丹参素对小鼠外周血造血干细胞动员作用的研究

目的:探讨丹参素对小鼠外周血造血干细胞的动员作用及其对小鼠外周血细胞和骨髓基质细胞黏附分子的影响。方法:30只BALB/c小鼠随机分为三组:丹参素组、G-CSF组、生理盐水组,腹腔注射d1～d7,每日1次,第2～8天,采用外周血WBC和MNC计数、流式细胞术、造血祖细胞体外培养、免疫细胞化学等检测各组给药后对外周血WBC、MNC、CD34+细胞、CD49d阳性细胞、CFU-GM、CFU-MK、CFU-E的产率及小鼠骨髓基质细胞VCAM-1阳性细胞百分率的影响。结果:丹参素组给药第7天外周血WBC、MNC数量达到高峰,分别为给药前的3倍和3.5倍;丹参素组外周血CD34+、CD49d阳性细胞及骨髓基质细胞VCAM-1阳性细胞百分率分别为(1.03±0.24)%、(12.59±2.64)%和(50.86±8.77)%,均明显高于生理盐水组(P<0.05);其CFU-GM、CFU-MK和CFU-E产率分别为(14.90±2.88)%、(12.50±4.06)%和(16.10±6.36)%,均明显高于生理盐水组(P<0.01)。结论:丹参素对小鼠外周血造血干细胞有一定的动员作用,且这一作用可能与其上调小鼠外周血细胞和骨髓基质细胞黏附分子的表达有关。     

骨髓移植小鼠骨髓基质细胞内皮抑制素(endostatin)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达相关性研究

本研究探讨内皮抑制素（endostatin）及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）在骨髓移植（BMT）小鼠骨髓基质细胞中表达的相关性及川芎嗪对其表达的影响。取健康BALB／c小鼠，随机分为3组：正常组（不做处理），骨髓移植对照组（简称生理盐水组）和骨髓移植＋川芎嗪治疗组（简称川芎嗪组）。生理盐水组和川芎嗪组分别胃饲生理盐水0．2毫升／只和川芎嗪注射液每次2毫影只，2次／天。在BMT后第7、14、21、28天处死小鼠，用间接免疫荧光法和RT—PCR法检测骨髓基质细胞endostatin mRNA及其蛋白、VCAM-1 mRNA及其蛋白的表达情况，并探讨二者表达的相关性。结果表明：endostatin蛋白主要表达于骨髓基质细胞核内，VCAM-1蛋白主要表达于细胞浆内。BMT后第7、14、21天川芎嗪组和生理盐水组endostatin mRNA和蛋白的表达水平显著低于正常组（P〈0．01或P〈0．05），且川芎嗪组低于生理盐水组（P〈0．01或P〈0．05）；到第28天生理盐水组已基本恢复正常，而川芎嗪组仍未恢复正常水平。BMT后第7、14、21天川芎嗪组和生理盐水组VCAM-1 mRNA和蛋白的表达均明显低于正常组（P〈0．01或P〈0．05），且川芎嗪组明显高于生理盐水组（P〈0．01或P〈0．05），到第28天，川芎嗪组VCAM-1的表达已基本恢复正常，而生理盐水组仍未恢复正常，两组之间有显著性差异（P〈0．01）。相关分析显示，生理盐水组骨髓基质细胞endostatin和VCAM-1 mRNA及其蛋白表达呈负相关（P〈0.01或P〈0．05），而川芎嗪组endostatin和VCAM-1 mRNA及其蛋白表达呈正相关（P〈0．01或P〈O．05）。结论：内皮抑制素可通过影响骨髓基质细胞表面VCAM-1的表达水平，阻碍基质细胞与造血细胞之间和细胞外基质与造血细胞之间的联系而影响骨髓造血；川芎嗪能提高BMT小鼠骨髓基质细胞表面黏附分子的表达，加快BMT后HSPC的归巢及在骨髓中的增殖，并通过反馈调节BMT小鼠骨髓基质细胞新血管生成抑制因子内皮抑制素的表达，促进骨髓微环境的修复，加速移植后骨髓的造血重建。     

血必净注射液对异基因骨髓移植小鼠造血重建的影响

目的为了探讨血必净注射液对异基因骨髓移植（allo-BMT）小鼠造血重建的影响及其机制。方法取128只SPF级BALB／c小鼠,随机分为正常组（不做任何处理）,生理盐水对照组和血必净治疗组。生理盐水组在BMT后腹腔注射生理盐水0．4mL／只,每日1次,血必净组腹腔注射血必净注射液和生理盐水各0．2mL／只,每日1次。BMT后第7、14、21、28d统计小鼠存活率,计数外周血细胞、骨髓单个核细胞,采用流式细胞术分析骨髓单个核细胞VLA-4表达水平,采用免疫组化法分析骨髓基质中VCAM-1表达水平。第14d时分别计数脾集落形成单位（CPU-S）和粒-单系集落形成单位（CFU-GM）。结果血必净组BMT后第7、14、21、28d小鼠存活率,外周血细胞,骨髓单个核细胞,骨髓组织中VLA-4和VCAM-1表达水平,第14dCFU-S和CFU-GM均显著高于生理盐水组（P〈0．01或P〈0．05）。结论血必净注射液能促进异基因骨髓移植小鼠造血重建的恢复,该作用可能是通过提高造血细胞和基质细胞粘附分子的表达实现的。     

川芎嗪改善免疫诱导再生障碍性贫血小鼠骨髓微环境作用的研究

目的：探讨川芎嗪对再生障碍性贫血（再障）骨髓微环境的作用及其机制。方法：建立免疫介导的再障小鼠模型，胃饲川芎嗪注射液每次４ｍｇ，１天２次，第１０天用氧分压传感针测定活体尺骨中段骨髓氧分压（ＰｂＯ２），再观察其骨髓切片组织学，体外成纤维细胞集落形成单位（ＣＦＵ－Ｆ），培养基质细胞层的粘附能力。结果：川芎嗪组ＰｂＯ２为１０．３２±１．２７ｋＰａ，显著高于再障组（４．３２±２．８６ｋＰａ），Ｐ＜０．００１。再障组骨髓微血管扩张、断裂、瘀血，造血组织容量百分率为２４．９％±９．６％，ＣＦＵ－Ｆ为１２．５±７．３／２×１０６骨髓有核细胞（ＢＭＮＣ）。川芎嗪组骨髓微血管较清楚、完整，无断裂及瘀血，造血组织容量百分率为５２．８％±１５．６％，ＣＦＵ－Ｆ为３１．５±１０．６／２×１０６ＢＭＮＣ。川芎嗪组体外培养基质细胞粘附正常小鼠骨髓有核细胞的能力为７２．７％±７．８％，与正常组（７３．４％±３．４％）无差异，明显高于再障组（５６．２％±９．８％），Ｐ＜０．０１。结论：川芎嗪能促进再障小鼠骨髓微血管的修复，增加对骨髓的供氧，促进骨髓基质细胞生长及其粘附功能。川芎嗪通过改善骨髓微环境而使骨髓造血细胞增生。     

川芎嗪对BMT后小鼠骨髓基质细胞bFGF表达水平的影响

本研究探讨川芎嗪对骨髓移植（BMT）后小鼠骨髓基质细胞bFGF表达水平的影响及其促进骨髓造血重建的机制。取健康BALB／c小鼠，随机分为3组：正常组（不做处理），BMT＋生理盐水组（简称生理盐水组）和BMT＋川芎嗪治疗组（简称川芎嗪组）。生理盐水组和川芎嗪组分别胃饲生理盐水0．2毫升／只和川芎嗪注射液每次2毫克／只，2次／天，直至处死为止。在BMT后第7、14、21、28天处死小鼠，用RT—PCR和Western blot方法检测骨髓基质细胞bFGF mRNA及其蛋白表达水平。结果表明：BMT后第7、14、21天川芎嗪组和生理盐水组骨髓基质细胞bFGF mRNA及其蛋白的表达均明显低于正常组（P〈0．01或P〈0．05），但川芎嗪组明显高于生理盐水组（P〈0．01或P〈0．05），到第28天，川芎嗪组bFGF mRNA及其蛋白的表达已恢复正常，而生理盐水组仍未恢复正常，两组之间有显著性差异（P〈0．01）。结论：川芎嗪可能通过增加bFGF的表达水平而促进骨髓微环境的修复，加速BMT后骨髓的造血重建。     

川芎嗪改善免疫诱导再障不鼠骨髓微环境的作用研究

目的：探讨川芎唪对再生障碍性贫血（再障）骨髓微环境的可能作用及其机制．方法：建立免疫介导的再障小鼠模型，胃饲川芎嗪注射液４ｍｇ／次，１天２次，第１０天用氧分压传感针测定活体尺骨骨髓氧分压（ＰｂＯ２ ），再观察其骨髓切片组织学，体外成纤维细胞集落形成单位（ＣＦＵ－Ｆ），培养基质细胞层的粘附能力．结果：川芎唪治疗组尺骨中段ＰｈＯ２１０．３２±１．２７ＫＰａ较正常组（１２．３５±１．０５Ｋｐａ）低，Ｐ＜０．０１；而显著高于对照的再障组（４．３２±２．８６ＫＰａ）Ｐ＜０．００１．再障组骨髓微血甲扩张、断裂、淤血，造血组织容量百分率２４．９±９．６％．川芎嗪组微血管较清楚、完整、无断裂及淤血，造血组织容量百分率为５２．８±１５．６％．再障胡ＣＦＵ－Ｆ１２．５±７．３明显低于川芎嗪组（３１．５±１０．６），ｐ＜０．０１．川芎嗪组体外培养基质细胞层粘附正常小鼠骨髓有核细胞的能力为７２．７±７．８％，与正常组（７３．４±３．４％）无差异，明显高于再障组（５６．２±９．８％），Ｐ＜０．０１．结论：川芎嗪能促进再障小鼠骨髓微血管的修复，增加微环境供氧，促进基质细胞生长及其粘附功能．川芎嗪通过改善骨髓微环境而使骨髓造血细胞增生．     

类似人弥漫型大B细胞淋巴瘤小鼠模型的免疫学特征

本研究建立类似人弥漫型大B细胞淋巴瘤的BALB／c小鼠模型并探索其免疫学特征。将鼠源性B淋巴瘤细胞株（A20细胞）接种于同源BALB／c小鼠以建立B细胞淋巴瘤鼠模型。实验分为3组：成瘤小鼠组,未成瘤小鼠组和正常小鼠组（对照组）。用流式细胞术检测肿瘤细胞CD抗原表达及成瘤小鼠、未成瘤小鼠和对照正常小鼠的外周血和脾脏的T／B淋巴细胞亚群比例。结果表明：在成功构建病理学形态类似人弥漫大B细胞淋巴瘤的BALB／c鼠模型肿瘤组织中,检测到CD3、CD4、CD8、CD19、CD30阳性细胞的比例分别为（49．27±23．75）％,（6．07±3．65）％,（51．2±23．1）％,（67．06±16．39）％,（37．93±17．03）％,与接种前A20细胞相比,其CD3和CD8阳性细胞比例显著升高,CD19阳性表达比例显著下降（P〈0．05）。成瘤小鼠外周血淋巴细胞亚群阳性表达比例较正常小鼠有显著差异,其CD3和CD4阳性细胞比例显著降低（P〈0．05）。未成瘤小鼠脾脏淋巴细胞亚群的阳性表达比例与正常小鼠相比,CD3、CD4、CD8阳性细胞比例降低,而CD19阳性细胞比例升高（P〈0．05）。结论：本研究为在有免疫功能的小鼠体内进行B细胞淋巴瘤相关研究提供了免疫相关实验依据。     

骨髓基质细胞促进γ射线照射小鼠的造血恢复

用体外骨髓贴壁细胞长期传代法,建立一株骨髓基质细胞QXMSC1,经鉴定可能为巨噬细胞来源。用5Gyγ射线照射BALB/c小鼠建立造血功能缺损动物模型,将QXMSC1细胞输入到照射小鼠体内,用半固体琼脂法测定粒-巨噬系祖细胞,甲基纤维素法测定红系祖细胞,血细胞自动计数仪测定外周血各项血液学指标。结果表明,在照射后第10天,骨髓基质细胞可增加辐射损伤小鼠骨髓有核细胞数,增加CFU-GM,CFU-E和mBFU-E集落数。在照射后第20天,可促进外周血WBC,RBC,Hct和Hb的恢复。说明骨髓基质细胞QXMSC1可促进辐射损伤小鼠造血功能恢复。此外,QXMSC1细胞条件培养上清液具有刺激体外CFU-GM集落生长的作用。     

细胞粘附分子CD11a、CD49d在再生障碍性贫血中的检测及应用

目的 探讨细胞粘附分子(CAMs)CD11a、CD49d在再生障碍性贫血(AA)患者的表达特点及临床应用.方法 采用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶法(APAAP法)测定26例慢性再生障碍性贫血(CAA)、6例急性再牛障碍性贫血(AAA)患者和20例非血液病的外科手术患者骨髓及外周血单个核细胞(MNC)粘附分子CD11a、CD49d表达的阳性细胞百分率.结果慢性再生障碍性贫血患者骨髓及外周血MNC的CD11a及骨髓MNC的CD49d表达的阳性细胞百分率较对照组降低,外周血MNC的CD49d表达与对照组无显著差异.急性再生障碍性贫血患者骨髓及外周血MNC的CD11a及骨髓、外周血MNC的CD49d表达与对照组无显著差异.结论 细胞粘附分子表达在急、慢性再生障碍性贫血有所不同.细胞粘附分子表达降低在慢性再生障碍性贫血的发病中发挥了一定作用,纠正再障患者粘附分子的异常表达,可以改善其骨髓造血动能.     

慢性再生障碍性贫血患者治疗前后细胞粘附分子CD11a、CD49d表达的变化

为探讨细胞粘附分子(CAMs)CD11a、CD49d在慢性再生障碍性贫血(CAA)患的表达及与临床的关系，采用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶法(APAAP法)测定20例慢性再生障碍性贫血患在SSL／C方案治疗前后骨髓及外周血单个核细胞(MNC)粘附分子CD11a和CD49d表达的阳性细胞百分率。结果发现，慢性再生障碍性贫血患治疗后骨髓及外周血MNC的CD11a及骨髓MNC的CD49d表达的阳性细胞百分率较治疗前升高，外周血MNC的CD49d表达治疗前后无显差异。结论：细胞粘附分子表达降低在慢性再生障碍性贫血的发病中发挥了一定作用，随着病情的缓解粘附分子表达增强，纠正再生障碍性贫血患粘附分子的异常表达，可以改善其骨髓造血功能。     

三种不同型号的血细胞分离机在采集外周血单个核细胞中的应用分析

本研究比较3种血细胞分离机采集外周血单个核细胞（MNC）的效果及患者血液相关指标的变化.应用CS-3000plus、MCSplus和COBE spectras3种血细胞分离机采集94例肿瘤患者的外周血单个核细胞,进行患者单采前后血常规及终产品血常规检测;瑞氏染色后,人工计数MNC;检测单采前后患者外周血CD3,CD4,CD8细胞百分比.结果表明,三组采集的MNC数（×109/袋）分别为3.08±0.79,3.21±1.12和3.22±1.84;Ph下降百分比分别为（6.86±5.70）％,（8.05±5.14）％和（5.89±4.48）％,三组患者治疗前后外周血CD3、CD4和CD8细胞百分比的比较差异有统计学意义（P值均＜0.001）.结论：应用3种血细胞分离机均可采集到足够量的MNC,满足了培养的要求,同时也满足了临床治疗的要求.     

COAEP联合粒细胞集落刺激因子动员及采集造血干细胞在自体外周血干细胞移植中的应用

目的：探讨COAEP化疗方案联合粒细胞集落刺激因子（G-CSF）治疗对血液病患者外周血干细胞（PBSC）动员的效果。方法：选择恶性血液病患者24例，其中非霍奇金淋巴瘤（NHL）15例，多发性骨髓瘤（MM）6例，霍奇金病（HD）3例？以COAEP方案动员[dl（第1天）：环磷酰胺（CTX）400mg／m^2，长春地辛（VDS）2mg/m^2；dl-5应用阿糖胞苷（Ara—C）60mg／m^2．依托泊甙（VP-16）60mg／m^2，泼尼松（Pred）30mg／m^2]。将患者随机分为试验组和对照组。试验组取患者化疗后白细胞抑制达最低点开始稳定回升（第二次回升）时为节点．予G-CSF（惠尔血）300μg／d；而对照组以动员方案结束后向细胞跌至低谷首次回升时即使用G—CSF300μg/d。2组患者开始使用G—CSF后每日查血常规，当白细胞计数〉10．0×10^9／L和单个核细胞（MNC）计数〉1．0×10^9/L时使用COBE血细胞分离机，以自动单个核细胞分离程序采集PBSC．结果：使用COAEP方案动员后，24例恶性血液病患者平均获得的CD34＋细胞数达每例17．25×10^6/kg。试验组患者平均使用G—CSF的时间为4．17d，采集PBSC次数为1～2次，采集液CD34＋细胞数为每例11．73×10^6/kg（何均值）：对照组患者平均使用G—CSF的时间为5．92d，采集PBSC次数为1～2次，采集液CD34＋细胞数为每例1．79×10^6/kg（几何均值），2组间差异有统计学意义（P〈0．0028），结论：COAEP联合化疗可作为血液病患者自体PBSC动员的方案，并能获得良好的干细胞产率：患者白细胞开始稳定回升时使用G—CSF，可显著提高PBSC产率：根据患者外同血白细胞计数及单个核细胞数决定PBSC采集时机有效可行，值得临床推广。     

川芎嗪对再生障碍性贫血小鼠骨髓细胞粘附分子作用研究

目的探讨免疫介导再生障碍性贫血（再障）小鼠骨髓细胞粘附分子表达及川芎嗪对其影响。方法建立免疫介导的再障小鼠模型,腹腔注射磷酸川芎嗪注射液,每次５ｍｇ,每日２次,第１４天用流式细胞仪检测小鼠骨髓单个核细胞ＣＤ４９ｄ、ＣＤ４９ｅ的表达水平,用免疫组织化学ＳＡＢＣ方法检测骨髓基质细胞ＶＣＡＭ１的表达。结果２７只ＢＡＬＢ／ｃ小鼠,平均分为３组。再障组ＣＤ４９ｄ、ＣＤ４９ｅ、ＶＣＡＭ１的表达均显著低于正常组（ｔ＝１１９６,１７１８和７０９;Ｐ均＜０００１）,而川芎嗪组其表达均显著高于再障组（ｔ＝９０５,１４６１和６９１;Ｐ均＜０００１）,且ＣＤ４９ｅ和ＶＣＡＭ１已近正常。结论川芎嗪能增强免疫介导再障小鼠骨髓造血细胞和基质细胞粘附分子的表达,有利于造血细胞的增生。     

胞壁酰二肽对儿童急性白血病骨髓树突状细胞体外扩增的影响

本研究旨在探讨胞壁酰二肽（muramyl dipeptide,MDP）对急性白血病儿童骨髓树突状细胞（DC）体外扩增及成熟的影响。采用Ficoll—Hypaque法分离急性白血病患儿骨髓单个核细胞。实验分为4组：对照组DC以含10％FCS的RPMI 1640培养液培养;实验1组：DC单独应用胞壁酰二肽;培养实验2组：DC用rhGM—CSF＋rhIL-4＋rhTNF—α培养;实验3组：DC用rhGM—CSF＋mIL-4＋rhTNF-α＋MDP培养,分别诱导培养DC。每日光学显微镜下观察细胞生长情况及细胞形态,培养8天后,计数各组细胞数量,并应用流式细胞术检测各组细胞免疫表型。结果表明：①实验各组均得到一定数量典型的DC,对照组DC数（0．85±0．23）×10^5／L,而实验1组、实验2组、实验3组DC数分别为（2．31±0．24）、（3．26±0．37）及（4．16±0．34）×10^5／L,均明显高于对照组（P均〈0．01）;实验1组DC数低于2组及3组（P均〈0．01）;实验3组DC数明显高于2组（P〈0．01）。②对照组、实验1组、实验2组及实验3组的札A—DR细胞比例分别为19．98±3．74、37．24±4．32、58．81±2．08、77．48±5．57,实验1组明显高于对照组（P〈0．01）,而低于实验2组、实验3组（p均〈0．01）;实验3组明显高于2组（P〈0．01）。对照组、实验1组、实验2组及实验3组的CD1a细胞比例分别为11．46±2．43、28．71±6．64、46．92±4．78、57．03±3．07,实验1组明显高于对照组（P〈0．01）,而低于实验2组、实验3组（P均〈0．01）;实验3组明显高于2组（t=3．98,P〈0．01）。对照组、实验1组、实验2组及实验3组的CD83细胞比例分别为（13．05±5．70）％、（36．32±5．61）％、（54．95±7．83）％、（75．70±6．67）％,实验1组明显高于对照组（P〈0．01）,而低于实验2组、实验3组（P均〈0．01）;实验3组明显高于2组（P〈0．01）。结论：MDP不仅对急性白血病患儿骨髓DC有扩增作用,而且能促进其成熟,并能协同细胞因子促进DC增殖和成熟,但MDP促进DC增殖的能力弱于其与细胞因子的联合作用。     

rhG-CSF对供者骨髓和外周血采集物中Th17细胞的影响

本研究探讨人重组粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）供者体内应用对骨髓采集物（GBM）和外周血采集物（GPB）中Th17细胞的影响。对25名亲缘供者皮下注射rhG-CSF5μg/（kg.d）,连用5天,于第4、5天分别采集骨髓和外周血,注射前留取部分供者稳态骨髓（steady state bone mavrow,SSBM）和稳态外周血（steady state peripheral blood,SSPB）。采用流式细胞术测定动员前后供者骨髓和外周血中T细胞分泌IL-17的变化。结果显示：rhG-CSF体内应用后供者骨髓中CD4＋T细胞和CD8＋T细胞分泌Il-17的能力较稳态骨髓明显下降（GBM vs SSBM Th17/CD4＋T,0.74%±0.27%vs1.78%±1.19%,p〈0.05;Tc17/CD8＋T,0.19%±0.16% vs 0.36%±0.37%,p〈0.05）,外周血中的变化与骨髓相同（GPBvsSSPBTh17/CD4＋ T,1.82%±0.91%vs3.26%±1.89%,p〈0.01;Tc17/CD8＋T,0.21%±0.17%vs0.44%±0.28%,p〈0.01）。25例供者GBM与GPB相比,GPB中Th17/CD4＋ T和Tc17/CD8＋ T的比值均高于GBM（p〈0.05,p〈0.01）。结论：体内应用rhG-CSF能够抑制供者骨髓及外周血采集物中Th17细胞的产生,它可能是GPB和/或GBM混合移植对GVHD的发生率没有增加的部分原因。     

化疗后恰当时机使用G-CSF能显著提高自体外周血干细胞移植物中CD34~+细胞的含量

本研究旨在观察COAEP化疗后选择不同时机使用G-CSF对动员自体外周血干细胞(PBSC)产率的影响。选择39例恶性淋巴瘤(NHL和HD)或多发性骨髓瘤(MM)患者,接受相同的动员化疗方案(COAEP),包括CTX400mg/m2d1,VLB2mg/m2d1,Ara-C60mg/m2×d1-5,VP-16 60mg/m2×d1-5,prednisone40mg/m2×d1-5。历史对照组(12例)在化疗后外周血白细胞降至最低点首次回升时使用G-CSF(filgrastim)。试验组(27例)在外周血白细胞稳定回升(白细胞在首次回升后仍会出现波动2-3天)时使用G-CSF。G-CSF以5μg/kg每天1次皮下注射直至最后1次PBSC采集前。2组患者开始使用G-CSF后每日进行血常规检查,当白细胞总数大于10.0×109/L,单个核细胞(MNC)大于1.0×109/L时使用COBE血细胞分离机,以自动干细胞分离程序采集PBSC。结果表明,2组病例都使用了烷化剂(累积剂量无统计学差异),试验组获得26.4×106/kg CD34+细胞,显著高于历史对照组3.1×106/kg CD34+细胞(p=0.0031)。结论...     

重型再生障碍性贫血患者外周血调节性T细胞的数量异常及其临床意义

本研究旨在探讨调节性T细胞（Treg）在重型再生障碍性贫血（SAA）患者免疫失衡中的意义.采用流式细胞术检测44例SAA患者（初治25例、缓解19例）及23名健康对照者外周血CD4＋ CD25＋ CD127dimTreg数量,分析其与T细胞亚群（CD4＋/CD8＋比值）、树突细胞（DC）亚群（mDC/pDC比值）和白细胞（WBC）、网织红细胞百分比（Ret％）表达的相关性.结果表明,初治组CD4＋ CD25＋ CD127dim占外周血淋巴细胞（PBL）比例为（0.83±0.44）％,明显低于SAA患者恢复组（2.91±1.24）％（P＜0.05）及对照组（2.18±0.55）％（P＜0.05）,而恢复组与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.初治组CD4＋/CD8＋比值为（0.5±0.3）明显低于恢复组（1.2±0.4）（P＜0.05）及对照组（1.11±0.24） （P ＜0.05）.初治组mDC/pDC比值为（3.08±0.72）明显高于恢复组（1.61±0.49） （P ＜0.05）及对照组（1.39±0.36）（P＜0.05）.SAA患者CD4＋ CD25＋ CD127dim/PBL与CD4＋/CD8＋比值呈正相关（r=0.695,P＜0.01）,而与mDC/pDC比值呈负相关（r=-0.796,P＜0.01）;SAA患者CD4＋ CD25＋CD127dim/PBL与外周血WBC计数及RET％呈正相关（r=0.761,P＜0.01;r=0.749,P＜0.01）.结论：SAA患者外周血CD4＋ CD25＋ CD127dimTreg占淋巴细胞百分比降低,是引起免疫耐受被破坏、T细胞功能亢进,进而导致造血功能衰竭的机制之一.     

乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭患者外周血T淋巴细胞比例的特征及其意义

目的探讨乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭患者外周血T淋巴细胞的变化及意义。方法乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭患者（肝衰竭组）与慢性乙型肝炎患者（慢乙肝组）各50例,以门诊同期健康体检者（健康对照组）20名为对照,应用流式细胞仪测定外周血CD3’T淋巴细胞所占比例、CD4＋和CD8＋T淋巴细胞所占比例及比直、CD4＋CD25＋调节l生T淋巴细胞所占比例。结果肝衰竭组外周血CD31淋巴细胞[（35．48±23．44）％]、CD8＋T淋巴细胞[（37．66±13．28）%]、CD4＋CD25＋调节陡T淋巴细胞[（0．72±1．07）％]所占比例与健康对照组[分别为（50．31±12．09）％、（42．05±9．26）％、（2．93±1．31）％]和慢乙肝组[分别为（49．72±20．11）％、（41．95±8．63）％、（3．47±2．29）％1比较均下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭一旦形成,有别于慢性乙型肝炎时期,外周血总T淋巴细胞、CD8＋T淋巴细胞以及CD4＋CD25＋调节性T淋巴细胞等效应T淋巴细胞便处于耗损状态。