补肾活血汤对激素性股骨头缺血坏死生物力学的影响

目的探讨补肾活血汤对激素性股骨头缺血坏死股骨头生物力学的影响。方法用贺氏造模法造模成功后,造模组随机分为模型组及治疗组。治疗组用补肾活血汤高剂量干预,空白组及模型组用等量生理盐水灌胃,三组在干预后6周和8周分别处死6只,取右侧股骨头做生物力学测定。比较三组间及6周和8周时,股骨头最大载荷和应变能力的变化。结果 1HE染色见:空白组:骨小梁完整,空骨陷窝较少,脂肪细胞较少。模型组:软骨细胞减少、软骨缺损;骨髓腔内填充大量的脂肪细胞,脂肪细胞增大或互相融合成大泡;部分骨细胞固缩或消失、骨陷窝空虚;骨小梁稀疏,部分骨小梁出现坏死。2 6周和8周时,股骨头应变能力和最大载荷值比较:空白组治疗组模型组(最大载荷值6周时是治疗组空白组模型组)。结论补肾活血汤增加了骨强度,改善了结构力学性能,促进了坏死骨组织的修复,可用于防治激素性股骨头缺血坏死。     

补肾活血汤治疗股骨头坏死的作用机制研究

目的：探讨补肾活血汤对股骨头坏死的疗效,同时观察其对Wnt-βcatenin信号通路的影响。方法：将45只SD大鼠随机分为空白组、模型组及中药组,每组15只。利用甲泼尼龙琥珀酸钠制备激素性股骨头坏死动物模型,成模后中药组大鼠接受补肾活血汤灌胃,1次/d,空白组及模型组大鼠接受生理盐水灌胃,均连续灌胃6周,比较各组大鼠股骨形态学、骨密度、股骨头病理学、血清钙、磷、股骨头组织Wnt10b、β-Catenin水平变化。结果：1）模型组大鼠股骨头密度高低不同,股骨头毛糙,骨小梁模糊,中药组大鼠股骨头骨小梁数目较模型组增多,且相对清晰,股骨头面较模型组光滑。2）模型组及中药组大鼠骨密度、血清钙、磷水平、股骨头组织Wnt10b、β-Catenin蛋白均明显下降(P<0.05),中药组高于模型组(P<0.05)。3）模型组大鼠股骨头软骨出现明显病理改变;中药组大鼠股骨头结构尚完整,空骨陷窝较模型组减少,软骨细胞排列欠规则。结论：补肾活血汤对股骨头坏死有保护效应,其作用机制与Wnt-βcatenin信号通路有关。     

活骨Ⅱ方对股骨头坏死模型兔血液流变学的影响

目的 观察活骨Ⅱ方对股骨头坏死模型兔血液流变学的影响,并探讨其治疗股骨头坏死的作用机制.方法 将48只雄性日本大耳白兔随机分为空白组、模型组和活骨组.除空白组外,采用液氮冷冻方法复制股骨头坏死模型,造模后活骨组给予活骨Ⅱ方水煎剂灌胃治疗,模型组及空白组子等体积蒸馏水灌胃.2、4周分别行HE染色、血管墨汁灌注观察股骨头组织病理形态及其血管变化;检测血液流变学指标及血脂.结果 与空白组相比,模型组2周时可见股骨头组织骨小梁稀疏变细,空骨陷窝增多,脂肪变性,血管变细、减少,全血黏度、血浆黏度和红细胞压积升高(P＜0.05);4周时血小板聚集、纤维蛋白原也明显升高(P＜0.05).与模型组相比,2周时活骨组除了能明显改善股骨头局部的病理组织结构、促进血管形成外,对血黏度和三酰甘油等也有较明显的降低作用(P＜0.05或P＜0.01),4周时尚能降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇(P＜0.05).结论 活骨Ⅱ方能有效改善股骨头坏死模型兔血液流变异常,这可能是其促进骨修复、治疗股骨头坏死的作用机制之一.     

补肾活血方对激素性股骨头坏死大鼠股骨头组织中RANKL、Cbfα1表达的影响

目的探讨补肾活血方治疗激素性股骨头坏死的可能作用机理。方法将120只SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、西药组,每组30只。除正常组外其余各组大鼠臀部肌肉注射甲泼尼龙琥珀酸钠20 mg/kg,每周注射2次,连续注射6周建立激素性股骨头坏死动物模型。造模后中药组给予浓度为96. 67 mg/ml补肾活血方水煎液2 ml灌胃,西药组给予浓度为1. 29 mg/ml的阿仑膦酸钠片水溶液2 ml灌胃。观察各组大鼠股骨头外观形态、HE染色后组织病理学改变,检测股骨头组织中细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、核心结合因子α1 (Cbfα1)蛋白及mRNA表达。结果模型组大鼠股骨头毛糙无光泽,骨质疏松严重;西药组部分股骨头无粗糙面且色泽较鲜亮,偶有色泽稍微晦暗的情况,骨质较坚硬;中药组及正常组股骨头外观及形态正常,骨质坚硬。HE染色显示,模型组股骨头软骨细胞出现大面积坏死,排列不整齐,软骨细胞核聚缩,骨小梁内骨细胞明显减少,空骨陷窝明显增多。中药组股骨头软骨细胞排列欠规则,结构尚完整,空骨陷窝较少见,与正常组最为接近;西药组变化大致与中药组接近,但空骨陷窝较中药组多。中药组和西药组股骨头组织中RANKL、Cbfα1蛋白及mRNA表达均较模型组降低(P 0. 05),而中药组和西药组比较差异无统计学意义(P 0. 05)。结论补肾活血方可能通过下调股骨头组织中RANKL、Cbfα1的表达,从而促进股骨头坏死骨修复及股骨头新生骨的生成。     

富血小板血浆联合骨髓间充质干细胞对兔股骨头坏死的影响

目的:研究富血小板血浆(PRP)联合骨髓间充质干细胞(BMSCs)对兔股骨头坏死的治疗效果.方法:随机将50只新西兰兔随机分为空白对照组、模型组、PRP(3％)组、BMSCs(1×106/mL)组、PRP与BMSCs联合组.无菌环境下,建立兔股骨头坏死模型,术后4周PRP组1次性注射植入RPR 12 mg,BMSCs组单纯1次性注射植入BMSCs 1 mL,PRP与BMSCs联合组股骨头内髓芯减压后1次性注射植入BMSCs 1 mL与PRP12 mg复合物,空白对照组与模型组不植入任何物质作为对照.造模后第12周,取材.采用HE染色,光镜下观察骨髓腔内骨小梁结构和骨细胞、脂肪细胞的变化情况;蛋白质印迹法(Western blot法)检测损伤的兔股骨髓中血小板衍生因子(PDGF)蛋白的表达水平.结果:与空白对照组比较,模型组骨髓腔内骨小梁变细或坏死,骨细胞减少,骨头疏松,脂肪细胞增多.骨陷窝空缺率高(P＜0.05).与模型组比较,各治疗组骨髓腔内骨小梁变粗,排列整齐,骨细胞增多,脂肪细胞减少.骨陷窝空缺率降低,差异有显著性意义(P＜0.05).PRP组、BMSCs 组、PRP与BMSCs联合组骨髓组织PDGF蛋白表达水平与模型组相比均有明显的提高,其中PRP与BMSCs联合组PDGF蛋白表达水平最高(P＜0.05).结论:PRP,BMSCs在一定程度上可使骨细胞增殖,减少骨陷窝空缺率,抑制骨髓腔内脂肪细胞,增加损伤股骨头中骨髓组织PDGF蛋白表达,促进股骨头再生.     

双合汤对激素性股骨头缺血坏死生物力学的影响

目的:探讨双合汤对激素性股骨头缺血坏死股骨头生物力学的影响。方法:清洁级SD大鼠40只,随机分为空白组及造模组,造模成功后,造模组分为模型组及双合汤组、血脂康组。双合汤组用双合汤以相应剂量灌胃;血脂康组用血脂康以相应剂量灌胃。空白组及模型组用生理盐水灌胃,12周后处死大鼠,取出股骨头制作成标本,观察股骨头形态变化;并取左侧股骨头做生物力学测定。比较4组间股骨头最大载荷值和最大值应变的变化。结果:1HE染色见:空白组软骨细胞及骨小梁形态正常。模型组可见大片的坏死细胞,骨小梁萎缩、稀疏。双合汤组软骨层内可见致密结缔组织增生,排列稍紊乱;骨小梁基本正常,断裂较少。血脂康组软骨细胞大量减少,骨小梁稀疏断裂,有较多的空骨陷窝。2股骨头最大值应变和最大载荷值比较:空白组>双合汤组>血脂康组>模型组。结论:双合汤增加了骨强度,改善了骨的结构力学性能,促进了坏死骨组织的修复,可用于防治激素性股骨头缺血坏死。     

补肾方对激素性股骨头坏死大鼠的骨修复作用

目的:观察补肾方对激素性股骨头坏死(SONFH)大鼠股骨头骨修复的作用。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,补肾方高、中、低剂量组和阳性药健骨生丸组。除正常组外其余各组臀肌注射21 mg·kg-1甲泼尼龙琥珀酸钠,1 d 1次,连续3 d,建立单纯性糖皮质激素股骨头坏死模型。各给药组从第4天开始,分别给予5.3,10.6,21.2 g·kg-1的补肾方和1.68 g·kg-1健骨生丸,给药6周后取血和股骨头,HE染色观察股骨头组织的病理学改变,Micro-CT扫描观察股骨头骨形态变化并进行骨计量学分析,ELISA检测血清骨形成标志物骨钙素(BGP)和降钙素(CT)含量。结果:模型组大鼠股骨头表现出大量空骨陷窝和脂肪细胞、骨小梁变窄或断裂、骨髓腔内血细胞减少、可见大量坏死区等组织病理学改变;还可见股骨头塌陷、骨质减少、骨小梁稀疏等影像学改变,骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁模式因子、骨小梁数量、骨密度等骨计量学参数降低而骨小梁分离度升高,血清BGP和CT含量也显著降低;与模型组比较,补肾方中、高剂量组能明显改善大鼠股骨头组织病理学改变程度,补肾方高、中、低剂量组均显著抑制骨坏死程度,中、高剂量组还显著升高血清BGP和CT的含量(P0.05,P0.01);健骨生丸组的作用与补肾方中剂量组的作用相当。结论:补肾方组能明显改善SONFH大鼠股骨头组织病理学和影像学改变,增加血清中BGP及CT的含量,这一促进骨修复的作用可能是其防治激素引起的股骨头骨坏死的机制之一。     

骨复生对激素性股骨头坏死大鼠血清中VEGF、BALP、BGP表达的影响

目的:观察骨复生对早中期激素性股骨头坏死的可能作用机制及对血管内皮生长因子(VEGF)、骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(BGP)的影响。方法:所有SD大鼠被随机分为空白组、模型组、中药治疗组、实验对照组,每组各40只,共160只。除空白组外均参照贺西京造模法建立早中期激素性股骨头坏死SD大鼠模型,造模后中药治疗组给予骨复生方水煎液灌胃,实验对照组给予阿仑膦酸钠水溶液灌胃。连续治疗8周后观察各组大鼠治疗前后一般情况、双侧髋关节MRI扫描图像、股骨头HE染色后组织病理学改变以及血清相关骨代谢标志物(包括VEGF、BALP、BGP)表达情况。结果:模型组大鼠精神状况较差,毛发颜色晦暗没有光泽,体重下降显著,偶有毛发脱落等;中药治疗组、实验对照组大鼠精神状况尚可,毛发颜色较正常组稍差,体重轻微下降,但中药治疗组一般状况更佳,接近正常者。中药治疗组、实验对照组髋关节MRI示股骨头形态规则,与软骨界限分明,但实验对照组仍可见少许高信号表现,与正常者差异较大(P<0.05);模型组股骨头周围呈典型双线征,关节腔内有少量积液;HE染色示模型组软骨细胞出现大面积坏死,细胞核聚缩,且排列不整齐,骨小梁内骨细胞明显减少,空骨陷窝明显增多;中药治疗组软骨细胞排列尚规则,结构尚完整,少有空骨陷窝,而实验对照组空骨陷窝较多见,与正常差异较大(P<0.05)。中药治疗组和实验对照组治疗后与模型组相比,血清中的VEGF、BALP、BGP含量表达均升高,且中药治疗组升高更明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:骨复生能升高SANFH大鼠血清中VEGF、BALP、BGP的表达含量,改善股骨头局部血管内环境,促进股骨头坏死骨修复以及新生骨的生成。     

活骨灌注液不同给药途径对激素性股骨头坏死相关炎性因子表达的影响

目的:观察活骨灌注液不同给药途径对兔激素性股骨头坏死(SONFH)的治疗作用,为临床治疗股骨坏死提供新的治疗方案。方法:雄性新西兰大白兔随机分为空白组(15只)和造模组(60只)。造模组行兔股骨头坏死动物造模后(采用Matsui造模方法,末次腹腔注射用甲泼尼龙琥珀酸钠4周后开始治疗)再随机分为4组:耳缘静脉组(E)、灌胃组(W)、外敷组(F)、模型组(M)各15只。空白组(K)正常饲养,不给予任何药物治疗。耳缘静脉组给予活骨灌注液10 mg/kg,1周2次;灌胃组给予活骨灌注液7.8 mg/kg,每日1次;外敷组给予双后肢上部内侧外敷透皮贴剂,每次7.5 g/贴,每3日1次。治疗12周后,采用苏木精-伊红染色观察股骨头病理学变化及MRI检查证明造模成功,采用ELISA法检测血清IL-1β,IL-6及IL-8水平。结果:ELISA法检测结果:模型组中的IL-1β,IL-6及IL-8含量测定相对正常组有明显增高,差异有统计学意义(P0.01);与模型组相比,不同给药途径中,IL-1β,IL-6及IL-8蛋白含量均有不同程度的降低,差异有统计学意义(P0.01)。苏木精-伊红染色观察显示:模型组股骨头软骨膜脱失,骨髓腔内脂肪细胞明显增多,关节腔内水肿,骨内压增高。活骨灌注液组方的不同给药途径均可以不同程度改变股骨头的病理变化,包括软骨层增生、骨小梁结构规整、软骨陷窝数量减少、骨髓腔内脂肪细胞明显减少、水肿及骨内压明显减轻。结论:活骨灌注液不同给药途径均能够对SONFH的病理变化起到治疗作用,活骨灌注液耳缘静脉给药方法对兔SONFH的治疗作用效果显著。     

补肾祛瘀法对激素诱导股骨头坏死兔血脂及凝血指标的影响

目的:观察补肾祛瘀法对激素性股骨头缺血性坏死兔血脂及凝血指标的影响。方法:将健康大白兔50只随机分为正常组10只和造模组40只。造模组采用注射内毒素及激素的方法,诱导建立兔激素性股骨头坏死模型,将造模成功的模型兔分为模型组、中药组各18只,中药组给予补肾祛瘀方混悬液灌胃,正常组、模型组灌胃等体积生理盐水,灌胃8周后处死大白兔取材,观察各组兔股骨头CT扫描显示情况及常规HE染色下兔股骨头病理学特征及空骨陷窝比率与血脂、凝血指标变化情况。结果:组织病理学显示正常组兔股骨头髓腔中破骨细胞数量较少,骨髓细胞及脂肪细胞正常,模型组髓腔脂肪细胞增大、增多。空骨陷窝比率模型组平均为(30.55±3.20)%,正常组平均为(12.46±2.40)%,中药组平均为(22.45±2.88)%,中药组高于正常组但低于模型组。模型组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)、D-二聚体(D-Dimer)均高于正常组(P0.01),高密度脂蛋白(HDL)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)低于正常组(P0.01)。与模型组比较,中药组TC、TG、LDL、PAI、D-Dimer降低(P0.01),HDL、PT、APTT、AT-Ⅲ升高(P0.01)。结论:短期内大剂量使用激素可以引起模型兔股骨头坏死,脂代谢及凝血指标异常,骨内微循环障碍;补肾祛瘀法可改善股骨头坏死兔脂代谢及凝血指标,促进股骨头内微循环,扭转股骨头缺血状态。     

右归饮加减方对兔激素性股骨头坏死的干预作用 及其机制研究

目的:观察右归饮加减方对激素性股骨头坏死的治疗作用并探索其治疗机制。方法:采用大剂量马血清联合地塞米松制造早期股骨头坏死兔模型。将12只造模成功的白兔随机分为模型组和右归饮组,另随机选取同批次大白兔6只作为空白对照组,分别给予右归饮加减方水煎液和纯净水灌胃干预6周。比较3组白兔基础代谢率变量;取各组白兔股骨头,显微CT(Micro CT)对比骨小梁密度;制作股骨组织切片,苏木精伊红(HE)染色,光镜下观察骨小梁形态,比较空骨陷窝数;丽春红-品红(MASSON)染色观察成骨细胞数;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察破骨细胞数;血管内皮生长因子(VEGF)免疫组化染色观察血管新生情况。结果:右归饮组基础代谢率变量及股骨头组织HE染色的骨细胞数均较模型组显著升高,而空骨陷窝数显著低于模型组,差异均有统计学意义(P均=0.000);Micro CT显示右归饮组股骨头单位体积内骨小梁体积/总体积、骨小梁的厚度/间隙、骨小梁数均较模型组显著提高(P=0.004,P=0.000,P=0.001);MASSON染色显示右归饮组白兔股骨头内成骨细胞数明显高于模型组(P0.05);TRAP染色提示破骨细胞数空白对照组最低但与右归饮组无统计学差异,均显著低于模型组(P0.01);VEGF免疫组化显示右归饮组股骨头血管新生阳性区面积明显大于空白对照组和模型组(P0.05,P0.01)。结论:右归饮加减方能显著提高激素性股骨头坏死模型白兔的基础代谢和骨密度,其作用机制可能是促进成骨并抑制破骨活性,显著提高股骨头内血管新生能力。     

补肾活血固齿方对牙周炎大鼠牙周膜OPG和RANKL影响的研究

目的 观察补肾活血固齿方对牙周炎大鼠牙周组织及牙周膜骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响,探讨补肾活血固齿方治疗牙周炎的作用机制。方法 将24只雄性SD大鼠随机分为空白组、牙周炎组、补肾活血固齿方组,每组8只。牙周炎组和补肾活血固齿方组大鼠采用牙周结扎联合喂食黏软食物和高糖水的方法建立牙周炎模型。造模成功后,补肾活血固齿方组给予补肾活血固齿方灌胃,空白组、牙周炎组给予等量生理盐水灌胃。连续灌胃4周后,切取各组大鼠上颌骨第一磨牙牙体牙周组织制作组织切片,HE染色观察牙周组织病理形态,免疫组化染色观察牙周膜组织中OPG和RANKL阳性表达情况。结果 HE染色显示：空白组大鼠牙周组织结构比较完整,牙龈组织无明显炎症细胞浸润,结合上皮无根方移位,破骨细胞少见,无牙槽骨吸收;牙周炎组大鼠牙龈上皮内炎症细胞增多,毛细血管扩张,牙龈结合上皮向根方移位,形成牙周袋,破骨细胞增多,牙槽骨有吸收;与牙周炎组比较,补肾活血固齿方组大鼠炎症细胞浸润减少,牙龈结合上皮部分恢复,牙周袋变浅,牙槽骨边缘破骨细胞数减少,有成骨细胞产生。补肾活血固齿方组OPG平均光密度值明显高于空白组...     

健脾补肾方调控激素性股骨头坏死大鼠促成骨分化因子的研究

目的 观察健脾补肾方对激素性股骨头坏死骨髓间充质干细胞定向分化成骨细胞相关细胞因子的影响,为健脾补肾方治疗激素性股骨头坏死提供相应的分子学基础.方法 将健康成年雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、健脾补肾方组,模型组及健脾补肾方组建立激素性股骨头坏死模型.造模后健脾补肾方组每天灌胃健脾补肾汤,模型组和空白组每天...     

浓缩自体骨髓移植结合补肾活血中药对骨质疏松性骨折愈合的影响

目的探讨自体骨髓移植结合补肾活血中药治疗骨质疏松性骨折(OPF)的作用机制。方法 100只大耳白兔随机分为假手术组、模型组、移植组、中药组和联合组各20只。除假手术组外其余各组采用双侧卵巢切除3个月方法建立骨质疏松症模型,各组再行左前肢锯断桡骨3mm建立骨折模型。移植组将自体浓缩骨髓(2ml/只)经皮注射到骨折断端;中药组给予补肾活血中药10ml/(kg·d)灌胃;联合组给予骨髓移植和补肾活血中药灌胃,剂量同上;假手术组、模型组给予同量的生理盐水灌胃,共8周。分别于治疗2、4、6、8周对骨折处骨组织进行大体观察、X线摄片及CT平扫,测定骨痂CT值,并进行HE染色观察形态学变化。结果联合组、移植组及中药组从大体观察、X线、HE染色均明显好于模型组,并且联合组均优于其他各组。与假手术组比较,模型组白兔2、4、6、8周时骨折端骨痂CT值明显降低(P0.01);除移植组8周外,移植组和联合组2、4、6、8周时骨折端骨痂CT值明显高于中药组(P0.01);联合组4、6、8周时骨折端骨痂CT值高于移植组(P0.01)。结论浓缩自体骨髓移植结合补肾活血中药能够促进加快OPF的愈合,并且优于单纯应用补肾活血中药或浓缩自体骨髓移植治疗。     

补肾活血汤通过抑制Wntβ-catenin信号通路对激素性股骨头坏死大鼠疗效及血管形态、VEGF的影响

目的:探究补肾活血汤通过抑制Wntβ-catenin信号通路对激素性股骨头坏死大鼠疗效及血管形态、血管内皮生长因子受体(VEGF)的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术(sham)组、模型组和干预组。通过臀肌下注射醋酸泼尼松龙建立模型组模型。干预组在建模后使用补肾活血汤灌胃。HE染色被用于检测股骨头组织学情况。CT扫描股骨头血管情况。Western Blot检测股骨头组织中Wnt、β-catenin、VEGF蛋白水平。结果:建模后骨小梁稀疏变细,并出现明显的断裂和缺损,骨细胞数目少;干预组骨小梁缺损显著轻于模型组。模型组骨小梁面积显著降低而空骨陷窝率显著增加(P0.01),干预组的骨小梁面积显著高于模型组而空骨陷窝率显著低于模型组(P0.01)。Sham组大鼠股骨头血管呈现网状,分布较为均匀,结构清晰;模型组大鼠股骨头内血管明显减少,微结构不清晰;干预组股骨头内血管呈现网状,部分呈网状。模型组血管体积分数和血管厚度显著低于sham组(P0.01),干预组血管体积分数和血管厚度显著高于模型组(P0.01)。模型组的Wnt、β-catenin、VEGF蛋白水平显著低于Sham组(P0.01),干预组的Wnt、β-catenin、VEGF蛋白水平显著高于模型组(P0.01)。结论:补肾活血汤具有上调Wntβ-catenin信号通路以及VEGF表达的作用,进而促进骨骼组织血管的生成,治疗模型组。     

右归饮对大鼠激素性股骨头坏死局部脂联素表达的影响

目的:研究补肾助阳中药右归饮对大鼠激素性股骨头坏死模型脂联素的影响。方法:取Wistar大鼠30只,随机分为空白对照组、模型组、右归饮治疗组,采用内毒素和甲基强地松龙肌肉注射诱导造成激素性股骨头坏死模型后,右归饮治疗组给右归饮灌胃,空白对照组和模型组以等量生理盐水灌胃治疗,于6周后手术取股骨头,观察股骨头病理形态,计算空骨陷窝率,利用基因芯片技术检测股骨头基因表达,并利用RT-PCR技术检测脂联素基因adipoq的表达情况。结果:①HE染色显示右归饮治疗组较模型组骨膜变完整,同源软骨细胞数增加,骨小梁变整齐,软骨下血管变丰富。②模型组空骨陷窝率最高,右归饮治疗组次之,空白对照组最低。空白对照组、右归饮治疗组的空骨陷窝率与模型组相比较,差异均有统计学意义(P0.01)。③基因芯片表达结果显示,空白对照组与模型组相比较,脂联素基因adipoq无明显差异(Ratio值2.0);右归饮治疗组与模型组相比较,脂联素基因adipoq明显上调(Ratio值2.0)。结论:在大鼠激素性股骨头坏死模型模型中,糖皮质激素联合内毒素造模对股骨头局部的脂联素表达无明显影响;补肾助阳中药右归饮能明显刺激股骨头局部的脂联素的表达。     

补肾活血汤干预骨-血耦连改善大鼠激素性股骨头坏死的作用机制研究

目的：探讨补肾活血汤改善激素性股骨头坏死大鼠的作用机制。方法：64只雄性SD大鼠随机分成对照组、模型组、阳性药物组和补肾活血汤低、中、高药物组（简称低、中、高剂量组）。除对照组外，其余组别均建立激素性股骨头坏死疾病模型，药物组分别给予对应的药物及剂量干预8周，干预后收集大鼠股骨组织，采用micro-CT检测股骨形态；HE染色观察股骨头形态；Western blot、RT-qPCR检测BMP2、VEGFA、DLL4蛋白表达；免疫荧光检测股骨髓组织Osterix、vWF表达情况。结果：与对照组相比，模型组大鼠股骨内骨小梁紊乱，骨小梁面积比明显减小（P <0.05），空骨陷窝率明显增加（P <0.05）,BMP2、VEGFα蛋白表达明显下调（P <0.05）,DLL4蛋白表达明显上升（P <0.05），免疫荧光下可见骨髓中Osterix、vWF分泌减少；各治疗组骨小梁紊乱改善，除低剂量组外骨小梁面积比明显增大（P <0.05），空骨陷窝率明显增加（P <0.05）,BMP2、VEGFα蛋白表达明显上调（P <0.05）,DLL4蛋白表达明显下调（P ...     

补肾活血方调控兔激素性股骨头坏死APN-AMPK信号通路的实验研究

目的通过干预脂联素(APN)-单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)信号转导通路,观察股骨头局部血管重建,探讨采用补肾活血方治疗激素性股骨头坏死(SANFH)的作用机制。方法 27只健康成年白兔,随机分为正常组、造模组和实验组,每组9只,应用大肠杆菌脂多糖联合醋酸泼尼松龙诱导SANFH模型。实验组每天采用补肾活血方(5 mL/kg)灌胃,其他两组每天采用生理盐水(5 mL/kg)灌胃,疗程均为8周。实验过程中记录动物一般情况,造模前后、用药8周末分别对所有兔耳缘静脉取血2 mL,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测APN水平;检测实验组用药前后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、骨保护素(OPG)水平和股骨头B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达情况,并在用药8周末进行X线检测。结果造模组造模后APN浓度水平较造模前及正常组均下降(P0.05);实验组用药8周末APN水平较造模组升高(P0.05); TNF-α免疫组化水平明显下降,OPG免疫组化水平升高,同时股骨头中Bcl-2表达较用药前明显升高,Caspase-3表达水平下降(P0.05)。结论补肾活血方通过调节APN-AMPK信号传导通路中APN、TNF-α/OPG、Bcl-2/Caspase-3表达,对兔SANFH发挥有效干预。     

生骨再造丸对激素性股骨头坏死兔凝血功能的影响及与血小板微囊泡的相关性研究

目的 观察生骨再造丸对激素性股骨头坏死(SANFH)兔凝血相关指标的影响，探讨其防治SANFH的机理，并揭示血小板微囊泡(PMVs)与血管内凝血机制的相关性。方法 将新西兰成年大白兔按随机数字表法分为对照组、模型组和生骨再造丸组(2.4 g·kg^-1·d^-1),采用注射大肠杆菌内毒素(10μg·kg^-1)联合甲泼尼松龙注射液(25 mg·kg^-1)的方法成功制备兔激素性股骨头坏死的动物模型，生骨再造丸干预28 d后对大白兔耳缘静脉取血，全自动凝血分析仪检测各组凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、D-二聚体(D-dimer),ELISA法测定各组血浆GMP-140、血栓调节蛋白(TM)、TXB2、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)和6-keto-PGF1α的浓度值，流式细胞仪检测各组PMVs浓度，Mico-CT观察股骨头骨小梁结构变化情况，HE染色观察股骨头组织病理变化。结果 与空白组比较，模型组兔股骨头骨小梁稀疏、甚至断裂，骨骺变形，TXB2、GMP-140、P...     

股骨头坏死愈胶囊联合重组人骨形态发生蛋白-2治疗激素性股骨头坏死的作用机制

目的:探究股骨头坏死愈胶囊联合重组人骨形态发生蛋白-2(hBMP-2)治疗激素性股骨头坏死的机制。方法:将30只3周龄雌性SD大鼠采用随机数字表法分为空白组、模型组和骨愈组,每组10只,模型组和骨愈组采用臀肌注射甲基强的松龙40 mg/kg,阿莫西林溶液10 mg/kg,每48 h注射1次,连续注射8周。对照组注射等体积的生理盐水。造模8周后,骨愈组给予股骨头坏死愈胶囊水溶液0.4 g/kg灌胃,1次/d,连续8周,模型组大鼠给予体积生理盐水灌胃。MRI观察髋关节影像学改变和组织病理学观察。获取正常大鼠和造模大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),分组培养：对照组、巨噬细胞系统(MPS)组、骨愈组、hBMP-2组和骨愈+hBMP-2组。碱性磷酸酶(ALP)和茜素红染色测定成骨分化情况,油红染色测定成脂分化情况。通过RT-qPCR和Western Blot法评估成骨相关基因的表达水平。结果:体内实验中,MRI扫描和组织学分析显示,造模成功且股骨头坏死愈胶囊可防止大鼠股骨头坏死模型的骨丢失。体外实验显示,股骨头坏死愈胶囊联合重组人骨形态发生蛋白-2共处理的骨髓间充质干细胞增殖、成骨分化能力明显...