男性2型糖尿病患者维生素D营养状况及其对骨代谢指标的影响

目的 了解男性2型糖尿病患者维生素D营养状况及其对骨代谢指标的影响.方法 采用Roche E170全自动电化学发光免疫分析仪检测258例男性2型糖尿病患者血清的25羟维生素D[25(OH)D]、总Ⅰ型前胶原氨基端肽(tPINP)和Ⅰ型胶原羧基端肽(β-CTX).根据血清25 (OH)D水平分为维生素D严重缺乏(＜25nmol/L)、缺乏(≥25nmol/L且＜ 50nmol/L)、不足(≥50nmol/L且＜75 nmol/L)和充足(≥75nmol/L).结果 男性2型糖尿病患者总体25(OH)D浓度为33.80±18.43nmol/L,为维生素D缺乏水平.根据年龄将受试者分为中年组(35 ～49岁)、老年前期组(50 ～ 59岁)、老年1组(60～69岁)、老年2组(＞70岁),发现随着年龄的增长,25(0H)D的浓度呈逐渐降低趋势,老年2组的25(OH)D显著低于中年组(P=0.044),而骨标志物在各年龄组间差异均无统计学意义(P＞0.05).258例男性2型糖尿病患者中维生素D严重缺乏、缺乏、不足、充足的比例分别为36.43％ (94/258)、48.45％(125/258)、11.63％ (30/258)和3.49％ (9/258).维生素D严重缺乏组的β-CTX明显高于其他各营养状况组(均P＜0.05),而tPINP在各营养状况组间差异均无统计学意义(P＞0.05).相关分析表明,血清25(OH)D水平与β-CTX呈负相关(r=-0.197,P=0.001),与tPINP无相关性(r=-0.046,P =0.464).结论 男性2型糖尿病患者存在严重维生素D缺乏和不足状况,维生素D严重缺乏对骨吸收可能有影响.     

485例生后24小时内新生儿体重,身长,头围及胸围测查

本文对生后２４小时内的新生儿体重、身长、头围及胸围进行了测查，胎龄为３７－４３周。所测四项指标男性均大于女性，其中体重与头围男女有非常显著差异，身长有显著差异，胸围则无明显差异。四项指标与胎龄增长的相关程度：体重与胎龄增长呈非常显著正相关，而身长、头围及胸围均与体重呈非常显著正相关，相关程度以身长最高。测查中发现巨大儿多出现在３９周以上分娩的新生儿，３９－４３周四组共４１５例中巨大儿为３１例，占８％，故对３９周以上的胎儿如何选择最佳的分娩方式以减少由于分娩所致的并发症是非常重要的。     

695名0～12岁儿童维生素D及骨营养状况分析研究

目的了解0~12岁儿童维生素D及骨营养的状况,并探讨维生素D的含量对儿童骨营养的影响。方法儿童保健门诊2013年1月-2014年1月来我院儿保门诊健康体检695名0~12岁儿童,采用酶联免疫法进行血清25-(OH)D检测,采用定量超声技术(QUS)测定超声速度值(SOS),根据同年龄、同性别SOS标准值的百分位数划成低骨强度和正常骨强度。结果 25-(OH)D的平均浓度为(64.15±31.69nmol/L),男性与女性25-(OH)D水平差异无统计学意义(t=1.631,P0.05);维生素D缺乏组的低骨密度发生率大于维生素D正常组,前者骨的SOS值小于后者,两者统计学具有显著差异(P0.05)。结论维生素D缺乏会影响儿童骨营养的状况乃至骨的发育,应重视3~12岁儿童维生素D的补充,增强少年儿童的身体素质。     

中国北方地区老年人冬季维生素D缺乏与骨量丢失

背景：中国北方地区老年人维生素D营养状态存在季节变化,冬春季维生素D缺乏严重。 目的：分析沈阳市老年人冬季维生素D缺乏对骨量丢失的影响。 方法：随机选择沈阳市60岁以上汉族健康老年人100名,于2000-03检测受试者血浆中25羟维生素D、甲状旁腺激素、钙和磷,清晨空腹2 h尿中脱氧吡啶、钙、磷、肌酐,2000-03/2005-03两次检测髋部骨密度。 结果与结论：基线时,血浆25羟维生素D浓度为(31.0±12.30) nmol/L,40%受试者低于25 nmol/L;血浆甲状旁腺激素水平为(29.4±11.5) ng/L,血浆25羟维生素D浓度低于25 nmol/L者甲状旁腺激素水平为(34.6±13.5) ng/L,血浆25羟维生素D浓度与甲状旁腺激素呈负相关(r=-0.479,P < 0.000 1)。5年后股骨颈骨丢失率为(3.05±4.07)%,大转子为(1.46±5.02)%,经体质量和身高变化率校正后,股骨颈骨丢失率与基线血浆25羟维生素D浓度呈负相关(r=-2.3,P=0.02),股骨颈骨丢失率基线血浆25羟维生素D浓度≤ 25 nmol/L者高于浓度>25 nmol/L者103%( F=7.206 2,P=0.008 5)。其他检测指标与骨丢失无显著相关性。说明老年人群冬季维生素D缺乏严重,维生素D缺乏促进骨量丢失,影响骨健康。      

早产儿血清维生素D水平与智能发育的相关性研究

目的探讨早产儿维生素D(vitamin D,VitD)水平与智能发育的相关性。方法选取我院2017年1月至2018年1月收治的685例早产儿开展回顾性分析,以出生后24h内血清25-羟维生素D[25-hydroxyvitamin D,25(OH)D]水平≥所有早产儿的平均水平为高水平组,血清25(OH)D水平<所有早产儿的平均水平为低水平组,比较两组的一般临床资料、维生素D情况,评估两组的智力发育水平;依据早产儿胎龄不同分为极早早产儿组(<28周)和常规早产儿组(28~32周),比较两组的DST及BSID评分,采用Pearson相关性分析血清25(OH)D水平与智能水平之间的相关性。结果纳入685例早产儿的血清25(OH)D水平为56.59±15.43nmol/L,高水平组365例,血清25(OH)D水平为83.41±12.64nmol/L,低水平组320例,血清25(OH)D水平为38.42±13.22nmol/L;高水平组的MDI、PDI及DQ、MI评分显著高于低水平组(P<0.05);经相关性分析,血清25(OH)D水平与MDI、PDI及DQ、MI均呈正相关(P<0.05)。结论早产儿维生素D水平与其智力发育水平呈正相关,其能促进神经发育,提高智力水平。     

甲状腺激素联合甲状腺过氧化物酶抗体在产前筛检中的临床意义

目的 探讨产前筛检中甲状腺激素联合甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)的临床意义.方法 选取我院2014年1月至2015年1月进行产检及分娩的孕妇共420例,检测其FT4、FT3、TSH和TPOAb水平,根据检测结果分为四组:甲功正常、TPOAb阴性(A组),甲功正常、TPOAb阳性(B组),甲功低下、TPOAb阴性(C组)和甲功低下、TPOAb阳性(D组).对比不同TPOAb及甲功孕妇的甲状腺激素水平、孕周及新生儿一般情况和妊娠并发症发生率.结果 A组和B组的FT3、FT4和TSH水平无显著差异(P＜0.05);C组、D组的FT3、FT4显著低于A组、B组,TSH显著高于A组、B组(P＜0.05);D组的FT3、FT4显著低于C组,TSH显著高于C组(P＜0.05).A组和B组的孕周及新生儿一般情况无显著差异(P＜0.05);C组、D组的新生儿胸围显著低于A组、B组,新生儿体重和新生儿头围显著高于A组、B组(P＜0.05);D组的新生儿胸围显著低于C组,新生儿体重和新生儿头围显著高于C组(P＜0.05).B组、C组的胎儿宫内发育迟缓率显著高于A组(P＜0.05),其他并发症在各组之间无显著差异(P＞0.05).结论 甲状腺激素联合TPOAb和产科并发症具有一定相关性,孕期筛查并及时治疗有助于改善妊娠结局和胎儿预后.     

孕妇维生素D、VDR-FokI基因多态性与骨量异常的相关性研究

目的研究孕妇血清25(OH)D水平、VDR-FokI基因多态性与骨密度的关系,探讨孕期检测VDR基因多态性的临床价值。方法随机抽取2018年1月至2019年12月于温州市中心医院产检的351例孕妇作为研究对象,收集临床资料,取外周血用焦磷酸测序法检测VDR-FokI基因多态性,用化学发光法测血清25(OH)D水平,用超声测孕妇桡骨远端及同侧跟骨骨密度,将所得数据用适当的统计学方法进行处理分析。结果 351例孕妇中,VDR-FokI FF、Ff、ff基因型分别为85例(24.2%)、172 例(49%)和94例(27%);FF、Ff、ff 基因型孕妇血清25(OH)D水平分别为(34.41±16.64)nmol/L、(31.44±14.4)nmol/L和(30.25±11.99)nmol/L,三种基因型维生素D水平无明显差异(P0.05);总体中共有198例(56%)发生骨量异常,其中FF、Ff、ff基因型孕妇骨量异常的人数分别为50例(58%)、96例(59%)、52例(55%)。将总体分成骨量异常组与骨量正常组,结果示两组孕妇FF、Ff、ff 基因型构成无明显差异(P0.05);骨量异常组维生素D明显低于骨量正常组(25.07±9.26nmol/L vs 40.59±15.22 nmol/L)(P0.05),血清钙无明显差异(2.15±0.18 vs 2.16±0.17mmol/L)(P0.05)。结论孕妇维生素D水平普遍不足,孕期骨量异常与血清25(OH)D水平有显著相关性,与VDR-FokI基因多态性无明显相关性,正常妊娠孕妇检测VDR-FokI基因多态性临床价值不大。     

2型糖尿病肾病患者血清25-OH-VD水平与相关因素分析

目的 分析不同阶段糖尿病肾病患者的25-羟基维生素D(25-hydroxyvitamin D,25-OH-VD)水平与β2-微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG)、血肌酐(serum creatinine,Scr)等指标的相关性.方法 将112例糖尿病患者按尿微量白蛋白/肌酐比值和Scr水平分为正常蛋白尿组(A组)、微量蛋白尿组(B组)、大量蛋白尿组(C组)及肾功能不全组(D组)各28例,检测其血清25-OH-VD水平和相关生化指标并对结果进行统计学分析.以25-OH-VD为分组依据分为维生素D缺乏组(25-OH-VD＜ 25 nmol/L)和维生素D不足组(25nmol/L≤25-OH-VD＜ 75 nmol/L),比较两组白蛋白尿的发生率.结果 25-OH-VD水平在A组、B组、C组、D组呈逐渐减少趋势,组间各均数比较具有统计学意义(P＜0.05);25-OH-VD与Scr、β2-MG呈负相关(P＜0.01);维生素缺乏组与不足组的蛋白尿发生率分别是98％、55％ (P＜0.01).结论 25-OH-VD水平与糖尿病肾病相关,并对糖尿病肾病的治疗监测具有重要意义.     

维生素D在治疗骨质疏松症中的作用

维生素D主要源于皮肤的合成,目前被认为是一种生理激素,而不是维生素.维生素D缺乏(＜ 50nmol/L)是一个影响人类健康的全球性问题,因其在各种生理系统中起到至关重要的作用.各种研究表明,血清25(OH)D水平高,可降低髋及脊柱骨折的发病率.有关于研究使用治疗剂量维生素D的数据很少,大多数的研究集中在低生理剂量而不是高药理剂量.为了达到75nmol/L的浓度,800～1000IU/天是必需的.未来应该关注将25 (OH) D3维持到75nmol/L,以此增加骨质密度、降低骨折风险,同时在维生素D缺乏的情况下,应用高剂量治疗.根据新的证据表明,维生素D在治疗和补充两个方面需要被重新评估,这需要注意维持血清25(OH)D的水平,为了获得预防骨质疏松症和预期的效果,能够降低骨质疏松性骨折的复发.     

25(OH)D缺乏与糖尿病周围神经病变的关系研究

目的探究糖尿病周围神经病变(DPN)与25(OH)D(25羟维生素D)缺乏的关系。方法选取我院2型糖尿病合并周围神经病变患者60例为DPN组,2型糖尿病未合并周围神经病变患者60例为T2DM组,选取正常人60例为对照组。采用电化学发光免疫法(ECLIA)测定三组的血清25(OH)D水平情况,并进行组间的比较。结果 DPN组的血清25(OH)D水平(30.6±9.0)nmol/L显著低于正常对照组(60.1±6.6)nmol/L或T2DM组(58.9±15.8)nmol/L(P0.05);血清25(OH)D水平与TC、HbA1c及LDL-C均呈现负相关(P0.05);通过二元回归方程分析显示,25(OH)D缺乏与DPN有关(OR=1.21,P=0.00)。结论 25(OH)D缺乏是糖尿病周围神经病变的独立危险因素。     

Level of functioning of siblings and parents of probands of varying degrees of retardation

A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.     

Modes of Inheritance of Errors of Refraction

Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.