锰与帕金森病发病机制的相关研究

帕金森病（Parkinson＇s disease,PD）是中老年最常见的中枢神经系统变性疾病,近几年对PD的病因及发病机制尚不完全清楚,可能与年龄老化、环境毒素、遗传因素、神经系统老化、细胞凋亡等因素密切相关.主要病变部位在脑纹状体和苍白球等处,以中脑黑质致密带多巴胺能（DA）神经元选择性变性缺失、残留黑质和蓝斑出现 Levy 小体为病理特征.其主要临床表现为：静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态障碍.随着社会逐步进入老龄化,PD患者的人数日趋增加.国外近期的统计资料表明,PD发病率占总人数的0.1%~0.2%,其中55岁以上人口占1.4%[1],因此PD成为国内外研究的热点.     

桃红四物汤对帕金森病大鼠氧化应激反应的影响

帕金森病(Parkinson,s Disease,PD)是以震颤、肌强直、运动减少和姿势异常为特征的慢性神经系统变性疾病.随着人口的老龄化,其发病率将日渐攀[1].中医药学对本病的治疗可谓源远流长,积累了丰富、宝贵的经验.已有的研究表明,帕金森病与瘀血有关[2].本研究观察了活血化瘀的代表方桃红四物汤对帕金森病大鼠氧化应激反应的影响.     

浅谈胶质细胞在帕金森病中的双重作用

帕金森病是中老年人常见的中枢神经系统变性疾病.胶质细胞与帕金森病相关,一方面,它能促进神经元的存活;另一方面,它又参与多巴胺能神经元的变性,促进帕金森病的发生和发展.该文就胶质细胞在帕金森病中可能发生的保护和毒性作用及其机制作一综述.     

帕金森病与胶质细胞

帕金森病是中老年人常见的中枢神经系统变性疾病.胶质细胞与帕金森病相关,一方面,它能促进神经元的存活;另眄一方面,它又参与多巴胺能神经元的变性,促进帕金森病的发生和发展.该文就胶质细胞在帕金森病中可能发生的保护和毒性作用及其机制作一综述.     

脐针结合头针治疗帕金森病临床观察

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是常见的慢性神经系统变性疾病,具有严重的致残性,多见于中老年人.据统计,中国PD患病率在 1000/10 万左右,近几年有逐年递增的趋势[1].目前,PD 的病因尚未明确,可能与遗传、环境、系统老化、免疫异常、氧化应激增强等因素有关.PD主要以震颤、肌强直、姿势步...     

慢性牙周炎与帕金森病相关性的研究进展

慢性牙周炎属于慢性感染性疾病,与多种全身疾病存在双向关系。帕金森病是一种常见的神经退行性变性疾病,炎症反应在其进展中起到一定作用。近年来,大量研究提示慢性牙周炎与帕金森病等神经退行性变性疾病之间存在潜在联系,帕金森病患者牙周状况较差,其口腔菌群组成与健康人群存在差异;与此同时,慢性牙周炎患者罹患帕金森病的风险更高,定期牙周治疗可能在一定程度上降低该风险。慢性牙周炎与帕金森病的相互作用机制尚未明确,部分研究认为帕金森病患者可能由于运动及非运动症状,无法有效维护口腔卫生,增加牙周炎患病风险;小胶质细胞介导的神经炎症则可能是慢性牙周炎影响帕金森病的关键,牙周致病菌及炎症介质或可通过多种途径进入大脑并激活小胶质细胞,最终影响帕金森病的发生发展。本文就慢性牙周炎与帕金森病相关性及可能的交互作用机制的最新研究进展作一综述,以期为进一步探讨两者相互影响的研究提供思路。     

帕金森病与胶质细胞

帕金森病是中老年人常见的中枢神经系统变性疾病。胶质细胞与帕金森病相关,一方面,它能促进神经元的存活;另一方面,它又参与多巴胺能神经元的变性,促进帕金森病的发生和发展。该文就胶质细胞在帕金森病中可能发生的保护和毒性作用及其机制作一综述。     

神经细胞自噬与帕金森病的研究进展

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种多发于中老年人的中枢神经系统变性疾病,其主要病理是黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元进行性变性缺失[1],神经细胞白噬与帕金森病的相关性研究成为近年来的热点,自噬溶酶体途径(autophagylysosome pathway,ALP)在帕金森病的发生、发展过程中发挥着重要的作用,随着神经生物学的快速发展,急、慢性PD模型的成功建立[2-3]以及高等真核细胞生物自噬检测指南的制定[4],使得进一步探讨自噬与PD之间的关系成为可能.现就其研究进展作如下综述.     

帕金森病合并抑郁状态的分析

帕金森病（Parkinson disease，PD）是中老年常见的神经系统变性疾病。随着科学的发展及社会的进步，人类的寿命较前明显延长。据统计，2000年我国60岁以上的人口达1．3亿，占人口总数的10％；到2020年将达到2．3亿，占人口总数的20％以上。老年人口的不断增加使帕金森病患者的人数大幅度上升。据有关资料显示，我国帕金森病患病人数约170万，临床上帕金森病合并抑郁症（PSD）者发病率较高，本文主要探讨帕金森病与抑郁症的关系。     

帕金森病与线粒体的相关性研究进展

帕金森病(parkinson disease)是以震颤、强直、运动减少三大症状为临床表现的神经系统原发性病变,多发生于中老年期,病理改变主要是黑质神经元变性,是一种缓慢进展的神经系统退行性疾病.近年来的统计资料显示帕金森病的发病率占总人口的0.1%～0.2%,而在55岁以上人口中占1.4%,在75岁以上人口中占3.4%,已经成为一种严重危害人类健康的神经系统疾病.目前围绕帕金森病的发病原因一直有不少争论,随着遗传学和分子生物学的发展,人们对帕金森病的发病机制进行了更深一步的研究,而其中线粒体与帕金森病的相关性研究成为近年来的研究热点之一,现就其研究进展作如下综述.     

神经干细胞移植治疗帕金森病的研究进展

帕金森病(Parkinson's Disease,PD)是一种常见的中枢神经系统变性疾病,以静止性震颤、肌张力增高和运动迟缓为主要症状,病理基础为中脑黑质-纹状体通路多巴胺(dopamine,DA)能神经元变性和脑内Lewy小体(Lewy's body,LB)形成.当黑质纹状体DA能神经元丢失70%时出现典型的临床症状.PD的患病率为总人口的0.2%,55岁以上人口占1.4%,75岁以上人口占3.4%[1].     

神经干细胞治疗帕金森病

帕金森病是常见的神经组织变性疾病,以中脑黑质多巴胺(DA)神经元变性坏死和脑内出现Lewy小体为主要病理特点.迄今为止,帕金森病的治疗仍以左旋多巴(L-dopa)替代疗法为主,而长期使用L-dopa常引起运动和精神障碍,与帕金森病本身一样有害,且无证据支持L-dopa治疗能阻止DA神经元的变性.     

帕金森病的语言障碍

帕金森病是累及锥体外系统的变性疾病,也称运动障碍性疾病,主要表现为震颤、强直和运动障碍.但在疾病发展的过程中,常出现智能、情感及语言等高级神经功能的改变,其中约50%的帕金森病患者有语言障碍[1],影响帕金森病患者的工作、学习和生活.神经病学家、神经心理学家及语言学家对帕金森病语言、言语障碍进行了深入的研究.     

胶质细胞与细胞因子在帕金森病病理变化中的作用

帕金森病(Parkinson’s disease，PD)是一种以中脑黑质多巴胺能神经元进行性变性丧失为特征，同时伴随有小胶质细胞与星形胶质细胞的增生。目前许多研究证明胶质细胞增生的同时，会产生许多炎症原细胞因子，如：IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ、IL-10、iNOS以及一些神经营养因子等。而这些细胞因子在帕金森病中可能促进神经变性，而神经营养因子可能对神经元起着保护作用。     

NMDA和GABA受体拮抗剂对帕金森模型小鼠神经细胞的影响

目的探讨Ketamine和Bicucullin对帕金森病动物模型神经细胞的影响。方法采用MPTP腹腔注射建立C57小鼠帕金森氏病模型,腹腔内分别注射Ketamine和Bicucullin,光镜下观察黑质-纹状体多巴胺神经细胞的变化。结果在Bicucullin组可见神经细胞胞膜破坏、胞核固缩、变性坏死及炎细胞浸润等;而Ketamine组可见细胞破坏减轻、炎细胞减少。Bicucullin MPTP组与MPTP组、Ketamine MPTP组相比,变性细胞数量明显增加(均P<0.05);而Ketamine MPTP组与MPTP组相比,变性细胞数量明显减少(P<0.05)。结论Bicucullin可引起多巴胺神经细胞变性,可能参与了帕金森病的发生;Ketamine可引起神经细胞的修复反应,可能具有治疗作用。     

与帕金森病相关的致病基因研究进展

帕金森病是一种神经系统变性疾病,路易小体(LB)是帕金森病典型的病理改变,某些基因的变异将导致帕金森病的发生,目前已经确定的基因有α-synuclein、Parkin和UCHL1。这3种基因均能通过影响泛素-蛋白体系统(UPS)的功能导致帕金森病的发生,本文就3种基因的变异与泛素-蛋白体系统之间的相互关系作一综述。     

与帕金森病相关的致病基因研究进展

帕金森病是一种神经系统变性疾病,路易小体(LB)是帕金森病典型的病理改变,某些基因的变异将会导致帕金森病的发生,目前已经确定的基因有α-synuclein、Parkin、UCHL1。这3种基因均能通过影响泛素-蛋白体系统(UPS)的功能来导致帕金森病的发生。就3种基因的变异与泛素-蛋白体系统之间的相互关系作一综述。     

帕金森病转基因动物模型研究进展

帕金森病是中老年人常见的神经系统变性疾病,以黑质多巴胺能神经元的变性缺失和胞质内包涵体——路易小体的出现为病理特征.但是其发病机制还不清楚,治疗及预后较差.建立与人类临床病理特征相似的帕金森病动物模型是研究其发病机制及寻求有效治疗方法的新常态途径.本文主要介绍了帕金森病转基因动物模型的种类,并对其未来发展前景进行了展望.     

帕金森病非痴呆和痴呆病人血浆IGF-1的变化

①目的　探讨帕金森病非痴呆和痴呆病人血浆胰岛素样生长因子 1(IGF 1)变化的临床意义。②方法　选择帕金森病非痴呆病人 34例 (PD组 ) ,帕金森病痴呆病人 30例 (PDD组 ) ,正常对照组 35例 ,应用放射免疫法测定各组血浆IGF 1的水平 ,同时测定其血清胰岛素及空腹血糖的水平。③结果　与正常对照组比较 ,PD组及PDD组血浆IGF 1水平明显下降 (t=2 .4 6、4 .94 ,P <0 .0 5、0 .0 0 1) ;PDD组血浆IGF 1水平明显低于PD组 (t =2 .0 1,P <0 .0 5 )。PD组和PDD组血清胰岛素水平较对照组明显下降 (t=2 .17、2 .5 6 ,P <0 .0 5 )。各组间血糖水平无明显差异 (t=0 .2 4～ 0 .73,P >0 .0 5 )。④结论　IGF 1可能参与了帕金森病痴呆的发病过程。神经营养支持的缺乏可能是帕金森病病人脑部多巴胺能和胆碱能神经元变性的原因之一。     

帕金森病与炎症相关的研究进展

帕金森病是一种进展性的中枢神经系统变性疾病,主要病理特征是黑质多巴胺能神经元变性死亡和脑干神经元内α突触核蛋白积聚形成路易体。其病因主要为遗传因素和环境因素。该病主要会引起静止性震颤、运动迟缓、肌肉僵直等一系列的运动症状。然而其发病机制并不明确,主要可能与线粒体功能障碍、氧化应激、蛋白质改变及炎症反应相关。小胶质细胞与炎症反应密切相关,而小胶质细胞过度激活是帕金森病发病的病理生理基础。血清炎症因子升高与帕金森病有关,可用于早期诊断并预测疾病预后。目前抗炎治疗成为帕金森病新的研究热点。该文主要综述帕金森病的炎症机制、相关的炎症因子及抗炎药物的研究进展。