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相似文献
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1.
[目的]观察心身1号片对大鼠应激性溃疡胃黏膜Bcl-2和Bax表达的影响.[方法]Wistar大鼠水浸-束缚应激12h,用免疫组化方法检测心身1号片对胃黏膜组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.[结果]Bcl-2和Bax在正常大鼠胃黏膜组织中有散在的表达;心身1号片各剂量组Bcl-2阳性细胞数目较造模组增多,两者具有明显的差异(P<0.01);造模组Bax阳性细胞数目较心身1号片各剂量组增多,两者也具有明显的差异(P<0.01);在造模组和心身1号片各剂量组中,Bax阳性细胞数目均比Bcl-2增加(P<0.01).[结论]中药心身1号片能够促进应激性溃疡大鼠胃黏膜组织Bcl-2的表达,降低Bax的表达,这可能是心身1号治疗本病的作用机制之一.  相似文献   

2.
目的:以胃溃疡大鼠为模型,从胃黏膜上皮细胞凋亡以及Bcl-2、Bax和MK表达方面,探讨健胃愈疡片抗胃溃疡作用的分子生物学机理。方法:Okabe乙酸法制作大鼠胃溃疡模型,观察胃组织病理学变化,检测胃黏膜上皮细胞凋亡、Bcl-2、Bax和MK mRNA表达。结果:健胃愈疡组溃疡指数(GUI)、凋亡指数(AI)明显降低,Bcl-2、Bcl-2/Bax、MK mRNA表达明显高于模型组。结论:健胃愈疡片可增加Bcl-2及MK的表达,减少胃黏膜上皮细胞凋亡,对大鼠胃溃疡有一定的治疗作用。  相似文献   

3.
于佳宁  林海燕 《辽宁中医杂志》2014,(1):161-163,I0003
目的:对萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的分子机制进行拆方研究。方法:70只Wistar大鼠随机分为正常组和造模组,造模组采用水杨酸钠灌胃为主复制CAG大鼠模型。确定造模成功的50只大鼠随机分为模型组、全方组、补益组、祛邪组、西药组,分别灌胃生理盐水、萎胃康水煎液、拆方I号水煎液、拆方II号水煎液和维霉素混悬液,1次/d。给药30 d后,观察大鼠胃黏膜组织形态学变化及Bcl、Bax的表达。结果:各治疗组大鼠胃黏膜组织形态明显改善,其中以全方组效果最好。模型组Bcl-2、Bax的平均光密度分别为18.36±1.24、8.94±0.65,较正常组的(11.19±0.82)、(16.98±0.96)分别明显升高和降低(P<0.01)。与模型组比较,各治疗组大鼠胃黏膜Bcl-2表达降低,Bax表达显著升高(P<0.01),以全方组大鼠胃黏膜Bcl-2的平均光密度(11.93±1.17)最低,较补益组(14.68±1.16)、西药组(14.19±1.64)和祛邪组(13.00±0.94)均有显著性差异(P<0.01或P<0.05);Bax的平均光密度(14.43±0.57)最高,较西药组(11.56±0.76)有显著性差异(P<0.01)。结论:萎胃康能明显改善CAG大鼠胃黏膜萎缩的情况,推测其分子机制与促进细胞凋亡有关。  相似文献   

4.
【目的】初步探讨应激性溃疡的中医学病理机制。【方法】采用水浸束缚造成大鼠应激性胃溃疡模型。将60只大鼠随机分为5组,即正常空白组、造模组、心身1号组、雷尼替丁组、阿普唑仑组。观察不同药物对大鼠应激性溃疡发生的干预作用。【结果】不同给药组大鼠胃黏膜溃疡指数、pH值均存在显著差异。中药组大鼠的溃疡指数低于造模组,但中药组pH值与造模组无差异。【结论】行气活血、降逆散结的中药心身1号片可以预防应激性溃疡的发生。应激性溃疡的基本病机为气机紊乱。  相似文献   

5.
[目的]观察回神颗粒对大鼠局灶性脑缺血后缺血区神经细胞凋亡及调控基因Bcl-2、Bax蛋白的影响。[方法]选用成年雄性Wistar大鼠,应用开颅法烧灼闭塞大脑中动脉,制作局灶性脑缺血损伤动物模型(MACO)。动物随机分为假手术组和缺血组,缺血组又分为模型组和回神颗粒组。大鼠脑缺血7d后取脑并制作冰冻切片,进行原位末端缺口平移标记法(TUNEL)染色和Bax、Bcl-2免疫组织化学染色。[结果]治疗组大鼠脑组织TUNEL、Bax阳性细胞数明显较少,与模型组比存在显著性差异(P<0.01);治疗组大鼠脑组织Bcl-2阳性细胞数明显较多,与模型组比存在显著性差异(P<0.01);治疗组大鼠脑组织Bcl-2/Bax明显升高,与模型组比存在显著性差异(P<0.05)。[结论]回神颗粒具有抑制缺血性脑损伤后神经细胞凋亡的作用;回神颗粒提高MACO模型大鼠Bcl-2表达,抑制Bax表达,提高Bcl-2/Bax比值,可能是其抑制细胞凋亡,保护脑细胞的机制之一。  相似文献   

6.
目的:以IL-1β所致胃溃疡复发大鼠为模型,从胃黏膜上皮细胞凋亡以及Bel-2、Bax和MK表达方面,探讨健胃愈疡颗粒抗胃溃疡复发的分子生物学机理。方法:Okabe乙酸法制作大鼠胃溃疡模型,ip IL-1β制作复发模型。观察胃组织病理学变化,检测胃黏膜上皮细胞凋亡、Bel-2、Bax和MK mRNA表达。结果:健胃愈疡组溃疡复发率、凋亡指数(AI)明显降低,Bcl-2、Bel-2/Bax、MK mRNA表达明显高于模型复发组。结论:健胃愈疡颗粒可增加Bcl-2及MK的表达,减少胃黏膜上皮细胞凋亡,降低IL-1β所致的大鼠胃溃疡复发。  相似文献   

7.
[目的]研究参芪复方对GK大鼠心肌细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax及一氧化氮(NO)的影响及其可能作用机制.[方法]GK大鼠腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME),同时给予高脂饮食复制2型糖尿病(T2DM)心肌病变模型.选择随机血糖≥11.1 mmol/L的GK大鼠随机分为4组:模型组、中药高、低剂量组、西药组,另设正常Wistar大鼠作正常对照组,共5组动物.治疗4周后,统一取心肌标本,通过免疫组化等测量方法,对照观察各组药物对GK大鼠一般状态、心肌NO、心肌Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.[结果] GK大鼠的上述指标存在明显异常.参芪复方特别是其高剂量组能改善其一般状态、升高心肌NO(P<0.01),升高心肌细胞凋亡抑制因子Bcl-2的表达(P<0.01),降低促细胞凋亡因子Bax表达(P<0.05)和Bax/Bcl-2比值(P相似文献   

8.
目的:研究安胃二号方对胃溃疡的影响,并探讨其机制。方法:40只wistar大鼠,随机分为空白对照组、病理模型组、奥美拉唑组、安胃二号方组。采用改良Takagi法制作乙酸胃溃疡大鼠模型,治疗13天后测量各组溃疡指数,用免疫组化法检测胃黏膜细胞Bcl-2、NF-κB蛋白的表达。结果:安胃二号方组与其他组比较溃疡指数明显降低(P<0.01),安胃二号方组与奥美拉唑组Bcl-2的表达明显高于模型组(P<0.01),且安胃二号方组高于奥美拉唑组(P<0.05)。安胃二号方组NF-κB的表达明显低于模型组(P<0.01)。结论:安胃二号方能通过增加Bcl-2蛋白表达,抑制NF-κB蛋白的表达,起到对胃溃疡的保护作用,这可能是其促进溃疡愈合机制之一。  相似文献   

9.
目的通过应用活血化瘀中药制剂中风1号治疗急性期脑出血大鼠,观察脑组织中Bcl-2和Bax蛋白表达的变化,探讨其作用机制。方法以大鼠自体尾静脉取血制作脑出血大鼠模型,造模3 d后断头取脑,应用免疫组织化学法检测脑组织中Bcl-2、Bax免疫反应阳性细胞计数。结果造模后经治疗3 d,与模型组相比,中风1号组及甘露醇组Bcl-2阳性细胞数明显升高(P 0.05),Bax阳性细胞数明显降低(P 0.05),中风1号组与甘露醇组Bcl-2/Bax比值远大于1。结论活血化瘀制剂中风1号通过调控抗凋亡基因Bcl-2、Bax的表达,对急性期脑出血起到治疗作用。  相似文献   

10.
目的 观察红景天对血管性痴呆大鼠认知功能及海马CA1区Bc1-2、Bax蛋白表达的影响,探讨红景天的神经保护作用.方法 采用双侧颈总动脉永久结扎法制备前脑缺血致血管性痴呆模型,以Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力:以免疫组化检测大鼠海马CA1区Bc1-2、Bax蛋白表达.结果 造模组与对照组相比,认知能力明显下降(尸<0.01).Bci-2、Bax蛋白表达增加(P<0.01);治疗组与模型组相比,认知能力明显改善(P<0.01),Bc1-2蛋白表达明显增加(P<0.01),Bax蛋白表达明显减少(P<0.01).结论 血管性痴呆大鼠给予红景天后,可以通过调节海马Bc1-2及Bax蛋白表达,抑制神经细胞凋亡,保护神经细胞,促进脑功能的恢复,从而改善大鼠学习记忆能力.  相似文献   

11.
目的:探讨舒胃散的药理作用。方法:采用应激性溃疡和慢性乙酸溃疡大鼠模型,观察舒胃散治疗慢性胃炎、胃溃疡的药理作用;观察舒胃散对大鼠胃液分泌的影响;采用二甲苯致小鼠耳肿胀及醋酸致小鼠扭体反应模型,观察舒胃散的抗炎、镇痛作用。结果:舒胃散对应激性溃疡和慢性乙酸溃疡模型大鼠均有一定的治疗作用;能降低胃液的总酸度,降低胃蛋白酶活性;还具有一定的抗炎、镇痛作用。结论:舒胃散对胃炎、胃溃疡有较好的治疗作用。  相似文献   

12.
胃痛灵保护胃粘膜作用及对胃溃疡愈合质量的影响   总被引:29,自引:2,他引:27       下载免费PDF全文
采用无水乙醇、0.6NHCl、0.6NNaOH等诱发大鼠急性胃溃疡,并用冰醋酸引发慢性溃疡模型,观察中药胃痛灵对胃粘膜的保护作用。用粘液组织化学染色、AgNOR染色和免疫组化染色对大鼠愈合性胃溃疡再生粘膜进行定量观察,用胃痛灵治疗后和自然愈合的溃决粘膜作比较。  相似文献   

13.
[目的]评价蒙药胃舒安对束缚-水浸应激所致大鼠胃溃疡的预防作用。[方法]将Wistar实验大鼠,分正常组、给药组和对照组3组,正常组不给药,无束缚-水浸应激压力,对照组给淀粉,给药组灌胃给蒙药胃舒安,给药剂量为0.9~1.3mL/只(82.5g/L),连续给胃舒安7d后,停食24h,建立3h束缚-水浸应激性胃溃疡模型,取胃,肉眼观察胃黏膜损伤,用Image J图像分析法测定胃黏膜溃疡面积,并进行比较。用酶联免疫吸附测定法检测胃溃疡大鼠血清转化生长因子(TGF-β1)含量并进行比较。[结果]蒙药胃舒安对3h束缚-水浸应激所致大鼠胃溃疡形成有抑制作用。胃舒安组大鼠血清TGF-β1含量明显低于对照组。[结论]蒙药胃舒安对实验大鼠束缚-水浸应激3h所致胃溃疡的形成有显著抑制作用。  相似文献   

14.
补中益气汤对应激性溃疡,幽门结扎性溃疡、利血平性溃疡模型均有良好的保护作用,对乙酸法胃溃疡模型有明显促进溃疡愈合的作用。其作用机理与该方抑制胃分泌,抑制胃运动、增加胃粘膜血流量以及一定的中枢抑制作用有关。  相似文献   

15.
目的 探讨胃痛宁治疗消化性溃疡的作用机理。方法 用冰醋酸制备大鼠慢性胃溃疡模型,观察胃痛宁治疗胃溃疡的愈合质量,再生黏膜厚度,溃疡瘢痕周围组织表皮生长因子(EGF)及一氧化氮(NO)含量。结果 胃痛宁组再生黏膜厚度,胃溃疡瘢痕周围组织EGF及NO含量均高于模型组(P<0.01,P<0.05)。结论 胃痛宁能提高溃疡愈合质量,提高溃疡瘢痕周围组织EGF及NO含量可能是胃痛宁抗消化性溃疡复发的机理之一。  相似文献   

16.
目的观察维胃方对实验性胃溃疡大鼠血清SOD活力及MDA含量的影响,探讨其治疗胃溃疡的可能机制。方法利用冰醋酸制备实验性胃溃疡大鼠模型,予维胃方及雷尼替丁治疗7 d后观察胃粘膜大体标本,计算溃疡面积,测量血清SOD活力及MDA含量。结果 胃粘膜大体标本观察发现,用药组溃疡愈合良好;与模型组和自愈组相比,中剂量的维胃方可明显促进溃疡愈合,减小溃疡面积(P<0.01),提高血清SOD活力(P<0.05),降低血清MDA含量(P<0.01)。结论 维胃方对大鼠实验性胃溃疡具有良好的治疗作用,其治疗机制可能与清除氧自由基,提高血清SOD活力,降低MDA含量有关。  相似文献   

17.
目的:探讨芩连合剂对幽门螺杆菌延缓乙酸性胃溃疡愈合的治疗作用及其作用机制.方法:采用幽门螺杆菌(Hp)多次重复感染乙酸性胃溃疡大鼠,造成Hp相关的慢性胃溃疡模型,运用免疫组化和原位杂交等技术观察该方对Hp感染的慢性胃溃疡大鼠胃黏膜碱性成纤维生长因子(bFGF)mRNA和胃黏膜细胞增殖核抗原(PCNA)的影响.结果:中药组与Hp 乙酸组相比溃疡底部及周围胞浆中bFGFmRNA表达明显增强,并能显著提高胃黏膜PCNA标记指数的阳性率.结论:芩连合剂能有效拮抗NCTC11637株Hp对慢性胃溃疡的延缓愈合,其加速溃疡愈合的主要机理与促进溃疡周围bFGF表达和促进胃黏膜细胞增殖等有关.  相似文献   

18.
目的观察香芍胃药胶囊对胃溃疡动物模型的治疗保护作用,并初步探讨可能的机制。方法将动物随机分为6组:模型组、洛赛克组、三九胃泰组、香芍胃药胶囊低、中、高剂量组。按照传统方法造模、给药,然后观察溃疡点数,测定胃酸量、胃酸酸度、胃蛋白酶含量,并与对照组比较。结果香芍胃药胶囊能抑制大鼠幽门结扎型溃疡的形成,抑制胃液的分泌,降低总酸及胃蛋白酶排出量;促进乙酸烧灼型胃溃疡的愈合。结论香芍胃药胶囊对胃溃疡有不同程度的防治作用,其作用机制可能与该药能减少胃液分泌、减少总酸及胃酶排出量有关。  相似文献   

19.
目的建立不同动物模型并进行药效学实验,探讨中药制剂利胃平治疗消化性溃疡的理论依据。方法建立不同胃溃疡模型,观察利胃平对利血平、消炎痛、水浸应激、幽门结扎、醋酸烧灼引起的动物溃疡模型的影响,并观察了对小鼠胃肠推进运动的影响。同时观察了利胃平对幽门螺杆菌的影响。结果利胃平可显著降低不同溃疡动物模型的溃疡指数和出血点数,可增强小鼠胃肠推动运动,对幽门螺杆菌敏感。结论利胃平制剂能够抑制胃酸分泌,保护胃黏膜,杀灭幽门螺杆菌,增强胃肠动力,对消化性溃疡有治疗作用。  相似文献   

20.
野甘草乙醇提取物治疗大鼠胃溃疡作用的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究野甘草乙醇提取物对胃溃疡的治疗作用。方法通过醋酸烧灼法制成大鼠胃溃疡模型,按照同窝同性、体质量配对分为2组,实验组每只以野甘草乙醇提取物1 g/(kg.d)喂养,共喂30 d;对照组不喂药。30 d后剖腹取胃,测定溃疡体积。结果实验组大鼠胃溃疡体积小于对照组(P<0.05)。结论野甘草乙醇提取物对大鼠胃溃疡有治疗作用,应对其药理作用进行更深入的研究。  相似文献   

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