完全脾切除增加了小鼠胰岛对STZ的敏感性

目的: 探讨脾脏对链脲菌素(STZ)损伤胰岛β细胞是否具有保护作用。方法: 以外科手术切除小鼠全脾。60只脾切除小鼠随机分为3组,分别以80 mg/kg、160 mg/kg STZ给小鼠腹腔注射,另一组腹腔注射生理盐水。60只正常小鼠做同样分组及处理。1周后,测定各组小鼠空腹血糖、血清胰岛素水平,免疫组化分析各组胰岛β细胞总量,ELISA法分析胰岛细胞凋亡,Luminol化学发光法测定各组胰腺活性氧簇(ROS)水平。结果: 80 mg/kg STZ处理脾切除组空腹血糖浓度显著升高,血清胰岛素显著降低;同剂量STZ处理的正常小鼠血糖及胰岛素水平则正常;此外, 80 mg/kg STZ处理的脾切除小鼠β细胞总量、胰岛凋亡细胞核小体聚集值及胰腺组织ROS的产生与同剂量STZ处理的正常小鼠相比均有显著差异。结论: 脾可以阻止低剂量STZ对正常小鼠胰岛β细胞的破坏作用。完全脾切除增加了胰岛对STZ的敏感性,这一作用与胰腺组织ROS增加相关。     

大鼠2型糖尿病心肌病模型的建立方法

目的：制备发病过程类似人类的大鼠2型糖尿病心肌病模型。方法:用雌性4周龄Wistar大鼠47只分组如下：高糖高脂组27只，高糖高脂饮食喂养4周造成胰岛素抵抗后，随机选其中7只腹腔注射枸橼酸钠缓冲液为对照组，其余20只于第5周开始链脲佐菌素（STZ）腹腔注射（15 mg/kg,QW×4），第8周末，1只死亡，2只空腹血糖＜16.7 mmol/L，被淘汰，17只空腹血糖≥16.7 mmol/L并继续高糖高脂饮食20周后，14只存活，为实验组1（其余3只实验过程中，于第19-20周均死于肺部感染）；普通饲料组20只，普通饲料喂养，于第5周开始链脲佐菌素（STZ）腹腔注射（60 mg/kg，1次注射），第8周末，4只死亡（STZ注射1周内死于多脏器衰竭），1只空腹血糖＜16.7 mmol/L被淘汰，15只空腹血糖≥16.7 mmol/L并继续普通饲料喂养20周后，10只存活，为实验组2（其余5只于实验过程中第19-20周死于肺部感染）。通过颈动脉插管，测等容舒张期左室内压力下降最大速率（-dp/dtmax）；彩色多谱勒检测左室射血分数（EF）；处死后称取心脏重量（HW）；通过凋亡试剂盒采用过氧化物酶标法检测心肌细胞凋亡指数（CAI）。结果:实验组1的糖尿病大鼠12只（n＝12），实验组2的糖尿病大鼠7只（n＝7），其 -dp/dtmax≤5 250 mmHg/s，且明显低于对照组（P<0.01）；就HW、CAI而言，两组分别高于对照组（P<0.01），试验组1高于试验组2（P<0.01），两组EF值与对照组相比无显著差异（P>0.05），而试验组1死亡率却明显低于实验组2。结论：首次注射STZ 20周后，实验组1（高糖高脂饮食喂养4周造成胰岛素抵抗后，STZ小剂量多次腹腔注射）与实验组2（普通饲料喂养4周后，STZ 1次大剂量腹腔注射）相比，实验组1更能成功复制成2型糖尿病心肌病模型。     

甘氨酸对STZ诱导的Ⅰ型糖尿病的保护作用及其机制研究

<正>目的:本实验旨在探究甘氨酸对STZ诱导的Ⅰ型糖尿病的降血糖作用及其作用机制。方法和结果:我们采用链脲佐菌素(STZ,50 mg/kg)腹腔注射(连续5 d)C57小鼠建立Ⅰ型糖尿病模型,造模完成后腹腔注射给予小鼠80 mg/kg、400 mg/kg和800 mg/kg甘氨酸,每周检测各组小鼠空腹血糖值。实验结果显示,80 mg/kg甘氨酸对Ⅰ型糖尿病小鼠血糖无明显保护作用,     

Ⅰ型糖尿病大鼠模型制备经验

目的探讨Ⅰ型糖尿病大鼠模型制作方法和注意事项。方法一次性大剂量注射链脲佐菌素（STZ）诱导Ⅰ型糖尿病大鼠模型。结果一般情况观察：大鼠多饮、多食、多尿、消瘦明显。体重：实验组在1、2、4、8、12周和对照组同期组比较有显著差异（P〈0.05）;实验组内1、2、4、8、12周两两比较有显著差异（P〈0.05）。尾静脉血糖：实验组在1、2、4、8、12周和对照组同期组比较有显著差异（P〈0.05）;实验组诱导前与1、2、4、8、12周比有显著差异（P〈0.05）。结论通过腹腔一次大剂量注射STZ（55mg/kg）可以严重损伤胰岛,引起与Ⅰ型糖尿病相似的症状。     

富马酸二甲酯对糖尿病肾病自噬及足细胞功能的影响

目的 探究富马酸二甲酯(DMF)对糖尿病肾病(DN)自噬及足细胞功能的影响.方法 通过对大鼠腹腔注射50 mg/kg的STZ诱导了DN模型,DN组大鼠灌胃2 mL生理盐水,DN+25DMF组、DN+50DMF组和DN+75DMF组分别灌胃25、50和75 mg/(kg?d)的DMF,共治疗12周.检测各组大鼠的血糖、尿...     

一种建立小鼠2型糖尿病心肌病模型的方法

目的:采用连续喂养高脂饮食(high-fat diet,HFD)结合单次腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法建立小鼠2型糖尿病心肌病模型。方法:将40只5~6周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分成2组(每组各20只):对照(control)组,持续以普通饲料喂养;HFD+STZ组,持续以HFD喂养,并于造模第5周注射STZ(100mg/kg)。于造模实验开始(第0周)、第5周、第6周、第11周和第16周,测量体重和血糖,并于第11周和第16周分别对control组和HFD+STZ组小鼠进行心功能检测、胰岛素水平检测、组织学观察和心肌细胞凋亡分析。结果:造模过程中HFD+STZ组小鼠各时期的体重均大于control组(P0.05),注射完STZ后小鼠体重略有下降,但仍高于control组。注射STZ 1周后,HFD+STZ组小鼠空腹血糖值均持续高于13.89 mmol/L。在造模第11周和16周时,HFD+STZ组小鼠胰岛素水平与control组相比均有降低(P0.05)。心功能检测、组织学观察和心肌细胞凋亡分析显示,造模第11周时,HFD+STZ组小鼠的超声、心肌细胞面积和凋亡率等指标与control组相比变化不明显;造模第16周,HFD+STZ组小鼠出现心室功能障碍,心肌细胞肥大,心肌细胞的面积和心肌细胞凋亡率明显大于control组(P0.05)。结论:采用连续喂养HFD结合单次注射STZ可成功建立小鼠2型糖尿病心肌病模型。     

腹腔注射刀豆蛋白A诱导昆明小鼠肝纤维化模型的建立

目的 建立昆明小鼠肝纤维化模型.方法 48只昆明小鼠随机分组.实验组40只,腹腔注射20 mg/kg剂量的刀豆蛋白A(ConA),每周一次,共9次.对照组8只,每周一次腹腔注射PBS.所有小鼠在每次注射后24 h采血测ALT、AST.实验组分别于第6、7、8、9次注射后1周各处死8只小鼠,余8只第9周起停止注射,第13周处死.对照组第9次注射后1周处死.所有小鼠处死后取肝脏计算肝脏指数,并作病理检查.结果 实验组第8次注射后出现典型肝纤维化,停止刺激4周仍然有纤维化表现.结论 反复腹腔注射ConA可以建立昆明小鼠肝纤维化模型.     

长期酒精暴露引起小鼠胰岛素抵抗：神经酰胺的可能作用

目的 探讨长期酒精暴露与胰岛素敏感性之间的关系并探讨其相关的分子机制;观察神经酰胺在酒精引起胰岛素抵抗过程中的可能作用。 方法 建立C57BL/6J野生型（WT）小鼠和神经鞘磷脂合成酶2基因敲除（SMS₂^-/-）3月龄小鼠的长期酒精暴露模型,两基因型小鼠又分为对照组、中剂量酒精组和高剂量酒精组,共计90只。建模5个月后,用血糖仪测定小鼠空腹血糖值,用酶学法检测血清胰岛素浓度,并计算胰岛素抵抗指数。利用免疫荧光染色法观察各组小鼠海马CA1区胰岛素受体底物2（IRS2）阳性细胞表达情况,免疫印迹法检测小鼠海马组织IRS2蛋白的相对表达量。 结果 1.长期酒精暴露导致WT和SMS-/-2小鼠空腹血糖值和胰岛素抵抗指数升高,且具有剂量依赖性（P<0.05）;但SMS₂^-/-小鼠随着酒精剂量的增加胰岛素抵抗指数升高幅度较小。 2.免疫组织化学染色显示,酒精暴露诱导WT和SMS₂^-/-小鼠海马IRS2阳性细胞数降低,有剂量依赖性（P<0.05）;与相同处理条件的WT小鼠相比,酒精诱导SMS₂^-/-小鼠海马IRS2阳性细胞数降低增多（P<0.05）。 3.免疫印迹法检测各组间小鼠海马组织IRS2蛋白相对表达量与上述结果一致。 结论 长期酒精暴露可引起胰岛素抵抗,IRS2蛋白表达降低,且存在剂量依赖性,因此酒精导致IRS2表达下降可能是胰岛素抵抗的分子机制之一;神经酰胺可能参与酒精暴露诱导IRS2表达下降的过程,且有促进胰岛素抵抗形成的作用。     

倍半萜内酯减轻糖尿病小鼠胰岛素抵抗及早期肾损伤

目的观察C57BKS db/db小鼠胰岛素抵抗、慢性炎性反应及糖尿病肾病进展,并探讨倍半萜内酯(PTN)的作用。方法以db/m鼠为对照组(db/m),db/db鼠为实验组(db/db),后者腹腔注射PTN(1.0 mg/kg隔日一次)为干预组(db/db+PTN)。于8、12和16周取血、尿及肝肾组织,酶法测定血尿生化指标、ELISA检测血单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及IL-6含量,肝脏病理HE、肾脏PAS染色及免疫组化染色检测NF-кB、MCP-1表达。结果 1)与db/m组相比,db/db组小鼠出现血糖、血脂、胰岛素及尿白蛋白显著升高(P0.05),肝脏脂肪化、肾小球肥大及基质扩张表现,血清及肾脏局部炎性因子表达增加(P0.05);2)与db/db组相比,12周db/db+PTN组血清MCP-1、IL-6以及肾脏NF-кB和MCP-1表达减低(P0.05);16周db/db+PTN组胰岛素抵抗指数下降(P0.05),肾小球肥大、系膜基质增生与肝脏脂肪化减轻。结论 PTN可减少慢性炎性反应及胰岛素抵抗,从而改善肝脏脂肪化及早期糖尿病肾病预后。     

重组甘精胰岛素注射液对糖尿病大鼠代谢紊乱的调节作用

目的：本研究为了探讨重组甘精胰岛素注射液是否为一种长效作用的合成人胰岛素类似物。方法：采用高脂诱导腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型。模型成功后皮下注射重组甘精胰岛素注射液大剂量组1．9mg／kg，中剂量组0．8mg/kg,，小剂量组0．4mg／kg。阳性对照组为德国Lantus 0．8mg／kg。     

Level of functioning of siblings and parents of probands of varying degrees of retardation

A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.     

Modes of Inheritance of Errors of Refraction

Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.