水平在各组间相近(P0.05);AKP测值实验组与阳性组、正常组相近(P0.05),显著低于模型组(P0.05);模型组BGP测值显著高于实验组、正常组和阳性组(P0.05);实验组CT测值显著高于模型组(P0.05)。结论活血滋肾汤不影响血清Ca、P水平,能抑制去势大鼠骨吸收作用,抑制高骨转换,调节成骨细胞活性,促进骨的生成,维持正常骨转换率,从而防治绝经后骨质疏松。     

基于STAT3通路探讨补肾活血方抑制骨细胞凋亡

目的探讨补肾活血方通过信号转导与转录激活子3(STAT3)通路抑制骨细胞的凋亡对骨质疏松的治疗作用。方法选取SPF级健康雌性C57BL/6小鼠75只,随机分为正常对照组11只及造模组64只。造模组采用去势法建立骨质疏松症模型,正常对照组仅暴露双侧卵巢而不切除。将造模成功的小鼠随机分为模型组、补肾活血方低、中、高剂量组及阳性对照组,各12只。模型组和正常对照组分别灌胃给予蒸馏水5 mL·kg^-1,1次/d;补肾活血方低、中、高剂量组分别灌胃给予1.79、3.57、7.14 g·mL^-1补肾活血方药液5 mL·kg^-1,1次/d;阳性对照组灌胃给予0.14 mg·mL^-1尼尔雌醇混悬液5 mL·kg^-1,1次/d。各组小鼠均治疗12周。检测比较各组骨形态参数,骨细胞凋亡指数(AI),以及骨组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Janus激酶2(JAK2)、STAT3表达水平。结果与模型组比较,各组小鼠骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)及骨密度(BMD)值较高,骨组织Bcl-2蛋白表达水平较高,且补肾活血方低剂量组<补肾活血方中剂量组<补肾活血方高剂量组和阳性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,各组小鼠骨组织AI较低,骨组织Bax蛋白表达水平较低,骨组织JAK2、STAT3表达水平较低,且补肾活血方低剂量组>补肾活血方中剂量组>补肾活血方高剂量组和阳性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论补肾活血方能剂量依赖性的增加骨质疏松小鼠骨密度,增加骨小梁厚度和数量,抑制骨细胞凋亡,其作用可能与抑制STAT3信号通路,调节凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达有关。     

壮药生骨汤治疗激素性股骨头坏死的实验研究

目的:观察壮药生骨汤治疗激素性股骨头坏死的疗效。方法:36只新西兰白兔随机分成空白组(n=10)和造模组(n=26)。造模组肌注醋酸泼尼松龙注射液6周,在第7周分别随机处死两组动物各2只观察造模结果,将造模组动物随机分为三组:壮药生骨汤组(A组)、仙灵骨葆组(B组)及阳性对照组(C组),空白组剩余的动物为空白对照组(D组)。在第9周,A组给予壮药生骨汤煎液灌胃,B组给予仙灵骨葆混悬液灌胃,C组和D组分别给予生理盐水灌胃。治疗4周后,采血用酶联免疫法(ELISA)测定血清中骨钙素(BGP)和降钙素(CT)的水平,同时取实验动物股骨头进行病理观察。结果:治疗4周后,壮药生骨汤组和仙灵骨葆组的BGP高于阳性对照组而低于空白组对照组,差异均有统计学意义(P0.05),CT低于阳性对照组(P0.05)且与空白对照组相当(P0.05),空骨陷窝率低于阳性对照组(P0.05),而高于空白对照组(P0.05)。结论:壮药生骨汤可提高在股骨头坏死微环境中成骨细胞的活性并抑制破骨细胞,对兔实验性SONFH有治疗作用,甚至部分逆转SONFH的病理变化。     

活血通络汤对激素性股骨头缺血性坏死模型兔股骨细胞因子表达的影响

目的探讨活血通络汤治疗激素性股骨头缺血性坏死的可能作用机制。方法 96只日本大耳兔随机分为预防+治疗组、治疗组、模型组、空白组,每组24只。采用臀部肌肉注射醋酸泼尼松龙8 mg/kg方法制备激素性股骨头缺血性坏死模型。从第2周开始,预防+治疗组喂服活血通络汤饲料,其余各组喂服普通饲料,每日1次,连续1周。从第3周开始,预防+治疗组和治疗组均喂服活血通络汤饲料,模型组、空白组均喂服等量普通饲料,每日1次,连续6周。采用免疫组织化学法测定兔股骨组织中碱性磷酸酶(AKP)、骨钙素(BGP)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)、骨形态发生蛋白2(BMP-2)及血小板源性生长因子B(PDGF-B)的表达情况。结果与空白组比较,模型组股骨组织TGF-β1、b FGF、BGP、BMP-2、PDGF-B含量明显降低,APK含量明显升高(P0.05或P0.01);与模型组比较,预防+治疗组、治疗组股骨组织TGF-β1、b FGF、BGP、PDGF-B含量明显升高,APK含量明显降低,预防+治疗组BMP-2含量明显升高(P0.05或P0.01)。结论活血通络汤可能通过上调骨组织中BGF、TGF-β1、b FGF、PDGF表达,下调APK表达,从而促进骨坏死的修复。     

双合汤对激素性股骨头缺血坏死生物力学的影响

目的:探讨双合汤对激素性股骨头缺血坏死股骨头生物力学的影响。方法:清洁级SD大鼠40只,随机分为空白组及造模组,造模成功后,造模组分为模型组及双合汤组、血脂康组。双合汤组用双合汤以相应剂量灌胃;血脂康组用血脂康以相应剂量灌胃。空白组及模型组用生理盐水灌胃,12周后处死大鼠,取出股骨头制作成标本,观察股骨头形态变化;并取左侧股骨头做生物力学测定。比较4组间股骨头最大载荷值和最大值应变的变化。结果:1HE染色见:空白组软骨细胞及骨小梁形态正常。模型组可见大片的坏死细胞,骨小梁萎缩、稀疏。双合汤组软骨层内可见致密结缔组织增生,排列稍紊乱;骨小梁基本正常,断裂较少。血脂康组软骨细胞大量减少,骨小梁稀疏断裂,有较多的空骨陷窝。2股骨头最大值应变和最大载荷值比较:空白组>双合汤组>血脂康组>模型组。结论:双合汤增加了骨强度,改善了骨的结构力学性能,促进了坏死骨组织的修复,可用于防治激素性股骨头缺血坏死。     

活血通络汤中药对激素性股骨头坏死造模家兔中BMP2和Jagged1表达的影响

目的:探讨中药预防性治疗激素性股骨头坏死(SANFH)的疗效及作用机制。方法:将192只日本大耳兔随机分为模型组A(48)、模型组B(48)、模型对照组C(48)、空白对照组D(48),A组第2周开始喂服中药饲料,B组第3周开始喂服中药饲料,C、D组均喂服等量普通饲料,A、B、C组第3周开始造模,每组分别于第2周末、第5周末、第8周末随机抽取8只取双侧股骨头标本,做病理镜检及计算空骨陷窝率,并采用酶联免疫吸附法(ELISA)对兔血清BMP2的含量进行测定,实时荧光定量PCR(RT-PCR)对兔血清Jagged1蛋白基因表达进行测定。结果:病理镜检及空骨陷窝率显示造模成功,BMP2阳性表达的强度及面积均明显高于造模组,结果有统计学意义(P0.05),模型组A、模型组B、模型对照组C的Jagged1均呈上调趋势。结论:1表明活血通络汤中药对股骨头坏死的预防治疗作用确切;2活血通络汤中药可能是通过促进Jagged1的上调并维持股骨头BMP2浓度,共同促进骨修复和血管生成起治疗作用。     

活血定眩胶囊对CSA模型大鼠血液TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)、ET、NO及椎动脉NF-κB表达的影响

目的探讨活血定眩胶囊对CSA大鼠血液ET、NO、6-Keto-PGF_(1α)、TXB_2及椎动脉NF-κB表达的影响。方法 SPF级大鼠72只,随机分为空白组、模型组、颈复康组、活血定眩胶囊低剂量组、中剂量组、高剂量组等6组,采用植骨压迫+组织离断联合造模。造模成功后连续灌胃8周,检测血液ET、NO、6-Keto-PGF_(1α)、TXB_2及椎动脉NF-κB表达。结果与空白组相比,血液中ET、TXB_2浓度增加,而NO、6-Keto-PGF_(1α)浓度降低,椎动脉中NF-κB表达增强,差异有统计学意义(P0.05);与模型组相比,活血定眩胶囊高剂量组ET、TXB_2浓度降低,而NO、6-Keto-PGF_(1α)浓度增加,差异有统计学意义(P0.01),椎动脉中NF-κB表达减弱,差异有统计学意义(P0.05),活血定眩胶囊中剂量组及颈复康组ET、TXB_2浓度降低,而NO、6-Keto-PGF_(1α)浓度增加,差异有统计学意义(P0.05),椎动脉中NF-κB表达减弱,但差异无统计学意义(P0.05),活血定眩胶囊低剂量组各指标值均无统计学意义(P0.05)。与颈复康组相比,活血定眩胶囊高剂量组各指标值差异有统计学意义(P0.05),活血定眩胶囊中、低剂量组各指标值差异均无统计学意义(P0.05)。结论活血定眩胶囊能有效改善椎动脉型颈椎病模型大鼠血液ET、NO、6-Keto-PGF_(1α)、TXB_2的表达,明显抑制NF-κB的表达。     

骨疏颗粒对骨质疏松大鼠骨形成和骨吸收标志物的影响

目的观察骨疏颗粒对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢指标的影响。方法选择SD大鼠90只,空白对照组(假手术组)15只,手术造模组75只。造模组切除卵巢复制绝经后骨质疏松症模型。将造模成功大鼠随机分为模型组、戊酸雌二醇组、骨疏颗粒高、中、低剂量组5组,每组12只。空白对照组、模型组给予生理盐水10ml/(kg.d)灌胃;戊酸雌二醇组给予戊酸雌二醇片0.09mg/(kg.d)灌胃;骨疏颗粒高、中、低剂量组分别按照高剂量5.4 g/(kg.d),中剂量2.7 g/(kg.d),低剂量1.35 g/(kg.d)灌胃。连续灌胃12周。收集各组大鼠尿液、股动脉血。检测血Ca、血P、尿Ca、尿Cr、OC、ALP、TRAP、DPD及尿Ca/Cr。结果骨疏颗粒高剂量组血Ca浓度与戊酸雌二醇组无差异(P0.05);骨疏颗粒高中低剂量组OC均高于戊酸雌二醇组(P0.05);骨疏颗粒高剂量组ALP及TRACP与戊酸雌二醇组比较无差异(P0.05);骨疏颗粒高中低剂量组DPD均低于戊酸雌二醇组(P0.05),骨疏颗粒高剂量组与戊酸雌二醇组Ca/Cr无差异(P0.05)。结论骨疏颗粒与戊酸雌二醇均能降低骨吸收标志物,增加骨形成标志物,改善绝经后大鼠骨质疏松相关指标。     

活血通络汤在家兔激素性股骨头坏死模型中对AKP、BGP、TNF-α影响的研究

目的:通过研究活血通络汤在激素性股骨头坏死(SANFH)家兔造模过程中对AKP(碱性磷酸酶)、BGP(骨钙素)、TNF-α(肿瘤坏死因子α)的表达变化,来阐述活血通络汤预防性治疗激素性股骨头坏死的作用机制,为活血通络、补肾健骨法预防性治疗股骨头坏死提供理论依据。方法:将192只日本大耳兔随机分为4组,预防+治疗组A、治疗组B、模型对照组C、空白对照组D各48只,A、B、C组在第3周时均采用贺西京造模法制造激素性股骨头坏死模型。A组第2周开始喂服中药饲料,B组第3周开始喂服中药饲料,C、D组均喂服等量的普通饲料,并于第2、5、8周末开始随机抽取8只兔子检测血中AKP活性、BGP及TNF-α的水平,并且观察股骨头一般形态,股骨头坏死率,计算空骨陷窝率等。结果:在2、5、8周末各组间比较:在血清AKP方面,在各周末C组均比D组高,而A均低于C组。在血清BGP方面,在各周末C均比D组低,而A、B组在第2、5周末时与C组比较无统计学意义,第8周末时,A、B组与C组比较,A、B组明显高于C组。在血清TNF-α方面,在各周末C组均比D组高。而A组在第2、5周末时与C组比较无明显差异,但第8周末时,A与C组相比较,A组明显低于C组。在骨陷窝率方面,C组的骨陷窝率整体呈上升趋势,B、C组均逐渐递增,但B组递增幅度小于C组。结论:活血通络汤能够抑制血中AKP的水平,降低TNF-α的表达,成骨细胞在活血通络汤的作用下,能够合成并分泌大量的BGP,参与成骨细胞形成新骨的过程,促进坏死组织的恢复。     

活骨注射液治疗股骨头坏死的扫描电镜观察

目的:观察活骨注射液股骨头灌注对兔液氮冷冻法股骨头坏死模型的扫描电镜下改变。方法:将34只新西兰大白兔随机分为空白组2只,造模组32只,造模组采用液氮冷冻法进行股骨头坏死造模,造模成功1周后随机抽取2只造模组动物与2只空白组动物进行电镜观察比较坏死情况;造模组随机分为模型组、对照组、实验组各10只,分别以生理盐水、冠心宁注射液和活骨注射液进行髋关节腔灌注,药物干预开始1,3,6,9,12周后,分别从各组随机选取2只动物以空气栓塞法处死后取出坏死股骨头,采用扫描电镜观察标本微观结构变化情况。结果:实验组股骨头坏死恢复明显较对照组和模型组快且完整,实验组股骨头塌陷程度相对较轻,骨坏死修复过程中增生的纤维出现更早,纤维束的塑形时间更短,软骨下层骨组织排列更紧密,结构恢复更趋近正常,骨陷窝结构出现更多,股骨头坏死区域恢复面积更大,骨坏死区恢复更接近正常骨组织。结论:中药髋关节腔灌注对股骨头坏死的恢复有积极意义,且相对于活血化瘀法及补肾活血法对股骨头坏死的修复作用更强。