加味丹参饮含药血清诱导BMSCs移植IRI大鼠对心肌bFGF的影响

目的:观察加味丹参饮(JWDSY)含药血清诱导的骨髓间充质干细胞(BMSCs),移植于心肌缺血再灌注损伤(IRI)大鼠梗死心肌边缘后,对心肌细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达的影响.方法:全骨髓贴壁法培养BMSCs,流式细胞术鉴定细胞表面抗原CD90,CD34,CD45.传至P3代时,用JWDSY含药血清诱导3d.建立大鼠心肌IRI造模,在心肌梗死区边缘移植血清诱导的细胞悬液.3,7,14 d后,取心肌组织用免疫组化法检测心肌细胞bFGF表达.结果:JWDSY血清组bFGF的积分吸光度(IA)在3,7,14d后分别升高至5 758.18±465.17,6 589.61±432.89,8 015.62±366.34;与模型组差异有统计学意义(P＜0.05),且随时间逐渐升高,比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:JWDSY血清诱导的BMSCs移植于IRI大鼠心梗区边缘后,可以改善心肌组织的病理学形态,增加心肌细胞bFGF蛋白表达,提示JWDSY含药血清诱导的BMSCs对IRI大鼠的心肌细胞有一定的保护作用.     

加味丹参饮及其拆方对BMSCs移植IRI鼠心肌ang-1表达的影响

目的：观察加味丹参饮及其拆方干预骨髓干细胞（bone mesenchymal stem cells,LBMSCs）移植后心肌缺血再灌注损伤（IRI）模型大鼠,比较其对梗死区及梗死边缘心肌血管生素-1（angiogenin-1,ang-1）蛋白表达的影响。方法：30只幼鼠用以提取BMSCs,采用全骨髓贴壁法培养、传代、扩增,观察细胞形态,传至P3时,用以移植。300只大鼠随机分为假手术组、模型组、加味丹参饮组、丹参饮组、加味组。对除假手术组外的其余组大鼠均进行心肌IRI造模,再分别在大鼠心肌梗死区边缘移植BMSCs细胞培养液。术后14d取心肌进行HE染色;术后3、7、14d取心肌组织用免疫组化法检测ang—1蛋白的表达。结果：免疫组化结果显示．与假手术组比较,手术组ang—1的阳性表达均升高（P〈0．05）;与模型组比较,用药组ang—1阳性表达均升高,其中以加味丹参饮组效果最佳（P〈0．05）;丹参饮组与加味组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：加味丹参饮及其拆方对IRI大鼠心肌具有增加ang-1蛋白表达、改善梗死区心肌组织病理学形态的作用,且加味丹参饮的作用明显优于拆方。提示加味丹参饮及其拆方对缺血心肌的保护作用可能与增加ang-1的阳性表达有关,且加味丹参饮中药物的配伍可使其功用发生协同促进作用。     

防栓胶囊含药血清体外诱导骨髓间充质干细胞移植对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血管新生的影响

[目的]探究防栓胶囊含药血清体外诱导骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植对心肌缺血再灌注损伤（IRI）血管新生的作用和机制。[方法]将96只SPF级SD大鼠随机分为4组：假手术组、模型组、空白血清诱导组、含药血清诱导组,每组24只。模型组、空白血清诱导组、含药血清诱导组均采用结扎左冠状动脉再灌注的方法建立IRI模型,假手术组仅分离左冠状动脉。造模后1 h内,取DMEM培养液100μl 2份,分别注射到假手术组和模型组大鼠的梗死部位边缘心肌组织中;取空白血清体外诱导的BMSCs细胞悬液、含药血清体外诱导的BMSCs细胞悬液各100μl,分别注射到空白血清诱导组、含药血清诱导组大鼠的梗死部位边缘心肌组织中。于移植后3 d、7 d、14 d进行相应指标的检测。[结果]与假手术组比较,模型组、空白血清诱导组以及含药血清诱导组的心肌边缘区Ⅷ因子和CD34的表达均有不同程度的升高（P<0.05）,且含药血清诱导组和空白血清诱导组明显高于模型组,含药血清诱导组明显高于空白血清诱导组。与模型组比较,空白血清诱导组以及含药血清诱导组的心肌组织中VEGF、Ang-1、PDGFB的表达均有不同程度的升高...     

加味丹参饮不同组方抗心肌缺血再灌注损伤的作用研究

目的:优选加味丹参饮抗大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的最佳配伍成分,探讨心肌IRI的中医治法。方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备心肌缺血再灌注(IR)模型,以乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)为指标,利用正交试验法,观察加味丹参饮不同配伍组方预处理对心肌IR后血清LDH、CK表达的影响。结果:与空白组比较,加味丹参饮能显著降低血清中LDH、CK的表达(P0.05);不同组方之间比较结果显示,加味丹参饮中丹参、黄芪、赤芍、红花4味中药作用最明显;比较各组极差发现,丹参对大鼠血清LDH、CK影响最大,其次为黄芪,再次为赤芍、红花。结论:加味丹参饮能显著降低IR大鼠模型血清中LDH、CK的表达,丹参、黄芪、赤芍、红花在本方组成中发挥主要作用,益气活血法能减轻心肌IRI。     

加味丹参饮对心肌缺血再灌注损伤血瘀证兔肿瘤坏死因子α和白细胞介素-2的影响

目的研究加味丹参饮对心肌缺血再灌注损伤（IRI）血瘀证兔肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-2（IL-2）的影响,探讨对心肌IRI的保护作用机制。方法家兔60只,随机分为A组（空白组）、B组（血瘀证组）、C组（IRI组）、D组（预处理组）、E组（丹参组）、F组（加味丹参饮组）,每组10只。建立血瘀证兔IRI模型,采用加味丹参饮对该模型进行干预,观察炎症因子TNF-α和IL-2以及乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）的水平变化。结果 IRI组TNF-αI、L-2、LDH和CK-MB水平明显升高,与空白组比较有统计学意义（P〈0.05）;加味丹参饮可以降低TNF-αI、L-2、LDH和CK-MB水平,与IRI组比较亦有统计学意义（P〈0.05）。结论加味丹参饮可以降低炎症因子水平,防止心肌细胞损伤,这是其保护心肌IRI作用机制之一。     

丹参通络解毒汤联合内皮祖细胞移植对心肌缺血再灌注损伤大鼠促血管新生作用的研究

目的探讨丹参通络解毒汤(DSTLJD)联合内皮祖细胞(endothelial progenitor cells, EPCs)移植对心肌缺血再灌注损伤(ischemic reperfusion injury, IRI)模型大鼠促血管新生作用的影响及其机制。方法采用密度梯度离心法及差数贴壁法分离和培养EPCs,采用免疫荧光法鉴定EPCs。通过结扎左冠状动脉左前降支的方法建立IRI模型,采用随机数字表法分为SH组(假手术组)、IRI组(模型组)、EPCs组(EPCs移植组)、DSTLJD组(丹参通络解毒汤组)、DSTLJD+EPCs组(丹参通络解毒汤+EPCs移植),每组10只。4周后,采用HE染色法观察心肌组织的病理形态,用免疫组化法测定各组大鼠心肌微血管计数(microvessel count, MVC)、心肌微血管密度(microvessel density, MVD),并检测各组大鼠血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、碱性成纤维生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)的蛋白表...     

加味丹参饮对大鼠心肌缺血再灌注损伤SSAT活性的影响

目的观察加味丹参饮对SD大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)模型精脒/精胺乙酰转移酶(SSAT)/多胺通路的影响,探讨其抗IRI的机制。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min再灌注90 min建立大鼠心肌IRI模型。实验大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和加味丹参饮组,每组10只。TTC染色测定大鼠心肌梗死面积,ELISA检测大鼠心肌组织SSAT含量,RT-PCR和Western blot分别检测大鼠心肌组织SSAT m RNA和蛋白表达,HPLC检测大鼠心肌组织多胺(腐胺、精脒、精胺)含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死面积、SSAT含量增加,SSAT m RNA和蛋白表达升高,多胺含量降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,加味丹参饮组大鼠心肌梗死面积、SSAT含量减少,SSAT m RNA和蛋白表达降低,多胺含量升高(P0.05,P0.01)。结论加味丹参饮可能通过调节SSAT/多胺通路,增加心肌细胞多胺含量,从而对大鼠心肌IRI发挥保护作用。     

加味丹参饮含药血清对骨髓间充质干细胞增殖及分泌bFGF、VEGF的影响

目的:探讨加味丹参饮含药血清对骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖率、分泌碱性成纤维生长因子(bFGF)及血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法:采用不同浓度的加味丹参饮含药血清诱导MSCs,并分为大、中、小剂量组(15 g/kg·d、10 g/kg·d、5 g/kg·d),另取未用加味丹参饮含药血清诱导的MSCs为空白对照组。检测各组MSCs(用MTT法)在490 nm处的光吸收值,并检测各组bFGF、VEGF的含量(用ELISA法)。结果:诱导第1天时,加味丹参饮含药血清各组均不能促进MSCs增殖,中、大剂量组与空白对照组比较,MSCs增殖明显下降(P0.01);诱导第2天、第3天时,加味丹参饮中、大剂量组MSCs增殖均明显高于空白对照组(P0.01)。诱导第1天时,加味丹参饮各组bFGF、VEGF的分泌均未增加,小剂量组与空白对照组比较,其分泌明显减少(P0.01);诱导第2天、第3天时,加味丹参饮中、大剂量组bFGF、VEGF的分泌均明显高于空白对照组(P0.01)。结论:剂量为10 g/(kg·d)、15 g/(kg·d)的加味丹参饮血清能促进MSCs增殖,并能促进MSCs分泌bFGF、VEGF。     

超微加味丹参饮对氯化钴诱导损伤的大鼠冠状动脉血管内皮细胞的影响

目的：探究超微加味丹参饮对氯化钴(CoCl₂)诱导损伤的大鼠冠状动脉血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)表达的影响。方法：取20只大鼠采用随机数字表法分为空白血清组、超微加味丹参饮高剂量组、超微加味丹参饮中剂量组、超微加味丹参饮低剂量组,每组5只。各给药组大鼠灌胃给予相应药物,空白血清组大鼠灌胃给予等体积的蒸馏水,1次/d,连续给药7 d。行腹主动脉采血制备含药血清和空白血清。体外培养大鼠冠状动脉内皮细胞,应用CoCl₂诱导建立内皮细胞损伤模型,检测对照组、模型组、超微加味丹参饮高剂量组、超微加味丹参饮中剂量组、超微加味丹参饮低剂量组内皮细胞的细胞生存率、氧化应激指标、凋亡相关蛋白及MCP-1、VE-cadherin的表达水平。结果：与对照组比较,模型组内皮细胞的细胞生存率、SOD活性及Bcl-2蛋白相对表达量均明显降低(P<0.05),MDA和ROS含量、Bax和cleaved Caspase-3蛋白相对表达量及MCP-1和VE-cadherin表达水平均明显升高(P<0...     

益气活血法对血瘀证心肌缺血再灌注损伤兔血液流变性及内皮素的影响

目的研究益气活血法对血瘀证心肌缺血再灌注损伤（IRI）兔血液流变性及内皮素的影响,以探讨其对心肌IRI保护作用机制。方法家兔随机分为空白组、血瘀证组、IRI组、预处理组、丹参组和加味丹参饮组,建立血瘀证兔IRI模型,以益气活血的加味丹参饮对该模型进行干预,检测血液流变性和血浆内皮素～1（ET-1）水平变化。结果IRI组各项血液流变学指标及血浆ET-1水平均显著增高,与空白组比较差异具有统计学意义;而加味丹参饮组血液流变学指标及血浆ET-1水平降低,与IRI组比较差异有统计学意义。结论益气活血法可以改善IRI兔的血液流变学状态,调节血管内皮功能,可能为其保护IRI心肌作用机制之一。     

肠炎清联合肠黏膜下注射骨髓干细胞移植治疗UC大鼠的研究

目的:通过观察大鼠免疫复合型UC模型的DAI评分以及血清TNF-α水平,探讨肠黏膜下注射法BMSCs移植对大鼠UC的疗效及作用机制。方法:模型组三硝基苯磺酸加免疫复合法造模溃疡性结肠炎,选取40只成模动物,随机分为正常对照A组、模型对照B组、肠黏膜下注射BMSCs移植C组、肠黏膜下BMSCs移植+肠炎清D组,10只/组。C组、D组肠黏膜下注射BMSCs一次。连续观察14d,分别于细胞移植后第7d和第14d从所有组中各取5只动物采血、剖检,检测血清TNF-α浓度。结果:模型对照B组大鼠体重减轻,体重增长缓慢。DAI评分均升高(P0.01)。给药7d,D组DAI评分降低(P0.05)。给药14d,C组DAI评分有降低趋势(P0.05)。给药14d,与模型对照B组相比,C组血清TNF-α降低(P0.05)。结论:肠黏膜下注射BMSCs移植加肠炎清灌胃可以改善大便性状,降低DAI评分。肠黏膜下注射BMSCs移植能降低血清TNF-α,是其可能的作用机制。     

丹参通络解毒汤对骨髓干细胞移植急性心肌梗死模型大鼠NF-κB介导的炎症反应影响

目的:探讨丹参通络解毒汤对骨髓干细胞(BMSCs)移植急性心肌梗死(AMI)模型大鼠核因子-κB(NF-κB)介导炎症反应的影响。方法:80只大鼠按随机数字表法分为SH组(假手术组)、AMI组(模型组)、BMSCs组(BMSCs移植组)、DSTLJD组(丹参通络解毒汤组)、DSTLJD+BMSCs组(丹参通络解毒汤+BMSCs移植)各10只,BMSCs细胞悬液直接注入梗死区边缘心肌组织,给予中药或生理盐水灌胃,4周后采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量,免疫组化法观察心肌核因子-κB(NF-κB)蛋白表达,并用HE染色观察心肌组织形态病理变化。结果:与AMI组比较,BMSCs组、DSTLJD组、DSTLJD+BMSCs组大鼠心肌NF-κB蛋白表达明显降低,且血清炎症因子TNF-α和IL-6水平明显下降,差异有统计学意义,心肌损伤程度明显改善;DSTLJD+BMSCs组优于单纯BMSCs组、单纯DSTLJD组,差异有统计学意义。结论:BMSCs移植联合丹参通络解毒汤能够改善AMI模型大鼠的心肌损伤,减轻炎症反应,修复缺血心肌,其机制可能与调节NF-κB介导的炎症反应有关。     

加味丹参饮通过PTEN/PI3K/Akt信号通路抑制IRI作用的研究

目的:探讨加味丹参饮预处理通过抑瘤基因/磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PTEN/PI3K/Akt)信号通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及机制。方法:将75只雄性远交群(SD)大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、加味丹参饮组、加味丹参饮+PI3K/Akt通路抑制剂(LY294002)组、LY294002组,采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30min后再灌注60min的方法制备IRI模型。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠心肌肌钙蛋白I(c Tn I)表达;取心肌梗死边缘区心肌组织,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌凋亡指数,采用免疫组化法检测各组大鼠心肌组织Akt、PTEN的表达。结果:与假手术组比较,模型组c Tn I水平显著升高,大鼠心肌凋亡指数增加,PTEN、Akt表达均显著升高(P<0.05);与模型组比较,加味丹参饮组c Tn I水平均显著降低,Akt表达升高,心肌凋亡指数和PETN表达降低(P<0.05);与加味丹参饮组比较,加入抑制剂后,c Tn I水平均明显降低,Akt表达降低,PTEN表达升高(P<0.05)。结论:大鼠心肌缺血再灌注时,加味丹参饮可以通过降低PTEN表达,激活PI3K/Akt信号通路,抑制大鼠心肌细胞的凋亡,从而减轻心肌损伤,保护心肌。     

加味丹参饮对血瘀证兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨加味丹参饮对血瘀证兔心肌缺血再灌注损伤（IRI）的影响及其机制。方法家兔60只,随机分为空白组、血瘀证组、IRI组、预处理组、丹参组、加味丹参饮组,每组10只。建立血瘀证兔IRI模型,采用加味丹参饮对该模型进行干预,采用全自动生化分析仪检测乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶同功酶（CK-MB）的水平变化,末端探针标记法观察心肌细胞凋亡,透射电镜观察心肌细胞超微结构。结果 IRI组LDH和CK-MB水平明显升高,心肌细胞凋亡显著增加,与空白组比较差异具有统计学意义（P〈0.01）;加味丹参饮组可以降低LDH和CK-MB水平,抑制心肌细胞凋亡,与IRI组比较差异具有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。电镜观察显示,加味丹参饮可以有效改善心肌IRI时心肌细胞的超微结构。结论加味丹参饮能有效减少心肌IRI时心肌酶外漏,抑制心肌细胞凋亡,有效保护心肌细胞超微结构,这是其保护心肌IRI作用机制之一。     

加味丹参饮含药血清对 H9C2 心肌细胞缺氧 / 复氧损伤的保护作用

〔摘 要〕 目的：从 Nrf2–ARE 信号通路探讨加味丹参饮对 H9C2 心肌细胞缺氧／复氧（H/R）损伤的保护机制。 方法：制备 SD 大鼠含药血清及空白血清,以不同浓度加味丹参饮含药血清干预正常及 H/R 损伤 H9C2 心肌细胞, 用 CCK–8 法筛选加味丹参饮的实验剂量。体外培养 H9C2 心肌细胞建立缺氧 / 复氧损伤模型,将 H9C2 心肌细胞随 机分为 6 组：正常组、H/R 组、空白血清组（BS 组）、加味丹参饮含药血清组（JDD 组）、JDD ＋ Nrf2 抑制剂组 （JDD ＋ ML385 组）、活性氧（ROS）清除剂组（NAC 组）,比较各组心肌细胞间形态学变化的差别。结果：选择 15 % 浓度的加味丹参饮含药血清为工作浓度血清。对比正常组,H/R 组倒置显微镜下细胞变性坏死程度增加, JDD ＋ ML385 组、BS 组与 H/R 组在细胞形态的表现上相似,而 JDD 组及 NAC 组干预后,H9C2 心肌细胞的病理状 态均有明显改善。结论：加味丹参饮抗心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的保护作用可能通过活化 Nrf2–ARE 通路减轻 活性氧（ROS）介导的氧化应激损伤来实现。     

益气活血法对血瘀证兔缺血再灌注心肌eNOS蛋白表达的影响

目的研究益气活血法对血瘀证缺血再灌注损伤（IRI）兔心肌eNOS蛋白表达的影响,以探讨其对心肌1RI保护作用机制。方法建立兔血瘀证IRI模型,以加味丹参饮对该模型进行干预,采用免疫组化法观察心肌eNOS蛋白表达。结果IRI组心肌eNOS蛋白表达降低,与空白组比较差异具有统计学意义;加味丹参饮组可以提高eNOS蛋白表达,与IRI组比较差异具有统计学意义。结论益气活血法可以提高eNOS蛋白表达,其为保护心肌IRI作用机制之一。     

疏肝活血中药对骨髓间充质干细胞移植心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的观察疏肝活血中药对骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植心肌缺血再灌注损伤(IRI)大鼠心肌细胞凋亡的影响,探讨其保护心肌的作用机制。方法制备心肌IRI模型,分离、培养BMSCs,且移植于IRI大鼠,SD大鼠随机分为假手术组、IRI组、BMSCs组、疏肝活血中药+BMSCs组(联合组)。联合组以疏肝活血中药灌胃,其余各组灌胃等量生理盐水,4周后取心肌组织,采用TUNEL法和免疫组化法检测心肌细胞凋亡及心肌细胞Bcl-2和Bax蛋白表达。结果与IRI组比较,BMSCs组和联合组心肌细胞凋亡、Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(P0.01);与BMSCs组比较,联合组心肌细胞凋亡指数、Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(P0.05,P0.01)。结论疏肝活血中药对BMSCs移植IRI大鼠心肌细胞凋亡的抑制具有促进作用,进而保护心肌细胞。     

加味丹参饮预处理诱导大鼠心肌细胞HSP70 mRNA的表达

目的观察加味丹参饮预处理诱导大鼠缺氧／复氧心肌细胞热休克蛋白70（HSP70）mRNA的表达。方法将培养72小时的乳鼠心肌细胞随机分6组,空白组正常培养;血清对照组加50％大鼠血清培养;含药血清组加50％含加味丹参饮的药物血清培养;缺氧／复氧组予缺氧再给氧。缺氧预处理组、加味丹参饮预处理组先给予缺氧预处理和加味丹参饮预处理,24小时后再予缺氧再给氧。结果加味丹参饮预处理和缺氧预处理24小时后心肌细胞存活率显著高于缺氧／复氧组（P〈0．01）,乳酸脱氢酶（LDH）及肌酸激酶（CK）显著低于缺氧／复氧组（P〈0．01）,HSP70 mRNA表达显著高于缺氧／复氧组（P〈0．01）。结论加味丹参饮预处理具有延迟保护作用,其机理与诱导细胞内HSP70 mRNA合成有关。     

疏肝活血中药对骨髓间充质干细胞移植心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能和心肌病理形态的影响

目的观察疏肝活血中药对骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植心肌缺血再灌注损伤(IRI)大鼠心功能和心肌病理形态的影响,探讨其对心肌保护的作用机制。方法采用结扎冠关动脉方法制备心肌IRI模型。SD大鼠随机分为假手术组、IRI组、BMSCs组和疏肝活血中药+BMSCs联合组(联合组),联合组予以疏肝活血中药灌胃,其余各组灌胃等量生理盐水。4周后,光镜下观察心肌病理形态,超声心动图检测心功能。结果与BMSCs组比较,联合组心功能明显改善,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);病理形态观察显示,联合组可以明显改善大鼠心肌结构和病理形态。结论疏肝活血中药可以改善BMSCs移植IRI大鼠心肌病理形态和心功能。     

丹参通络解毒汤对骨髓干细胞移植急性心肌梗死模型大鼠炎症反应的影响

目的观察丹参通络解毒汤对骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植急性心肌梗死(AMI)模型大鼠炎症反应的影响,探讨其作用机制。方法采用全骨髓贴壁法结合密度梯度离心法分离、培养BMSCs。结扎冠状动脉左前降支建立AMI模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、BMSCs组、丹参通络解毒汤组、丹参通络解毒汤+BMSCs组,每组10只。BMSCs细胞悬液直接注入梗死区边缘心肌组织;各组大鼠给予相应药物或生理盐水灌胃。4周后,ELISA测定大鼠血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、可溶性细胞间黏附因子-1(s ICAM-1)含量,Western blot测定心肌组织Toll样受体4(TLR-4)蛋白表达,HE染色观察心肌组织病理形态。结果与模型组比较,BMSCs组、丹参通络解毒汤组、丹参通络解毒汤+BMSCs组大鼠血清MCP-1、s ICAM-1含量及心肌组织TLR-4蛋白表达均显著降低(P0.05,P0.01),且丹参通络解毒汤组优于BMSCs组(P0.05,P0.01),丹参通络解毒汤+BMSCs组优于BMSCs组、丹参通络解毒汤组(P0.05,P0.01)。结论 BMSCs移植联合丹参通络解毒汤能够抑制AMI模型大鼠的炎症反应,修复缺血心肌组织,其机制可能与调节TLR-4介导的炎症反应有关。