显齿蛇葡萄总黄酮降脂作用的研究

目的：研究显齿蛇葡萄总黄酮［Ｔｏｔａｌ　Ｆｌａｖｏｎｅ　ｏｆ　Ａｍｐｅｌｏｐｓｉｓ　Ｇｒｏｓｓｅｄｅｎｔａｔａ（Ｈａｎｄ－Ｍａｚｚ）Ｗ．Ｔ．Ｗａｎｇ．（ＴＦＡＧ）］的降脂作用。方法：用腹腔注射（ｉ．ｐ）７５％蛋黄乳液高脂血症模型小鼠和实验性高脂血症鹌鹑灌胃给药,观察ＴＦＡＧ的降脂作用。结果：ＴＦＡＧ可明显降低蛋黄型高脂血症小鼠血清ＴＣ、ＴＧ及ＡＩ值,对实验性高脂血症鹌鹑可明显降低血清ＴＣ、ＴＧ,升高血清ＨＤＬ－Ｃ,降低ＡＩ值;明显减少主动脉及肝脏ＴＣ含量,抑制动脉粥样硬化及肝脏脂肪化病变。结论：ＴＦＡＧ具有降血脂、抗动脉粥样硬化和抑制脂肪肝形成的作用。     

枇杷叶总黄酮对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨枇杷叶总黄酮（TFL）对四氯化碳（CCl4）致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：72只小鼠随机分为6组（每组12只）：正常组、模型组、联苯双酯组（100mg/kg）、低剂量组、中剂量组、高剂量组。小鼠连续给药14d,1次/d。末次给药后2h,除正常组外,各组均以四氯化碳（CCl4）建立急性肝损伤模型。小鼠称重计算脏器系数,检测小鼠血清ALT、AST水平,检测肝组织SOD、GSH-Px、MDA、GSH含量。结果：与模型组相比,TFL能显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST水平;降低肝组织MDA含量,升高GSH含量,增高SOD和GSH-Px水平。结论：枇杷叶总黄酮（TFL）对CCl4致小鼠急性肝损伤有保护作用。     

红景天总黄酮对小鼠急性肝损伤保护作用研究

目的:观察红景天总黄酮对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:用四氯化碳制作小鼠肝损伤模型,分别灌胃给予小鼠不同剂量的红景天总黄酮,连续7d,末次给药1h后测定小鼠血清ALT、AST含量,以及肝脏、脾、胰腺指数,肝脏组织中SOD、MDA含量。结果:红景天总黄酮可明显降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST及肝组织匀浆中MDA含量,提高SOD活性。结论:红景天总黄酮对小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

白首乌茎叶总黄酮对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的:研究白首乌茎叶总黄酮(TFC)对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:腹腔注射四氯化碳(CCl4)制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、肝脏重量指数;同时测定肝组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:连续7d灌胃给予10,20mg/(kg·d)白首乌茎叶总黄酮,能明显抑制肝损伤小鼠血清ALT和AST活性的升高(P<0.01),减轻增加的肝脏重量指数,显著抑制肝组织中MDA和NO含量的升高及SOD活性的下降(P<0.01)。结论:白首乌茎叶总黄酮对CCl4引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用,这种作用与其抗脂质过氧化有关。     

松花粉总黄酮对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究松花粉总黄酮对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用,探讨其疗效机制.方法 松花粉总黄酮予小鼠连续灌胃给药10 d,用CCl4造成小鼠急性肝损伤,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的含量,以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平,观察光镜下小鼠肝组织的病理变化.结果 松花粉总黄酮高、中、低各剂量组均能抑制小鼠腹腔注射CCl4引起的急性肝损伤所致的ALT和AST的升高,同时能升高肝组织中SOD的活性,并能降低MDA的含量;减轻肝组织坏死程度.结论 松花粉总黄酮对四氯化碳所致的小鼠急性肝损伤具有保护作用,其保护机制可能与其抗脂质过氧化有关.     

巴西莓对急性酒精中毒小鼠的解酒及保肝作用研究

目的:研究巴西莓解酒防醉及对急性酒精性肝损伤的影响。方法:急性酒精中毒实验:小鼠按0.15 mL/10 g灌胃50%乙醇,建立急性酒精中毒动物模型,观察小鼠活动状况,醉酒潜伏期,醒酒时间。急性酒精性肝损伤实验:小鼠按0.12 mL/10 g灌胃50%乙醇,建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,观察巴西莓对小鼠肝细胞膜通透性,肝脏脂质过氧化反应等的影响。结果:巴西莓可以延长醉酒潜伏期(P0.05),缩短醉酒动物睡眠时间,且可降低血清ALT、AST(P0.01),升高肝脏GSH(P0.05)、SOD水平,降低肝脏MDA、TG含量(P0.05),结论:巴西莓具有解酒防醉作用,且对酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

三叶木通总黄酮对急性肝损伤小鼠的保护作用及机制研究

目的:研究三叶木通总黄酮对四氯化碳(CCl_4)诱发的急性肝损伤小鼠的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:各组小鼠灌胃给予药物或溶剂干预10 d后,腹腔注射0.1%CCl_4花生油溶液建立急性肝损伤模型。生化法检测小鼠血清中门冬酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)的含量,蛋白免疫印迹实验(Western blot)检测肝组织中核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达,HE染色观察肝组织病理学改变。结果:与模型组比较,三叶木通总黄酮能显著降低小鼠血清AST、ALT活性,提高血清SOD、GSH-Px活性,降低血清MDA及肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6含量,下调肝组织NF-κB蛋白表达,并改善肝组织病变。结论:三叶木通总黄酮对CCl_4诱导的急性肝损伤小鼠具有保护作用,其保肝作用机制可能与抗氧化和抑制炎症反应有关。     

显齿蛇葡萄叶总黄酮对苯并芘染毒小鼠血清和肝脏抗氧化酶的影响

目的:探讨显齿蛇葡萄叶总黄酮对苯并芘染毒小鼠血清和肝脏抗氧化酶的影响.方法:用显齿蛇葡萄叶总黄酮给小鼠灌服2周后,一次性灌胃苯并芘染毒,取血和肝脏测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)、r-谷氨酰转肽酶(r-GT)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:显齿蛇葡萄叶总黄酮能明显提高小鼠血清和肝脏中SOD、GSH-PX、CAT的活性,降低r-GT 活性及MDA 含量.结论:显齿蛇葡萄叶总黄酮具有抗氧化作用,可能是显齿蛇葡萄叶总黄酮的抗致癌物作用机制之一.     

萱草花总黄酮对小鼠急性酒精性肝损伤保护作用及机制探讨

目的:观察萱草花总黄酮对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:60只小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组和萱草花总黄酮低、中、高剂量组。采用一次性灌胃乙醇的方法建立急性酒精性肝损伤模型。观察萱草花总黄酮对各组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)以及还原型谷胱甘肽(GSH)水平的影响,并观察肝组织病理改变;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测肝细胞B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白的表达。结果:与模型组比较,萱草花总黄酮可明显降低血清ALT,AST活性(P0.05);降低肝组织中MDA含量,提高SOD,GPX,GSH活性(P0.05,P0.01)。病理学检查可见,与模型组比较,萱草花总黄酮中、高剂量组可明显减轻肝细胞变性和坏死的程度,改善肝组织的病理学改变。Western blot结果可见萱草花总黄酮组Bcl-2蛋白表达增加(P0.05,P0.01);Bax蛋白表达减少,Bax/Bcl-2降低(P0.05,P0.01)。结论:萱草花总黄酮对乙醇所致小鼠急性酒精性肝损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能与其抗氧化作用及调节凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax的表达有一定关联。     

荆防败毒散加减对急性酒精中毒小鼠的解酒作用

目的:观察荆防败毒散加减对急性酒精中毒小鼠的影响。方法:小鼠随机分为5组,正常组,模型组,荆防败毒散加减高、中、低剂量组(按生药量计为32.4,16.2,8.1 g.kg-1,ig),除正常组外,采用56°红星二锅头酒14 mL.kg-1 ig建立急性酒精中毒小鼠模型,各组均1次性ig给药,预防性给药灌酒前30 min给药,观察对小鼠醉酒潜伏期、醉酒率的影响,治疗性给药灌酒16 mL.kg-1后30 min给药,观察对小鼠醒酒时间和死亡率的影响,并检测治疗性给药对小鼠血清乙醇浓度和肝、胃组织乙醇脱氢酶(ADH)活性的影响。结果:与模型组比较,荆防败毒散加减组预防性给药可降低小鼠醉酒率(P<0.05),明显延长醉酒潜伏期(P<0.01);与模型组比较,荆防败毒散加减治疗性给药可降低小鼠死亡率(P<0.05或P<0.01),缩短醉酒时间(P<0.05或P<0.01)。与正常组比较,模型组小鼠血清乙醇浓度升高(P<0.05),肝和胃组织ADH活性降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,荆防败毒散加减组均可降低小鼠血清乙醇浓度(P<0.05),升高肝和胃组织ADH活性(P<0.05或P<0.01)。结论:荆防败毒散加减通过升高急性酒精中毒小鼠肝组织和胃组织ADH活性,促进酒精代谢,降低血乙醇浓度,具有显著解酒促醒作用。     

忍冬叶总黄酮对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究忍冬叶总黄酮(TFLLJ)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、TFLLJ高、中、低剂量组(400,200,100 mg.kg-1)和联苯双酯组(150 mg.kg-1),除正常组和模型组外,其余各组小鼠每日ig给药1次,共10 d。末次给药1 h后,除正常组外其余各组ip 0.1%CCl4花生油溶液(0.01 mL.g-1)1次,造成急性肝损伤。测定血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量,计算肝脏指数(LI),测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,观察肝组织病理改变。结果:TFLLJ(400,200,100 mg.kg-1)剂量组可降低CCl4致小鼠肝损伤血清中的ALT和AST(P<0.01或P<0.05)。可降低小鼠肝组织中MDA和SOD活性(P<0.01或P<0.05)。TFLLJ各剂量组能明显改善肝组织的病理变化。结论:忍冬叶总黄酮对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,可能与抗脂质氧化有关。     

解酒口服液对乙醇致急性肝损伤的保护作用

目的:研究解酒口服液对乙醇所致急性肝损伤的保护作用。方法:取雄性昆明种小鼠60只,随机分为5组:空白对照组、肝损伤模型对照组、解酒口服液1.67,3.33,10.0 g·kg-1剂量组,ig给药,每日1次,连续30 d。实验末用乙醇给小鼠经口1次ig,造成急性肝损伤模型。用试剂盒检测肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,全自动生化分析仪测定肝组织中甘油三酯(TG)的含量,病理检测小鼠肝脏组织脂肪改变的程度。结果:解酒口服液3.33,10.0 g·kg-1剂量组动物的肝脏GSH含量分别为(2.84±0.79),(3.28±0.55)mg.g-1,明显高于模型对照组;解酒口服液10.0 g·kg-1剂量组动物肝脏MDA,TG含量分别为(1.12±0.45)μmol.g-1,(62.4±13.1)μmol.g-1,明显低于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。解酒口服液3.33,10.0 g·kg-1剂量组动物的肝脏脂肪改变程度明显低于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:解酒口服液对乙醇所致肝损伤具有保护功能。     

藤茶总黄酮对酒精性肝损伤小鼠的保护作用

目的 探究藤茶总黄酮对小鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法 随机将50只小鼠随机分为空白组、模型组及藤茶总黄酮低、中、高(50、75、100mg/kg)给药组,每组10只,除正常组外,其余各组按16 ml/kg剂量灌胃56％白酒,每天1次,灌酒lh后各剂量组灌胃给药,正常组和模型组灌胃等体积蒸馏水,连续给药21 d.对肝脏...     

金银花总黄酮对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察金银花总黄酮(Lonicera gaponica total flavone,LJTF)对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:采用BCG 2.5mg静脉注射致敏小鼠,d10给于LPS 7.5μg静脉攻击造成小鼠免疫性肝损伤模型,ig给于LJTF(100、200、400mg/kg)连续10天。分光光度法测定血清ALT、AST浓度,肝匀浆中MDA、SOD的含量;免疫组化研究肝脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核因子(NF)-κB p65的表达。结果:免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST较正常组明显升高,肝脏中MDA明显升高而SOD较正常组明显降低。LJTF ig能降低免疫性肝损伤小鼠血清中升高的ALT、AST含量,降低肝匀浆中MDA水平,同时升高其低下的SOD水平,LJTF也能降低免疫性肝损伤小鼠TNF-α和NF-κB p65在肝脏中的强烈表达。结论:LJTF对免疫性肝损伤小鼠有保护作用,机制与减少自由基的产生、抑制细胞膜脂质过氧化、减少炎症介质的释放有关。     

显齿蛇葡萄化学成分的研究

从显齿蛇葡萄地上部分首次分得5个化合物。经理化常数测定,光谱(UV,IR,MS,1HNMR)分析,鉴定为福建茶素、龙涎香醇、β-谷甾醇、杨梅黄素和杨梅甙。     

显齿蛇葡萄化学成分的研究

显齿蛇葡萄AmpelopsisgrossedentataW T Wang系葡萄科蛇葡萄属中的一种野生藤本植物 ,为粤蛇葡萄的变种A cantoniesis (H etA )Pl var grossedentataHand Mazz [1] 。主要分布于广东、广西、云南、贵州、湖南、湖北、江西、福建等省区[1] 。其味甘、淡、性凉 ,具清热解毒、祛风湿、强筋骨等功效 ,用于治疗感冒发热、咽喉肿痛、黄疸型肝炎、疱疔等症 ,已有数百年应用历史[2 ] 。前人已从该植物体中分离了二氢杨梅素 (ampelopsin/dihy dromyricetin)、杨梅素 (myricetin )、槲皮素(quercetin)、棕榈酸、龙涎香醇 (ambrein)、β 谷甾醇(β…     

显齿蛇葡萄化学成分的研究

目的:研究显齿蛇葡萄的化学成分。方法:用色谱法和光谱分析法分离和鉴定其化学成分。结果:分离并鉴定了7个化合物,分别为蛇葡萄素(Ⅰ),杨梅素(Ⅱ);杨梅甙(Ⅲ),没食子酸(Ⅳ),β-谷甾醇(Ⅴ),豆甾醇(Ⅵ),二氢槲皮素(Ⅶ)。结论:化合物Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ现为首次从该植物中得到,化合物Ⅶ为首次从蛇葡萄属植物中分得。     

鬼针草总黄酮对D-GalN致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究鬼针草总黄酮(TFB)对急性肝损伤小鼠的保护作用.方法:以D-半乳糖胺盐酸盐(D-GalN) ip建立小鼠急性肝损伤模型.小鼠随机分为5组:模型组、联苯双酯阳性药组(120 mg·kg-1)、TFB低、中、高剂量组(60,120,240 mg·kg-1),并设正常对照组.连续ig给药7d后造模,24 h后测量各组小鼠胸腺、脾脏和肝脏指数.比色法检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)以及碱性磷酸酶(AKP)活性,血清白蛋白(Alb)含量以及总抗氧化能力(T-AOC),Westernblot法检测肝脏中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达.HE染色观察肝组织病理学改变.结果:与模型组比较,TFB能明显提高D-GalN致急性肝损伤小鼠胸腺、脾脏、肝脏指数(P＜0.01),同时降低血清中ALT,AST,AKP活性(P＜0.01),并增加Alb,T-AOC含量(P＜0.01),降低iNOS的表达(P＜0.01),并减轻肝损伤程度.结论:鬼针草总黄酮对D-GalN所致急性肝损伤小鼠有一定保护作用,其机制可能与抗氧化作用和抑制细胞毒作用有关.