IL-8对血管内皮细胞通透性的影响

目的研究白细胞介素-8（IL-8）对血管内皮细胞通透性的影响。方法采用Transwell弥散模型,以标志物漏出法检测IL-8不同浓度、不同作用时间对EA.hy926细胞单层通透性的影响;结晶紫染色法检测细胞形态学改变;透射电镜进行细胞连接形态学观察。结果IL-8可明显增加血管内皮细胞单层的通透性（P〈0．05）,呈一定的剂量和时间依赖关系;荧光倒置相差显微镜观察,随着IL-8浓度和作用时间的增加,细胞明显回缩,细胞间隙明显增加;透射电镜实验表明,随着IL-8浓度和作用时间的增加。细胞连接逐渐打开、破坏。结论IL-8以时间和剂量依赖方式引起血管内皮细胞通透性升高、细胞及细胞连接形态学的改变。     

促炎刺激物对淋巴细胞粘附和穿透内皮细胞的影响

本文观察了促炎刺激物（LPS、类脂A、TNFα、IL-1β、IL-6）对淋巴细胞粘附于内皮细胞及对穿透内皮细胞能力的影响,结果显示:LPS、类脂A、TNFα、IL-1β均能明显增加淋巴细胞与内皮细胞之间的粘附并能增强淋巴细胞穿透内皮细胞的能力（P均<0.05）,其中以IL-1β的作用最为明显,而IL-6对淋巴细胞粘附于内皮细胞及淋巴细胞穿透内皮细胞的能力无明显影响（P>0.20）。     

活性氧及抗癌药物对内皮细胞通透性、细胞骨架及癌细胞粘附量的影响

为研究癌─内皮细胞的相互关系，建立了一种研究血管内皮通透性变化的体外模型，观察了氧自由基及抗癌药诱发的细胞毒作用对内皮细胞通透性、细胞骨架及癌细胞粘附量的影响。结果表明，细胞毒作用可引起内皮细胞通透性增加，在形态学上表现为内皮细胞收缩、内皮间隙增大，骨架纤维变短变粗。扫描电镜下可见粘附细胞增多。     

硬皮病人IL-6促进高亲和力IL-2R的表达

硬皮病是以组织纤维化和累及器官的血管周围单个核细胞浸润为特征的疾病.已证明该病可促进IL-2的产生.通过体外试验证明硬皮病病人产生IL-2能力比正常对照明显强,其原因是对高亲和力IL-2R的调节,而促进IL-2发挥促进细胞生长的作用.采用~(125)I标记IL-2结合检验法,检查13名硬皮病患者和11例配对的正常对照者的淋巴细胞人IL-2受体的表达,结果表明,硬皮病淋巴细胞表达人IL-2显著高于正常对照,进一步又通过IL-6抑制试验证     

IL-2诱导小鼠骨髓细胞产生IFN-α/β

有丝分裂素或同种抗原刺激人外周血淋巴细胞或者小鼠脾细胞引起T淋巴细胞产生干扰素(IFN)γ。IFN-γ的产生需要白细胞介素2(IL-2)。事实上,IL-2能在缺乏有丝分裂素或同种抗原情况下诱导T细胞和NK细胞产生IFN-γ。IFN-γ的产生也可能与IL-2增加NK细胞活性有关,而这种效应是通过IL-2受体介导的。这些IL-2受体与T     

1-磷酸鞘氨醇对血小板活化因子所致大鼠肠系膜微血管通透性增高的影响

目的:探讨1-磷酸鞘氨醇(S1P)对血小板活化因子(PAF)引起的大鼠肠系膜微血管通透性增高的影响。方法:本研究拟采用大鼠在体肠系膜微血管灌注的方法,通过测定微静脉的静水传导性(Lp),观察S1P对外源性PAF引起的微血管通透性增高的影响;并利用激光共聚焦显微镜技术,观察S1P对PAF引起的微血管荧光强度变化以及血管内皮细胞钙粘蛋白(VE-cadherin)变化的影响。结果:给予10nmol/LPAF作用后,大鼠肠系膜微血管Lp值明显增高,而经1μmol/L S1P预处理后,再给予PAF并未引起Lp的明显变化;PAF作用微血管后可见微血管内皮细胞间隙打开,微血管荧光强度明显增加,大量红色荧光微球(FMs)分布于内皮细胞间隙之中,S1P预处理后并未见内皮细胞间隙打开及FMs的明显积聚,微血管荧光强度与正常对照值比较无显著差异。结论:PAF可增加微血管的通透性,改变内皮细胞VE-cadherin正常结构,导致粘附连接断裂,细胞间隙形成,血管通透性增加可能与此结构变化有关。S1P能改善PAF引起的血管通透性增高,其作用与加强内皮细胞间粘附连接,抑制细胞间隙打开有关。     

硒对正常人细胞免疫功能的影响

本实验在体外观察了硒对正常人淋巴细胞转化率、淋巴细胞产生IL-2能力以及淋巴细胞对IL-2反应性的影响。结果表明硒能增强人淋巴细胞转化率、淋巴细胞产生IL-2能力,但不能提高淋巴细胞对IL-2反应性。提示硒可通过增强淋巴细胞产生IL-2能力而增强人体免疫系统抗肿瘤能力。     

脑血管内皮细胞ICAM-1的表达对T淋巴细胞与内皮细胞粘附的影响

为研究血脑屏障内皮细胞ICAM 1的表达对T淋巴细胞与内皮细胞粘附的影响 ,本实验采用液氮冷冻Wistar大鼠脑组织制成血管源性脑水肿模型 ,将脑组织制成冰冻切片 ,与大鼠T淋巴细胞悬液共温后 ,常规HE染色和显微镜观察 ,求出T淋巴细胞与脑血管壁的特异性粘附率。结果发现事先未滴加抗ICAM 1单抗组 ,T淋巴细胞的特异性粘附率 (均值 :6 2 % )较高 ,而事先滴加抗ICAM 1单抗组 ,T淋巴细胞的特异性粘附率 (均值 :30 % )明显下降 (P <0 0 0 0 1) ,但并未被完全抑制 ,说明ICAM 1是介导T淋巴细胞粘附的重要的粘附分子之一。     

血浆非特异性免疫抑制蛋白对大鼠淋巴细胞粘附主动脉内皮细胞的影响

淋巴细胞粘附于血管内皮细胞(EC)是它们从血液迁移进入血管外组织的关键之一。我们利用主动脉内膜制备(Hautchen)技术和免疫荧光标记法初步研究了猪血浆非特异性免疫抑制蛋白(PNIP)对淋巴细胞粘附主动脉EC的影响,结果表明,PNIP不仅能抑制淋巴细胞的丝裂原反应而且也能够显著地抑制血液、胸腺或肠系膜淋巴结(MLN)淋巴细胞粘附主动脉EC。研究还发现,粘附细胞中膜表面免疫球蛋白IgG阳性(SmIgG~ )B细胞所占比例明显下降。这些结果提示血浆免疫抑制蛋白能够抑制淋巴细胞对EC的粘附,从而可能影响炎症,动脉粥样硬化和血栓的形成。     

IL-7是一种T细胞生长因子

IL-7是一种分子量为25KDa 的糖蛋白,对前B细胞具有刺激增殖作用,其相应cDNA已克隆化。Morrisey 等报道IL-7作为联合刺激因子通过诱导产生IL-2而刺激无辅助细胞的T 淋巴细胞的增殖。本文研究证明,IL-7和PMA 通过非依赖性IL-2途径诱导静止T 细胞合成DNA,并且使其对IL-2、IL-7和IL-4产生增殖反应。本实验用C_(57)BL/CT 和BALB/c 雌性大鼠(8～12周)获得高纯化静止T 淋巴细胞和     

细胞因子在炎症反应和抗肿瘤免疫反应中的作用

细胞因子在炎症反应中的作用:机体受炎症刺激时,局部微小循环系统的内皮细胞产生IL-1和INFα.由于这些细胞因子的作用,首先中性粒细胞粘附于局部血管内皮细胞,随之发生血管通透性增强,导致中性粒细胞向血管外游出,特别是由于感染局部巨噬细胞产生的IL-8增强了中性粒细胞向感     

迟发型超敏反应中小鼠脾淋巴细胞与细胞外基质粘附能力的变化

目的:探讨迟发型超敏反应中淋巴细胞与细胞外基质粘附能力的变化及细胞因子的调节作用。方法: 以2, 4, 6-三硝基氯苯(picrylchloride, PCl)两次致敏小鼠后, 在耳部攻击造成超敏反应。取攻击后不同时间点的脾淋巴细胞, 以Mn²⁺为诱发剂, 检测细胞与细胞外基质蛋白的粘附活性变化;或取攻击后18h的脾淋巴细胞, 分别在体外与IL-2, IFN-γ, TNF-α单独或联合培养4h后, 检测细胞与细胞外基质的粘附作用;将脾淋巴细胞纯化为T细胞后, 检测TNF-α对其粘附能力的影响。结果:脾淋巴细胞与细胞外基质的粘附能力在攻击后6h时开始上升, 18h达到高峰, 之后下降, 在36h基本恢复正常水平。IL-2在10×10⁴U/L显著促进脾淋巴细胞的粘附, TNF-α剂量依赖性地促进脾淋巴细胞的粘附, IFN-γ对TNF-α的作用具有明显的协同效应。TNF-α对脾T细胞粘附能力的促进作用强于对总脾淋巴细胞的作用。结论:迟发型超敏反应中, T淋巴细胞与细胞外基质的粘附随炎症的进展发生相应的变化, 这种粘附作用受各种细胞因子的调节。     

蛋白激酶C与内皮细胞骨架蛋白和血管通透性研究进展

蛋白激酶C作为一种重要的蛋白激酶和细胞内信号分子,可作用于多种底物蛋白;内皮细胞骨架蛋白作为PKC的一种重要作用底物,在维持细胞形态、黏附及细胞连接中起重要的作用。炎症介质等作用于内皮细胞膜受体或通过其他途径,可引起细胞骨架蛋白含量、分布和功能的变化,导致内皮回缩,细胞连接间隙形成,是血管通透性增加的主要机制。而激活的PKC作用于骨架蛋白是引起血管通透性增加的重要途径之     

Tranilast对特异抗原诱导的淋巴细胞IL-2反应的影响

本文研究了Tranilast 对特异抗原诱导的IL-2反应的影响,所得结果如下:Tranilast 的浓度对IL-2反应的影响:在支气管哮喘患儿的末梢血淋巴细胞中添加不同浓度的Tranilast,然后用螨粉(Derma-tophagoides farimae,Df)抗原诱导IL-2反应,发现其抑制效果同浓度有关,而且对粘附细胞和非粘附细胞均有抑制作用,但对粘附细胞抑制效果更强。Tranilast 对Df 及ConA 诱发的支气管哮喘患儿单核细胞IL-2反应的影响:Tranila-     

山茱萸总甙对HUVEC表达ICAM-1、CD44的影响

血管内皮细胞的活化在炎症疾病过程中起着重要作用 ,活化的血管内皮细胞可以表达粘附分子如ＩＣＡＭ 1和ＣＤ4 4 ,使中性粒细胞和淋巴细胞与其粘附、穿越内皮而进入炎症部位 ,研究表明中性粒细胞可通过其膜表面表达的配体与ＩＣＡＭ 1相互作用而粘附于血管内皮细胞的表面 ,ＣＤ     

IL-6协同PHA对静止T淋巴细胞增殖的影响

本文研究了IL-6协同PHA对静止T淋巴细胞增殖的影响。PHA单独不能刺激处于静止期的T淋巴细胞发生增殖反应,但联合IL-6后能引起静止T淋巴细胞发生明显的增殖反应。此增殖反应不为抗IL-2aR的单克隆抗体anti-Tac所抑制,却被免疫抑制剂Cyclosporin A(CsA)所阻断,Cs A能抑制T淋巴细胞内同Ca~(2+)有关的信号传递以及后续的淋巴因子mRNA的表达。这表明在IL-6对T淋巴细胞的作用过程中,有一个Ca~(2+)参与的信号传递以及某种淋巴因子mRNA表达的过程。提示IL-6可能是通过诱导其它的生长因子的产生而作用于T淋巴细胞,而且这条作用途径可能是独立于传统的IL-2途径的。     

CD_(11)/CD_(18)在T细胞粘附、穿越内皮细胞过程中的作用

淋巴细胞向血管外的游走包括粘附和穿越内皮细胞两个步骤,本文研究了CD_(11)/CDI_(18)在此过程中的作用。作者首先建立了白细胞粘附缺陷症(LAD)患者和正常人外周血T 淋巴细胞克隆。LAD 患者T 细胞CD_(11)/CD_(18)表达缺陷,其余表面标志同正常人T 细胞。在粘附试验中,无论内皮细胞处于静止状态还是经IL-1或TNF-α刺激活化后,LAD 患者T 细胞与其粘附能力均同正常人。抗CD_(11)/CD_(18)McAb 可以抑制正常人T 细胞与内皮细胞的粘附作用。抗VLA-4或     

小檗碱对淋巴细胞与血管内皮细胞粘附及粘附分子的影响

目的：通过研究小檗碱对淋巴细胞与血管内皮细胞粘附及粘附分子的影响,探讨小檗碱免疫抑制作用机制。方法：以小檗碱处理人淋巴细胞或人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）后,用蛋白染料染色法研究对淋巴细胞与内皮细胞粘附的作用,用细胞ＥＬＩＳＡ,免疫细胞化学染色法研究对细胞表面粘附分子表达的影响。结果：小檗碱能抑制静息的及ＩＬ－１,ＴＮＦ激活的内皮细胞与淋巴细胞间的粘附,其主要分子机制为下调内皮细胞表面粘附分子ＩＣ     

小檗碱对IL-1或TNF诱导的多形核白细胞与内皮细胞粘附的影响

目的:通过研究小檗碱对IL-1、TNF诱导的多形核白细胞(PMN)与血管内皮细胞粘附及粘附分子表达的影响,探讨小檗碱抗炎作用机制。方法:以小檗碱加IL-1、TNF处理人PMN或人脐静脉内皮细胞(HUVEC)后,用蛋白染料染色法研究小檗碱对PMN与HUVEC粘附的作用,用细胞ELISA、APAAP法研究小檗碱对细胞表面粘附分子表达的影响。结果:小檗碱与IL-1或TNF共同处理HUVEC,能抑制IL-1、TNF诱导的PMN与HUVEC间的粘附增强,且能下调由IL－1、TNF诱导的HUVEC表面粘附分子ICAM-1表达的增高;小檗碱与TNF共同处理PMN,能抑制TNF诱导的PMN与HUVEC的粘附增强,亦能降低TNF诱导的PMN表面粘附分子CD18的表达。结论:通过抑制细胞表面粘附分子的表达而抑制PMN与内皮细胞的粘附,可能是小檗碱发挥抗炎作用的机制之一。     

实验性应激对糖尿病大鼠模型免疫炎症状态影响的研究

本文旨在探讨实验性应激对糖尿病大鼠血清IL-2、IL-6、TNF-α水平和脾淋巴细胞活力和凋亡率的影响以及胰岛素和氟西汀对此的干预作用。采用高糖高脂饲养加腹腔少量注射链脲菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠,实验大鼠分为正常大鼠对照组、糖尿病大鼠对照组、糖尿病大鼠胰岛素组、糖尿病大鼠氟西汀组,各组大鼠进行为期8周的随机实验性应激,实验第4、8周分别采血测定血清IL-2,IL-6,TNF-α水平,同时检测脾淋巴细胞活力和凋亡率。结果显示糖尿病大鼠应激后IL-6,TNF-α水平明显升高,IL-2水平明显下降;同时脾淋巴细胞活力下降,凋亡率增加,胰岛素或氟西汀治疗能不同程度改善这些变化。