山楂叶总黄酮对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达影响

目的:研究山楂叶总黄酮(Hawthorn leaves favonoids,HLF)对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达的影响。方法:通过夹闭冠状动脉后松夹的方法复制心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,取80只模型大鼠随机分为5组:心肌缺血再灌注模型组、山楂叶总黄酮(50、100、200 mg/kg)治疗组和复方丹参片(260 mg/kg)治疗组,并另取16只同龄大鼠作为假手术组;每天灌胃给药1次,疗程4周。治疗完成后,通过原位细胞凋亡检测(TUNEL)的方法观察心肌细胞凋亡状况并计算凋亡指数,并通过TTC染色计算各组大鼠心肌梗死面积;通过免疫组织化学(IHC)方法检测心肌组织中bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达并进行半定量分析。结果:与心肌缺血再灌注模型对照组比较,山楂叶总黄酮(100、200 mg/kg)治疗组大鼠心肌细胞凋亡状况明显好转、凋亡指数显著降低,心肌组织梗死面积显著降低,心肌组织中bcl-2表达上调、Bax表达下调,bcl-2/Bax比值显著升高,caspase-3表达显著下调,上述差异具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:山楂叶总黄酮具有抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的作用,其作用机制可能与山楂叶总黄酮能够有效上调bcl-2/Bax比值、下调caspase-3表达有关。     

缬沙坦对缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因蛋白表达的影响

目的利用大鼠建立心肌缺血再灌注模型,在检测缺血再灌注细胞凋亡变化的同时,着重观察血管紧张素Ⅱ受体（AngⅡ？R）拮抗剂缬沙坦对缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因蛋白表达的影响,了解AngⅡ？R拮抗剂在心肌缺血再灌注损伤中的作用及其机制,为AngⅡ？R拮抗剂治疗缺血性心脏病提供理论依据。方法 70只Wister大鼠随机分为3组,1组：假手术组（10只）;2组：缺血再灌注组（30只）;3组：缬沙坦组（30只）。取各组不同时间心肌组织切片,分别应用常规HE染色光镜观察心肌细胞的病理形态变化,免疫组化检测诱导细胞凋亡基因Bax、Fas及抑制细胞凋亡基因bcl-2的表达。结果与假手术组相比,心肌缺血再灌注组Bax和Fas基因蛋白表达明显增加（P〈0.01）,bcl-2蛋白表达减低（P〈0.01）。且随着心肌缺血再灌注时间的延长Bax和Fas基因蛋白表达更加明显。3组经缬沙坦干预后Bax和Fas基因蛋白表达显著减低,而bcl-2蛋白表达增加。结论心肌缺血再灌注时促进心肌细胞凋亡,相关基因蛋白表达增加。AngⅡ？R拮抗剂能够抑制缺血再灌注时心肌细胞凋亡,其机制与逆转Bax、Fas及bcl-2基因蛋白的表达有关。     

迷迭香酸对冠脉结扎大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响

目的 通过建立冠脉结扎大鼠心肌缺血模型,探讨迷迭香酸(Rosemarinic acid,RA)对冠脉结扎大鼠心肌缺血细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响.方法 取60只雄性Wister大鼠随机分为假手术组、缺血模型组、硝酸异山梨酯组、RA小剂量组、RA中剂量组、RA高剂量组.以结扎冠状动脉前降支造成大鼠急性心肌缺血模型,采用TUNEL标记法检测细胞凋亡,免疫组织化学法检测心肌细胞bcl-2和bax基因的蛋白表达.结果 缺血模型组与假手术组比较,凋亡的细胞明显增多(P<0.01),RA组凋亡细胞较缺血模型组明显减少(P<0.01),与假手术组比,缺血模型组bcl-2,bax蛋白表达量增加,bax表达尤其明显.RA各给药组bcl-2,bax蛋白的表达量比假手术组有所增加,但bax明显较缺血模型组低(P<0.05或P<0.01).结论 RA能上调心肌细胞抗凋亡因子bcl-2和下调促凋亡因子bax的表达,从而抑制心肌缺血后心肌细胞凋亡的发生,这可能是其心肌缺血保护作用的机制之一.     

慢性应激对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡和bax、bcl-2表达的影响

目的：探讨慢性应激对心肌梗死模型大鼠心肌细胞凋亡及bax、bcl-2表达的影响。方法：大鼠随机分为4组（每组12只）,正常对照组（A组）,假手术组（B组）,心肌梗死模型组（C组）,心肌梗死后慢性应激组（C组）;用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测bax和bcl-2蛋白表达。结果：（1）与A、B组比较,C、D组心肌细胞凋亡指数明显增加,P〈0.01;与C组比较,D组心肌细胞凋亡指数明显增加,P〈0.01;A和B组心肌细胞凋亡指数比较无统计学差别;（2）与A、B组比较,C、D组心肌细胞bax和bcl-2蛋白表达均明显增加,P〈0.01;与C组比较,D组心肌细胞bax蛋白表达明显增加,P〈0.01,而bcl-2蛋白表达明显减少,P〈0.01。结论：慢性应激可促进心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与上调bax蛋白表达和下调bcl-2的蛋白表达有关。     

重组胎盘生长因子对大鼠急性心肌梗死后细胞凋亡的影响

目的 研究重组胎盘生长因子（recombinant placental growth factor,rPlGF）对大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响并探讨其可能的作用机制。方法 采用结扎冠状动脉的方法建立大鼠急性心肌梗死模型,取40只模型大鼠随机分为模型组和rPlGF治疗组,并设假手术组,尾静脉注射给药。4周后,通过高频率超生影像系统检测舒张末期左心室内径（LVIDd）和收缩末期左心室内径（LVIDs）、短轴缩短率（FS）、射血分数（EF）、每搏排出量（SV）;TTC染色法计算心肌梗死面积,TUNEL法观察心肌细胞凋亡状况,RT-PCR法测定心肌组织bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达,Western blot法测定心肌组织caspase-3、NF-κB蛋白表达;比色法测定心肌组织中抗氧化酶活性和丙二醛（MDA）含量。结果 与模型组比较发现经rPlGF 治疗能够显著降低急性心肌梗死大鼠LVIDd和LVIDs,提高FS、EF和SV;降低心肌组织梗死面积,显著降低心肌细胞凋亡指数（apoptosis index,AI）、明显改善心肌细胞凋亡状况,上调bcl-2 mRNA表达并下调Bax mRNA表达、显著提高bcl-2/Bax比值,显著降低caspase-3、NF-κB蛋白表达量,显著提高抗氧化酶（SOD、CAT）活性并显著降低MDA含量,差异均具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 rPlGF具有抑制大鼠急性心肌梗死后细胞凋亡的作用,其机制可能与rPlGF改善心功能、调节凋亡相关基因蛋白表达以及抑制氧化应激损伤有关。     

黄芪总苷提取物对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2表达的影响

目的探讨黄芪总苷提取物对大鼠实验性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡以及对相关Bcl-2蛋白表达的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、黄芪总苷提取物(40mg/kg)组,对左冠状动脉前降支进行结扎,造成类似于临床的心肌缺血再灌注损伤。分别对三组大鼠进行心肌细胞凋亡数目检测,Bcl-2蛋白表达检测以及心肌损伤情况检测。结果与模型组大鼠相比较,黄芪总苷提取物组心肌细胞凋亡率明显降低(P0.05),Bcl-2蛋白表达量明显降低(P0.05);心肌组织损伤的病理学变化明显减轻。结论黄芪总苷提取物对缺血再灌注心肌有保护效应,起作用机制可能与下调Bcl-2蛋白表达并进一步抑制心肌细胞凋亡有关。     

乳化异氟醚对缺氧复氧乳鼠心肌细胞的保护作用及bcl-2、bax表达的影响

目的观察乳化异氟醚（8％体积分数）对培养乳鼠心肌细胞模拟缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2、bax的mRNA与蛋白水平表达的影响。方法利用原代培养的Wistar乳鼠心肌细胞建立模拟心肌缺血再灌注模型，分正常培养组、模型组、脂肪乳组、乳化异氟醚（终浓度0．28mmol／L）。各组心肌细胞做相应分组处理后，利用倒置显微镜观察心肌细胞的生长状态和搏动频率，并用透射电镜观察细胞超微结构改变；流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率；RT-PCR检测心肌细胞凋亡基因bcl-2mRNA、bax mRNA的表达。Western blot定量检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果乳化异氟醚组和脂肪乳组均可显著降低细胞凋亡率（P〈0．05），但乳化异氟醚组与脂肪乳组比较降低更明显（P〈0．05）。乳化异氟醚可显著上调Bcl-2表达（P〈0．05）、下调Bax表达（P〈0．05）；脂肪乳对Bcl-2和Bax表达无影响（P〉0．05）。结论乳化异氟醚及其其中的成分之一脂肪乳可抑制模拟缺血再灌注损伤心肌细胞的凋亡；乳化异氟醚对缺氧复氧损伤的抗凋亡作用与其心肌细胞Bcl-2表达上调和Bax表达下调有关。     

灯盏乙素苄酯衍生物对乳鼠心肌细胞缺血损伤的影响及其抗凋亡作用机制

目的：探讨灯盏乙素苄酯衍生物对乳鼠心肌细胞缺血损伤的保护作用及其抗凋亡机制。方法：体外原代培养SD乳鼠的心肌细胞,将搏动状态良好且生长密度无明显差异的心肌细胞随机分为5组：正常对照组、缺血模型组、灯盏乙素苄酯衍生物组（高、中、低剂量分别为100、50、25μmol/L,缺血造模前加入干预药物）。通过氧糖剥夺模型体外模拟心肌缺血损伤,缺血6h后,通过MTT法测定各组细胞代谢活力,采用生化手段检测各实验组培养基中乳酸脱氢酶活性,采用Hoechst-碘化丙啶双染色法观察各组心肌细胞核的形态改变,采用流式细胞术测定各组心肌细胞凋亡率,通过逆转录聚合酶链反应技术检测各组细胞的细胞色素c和caspase-3在mRNA水平的表达,通过蛋白质印迹技术检测各组细胞的细胞色素c和caspase-3在蛋白水平的表达。结果：与正常对照组相比,缺血后模型组心肌细胞的代谢活力显著下降（P〈0.01）。与模型组相比,灯盏乙素苄酯衍生物可明显减轻缺血损伤心肌细胞代谢活力的丧失（高剂量P〈0.01,中剂量P〈0.05）;各剂量灯盏乙素苄酯衍生物可显著减少缺血损伤心肌细胞乳酸脱氢酶的外漏量（P〈0.01）;形态学方面,灯盏乙素苄酯衍生物可有效减轻缺血损伤心肌细胞的染色质凝集、细胞核固缩等凋亡形态学改变;灯盏乙素苄酯衍生物能明显降低缺血损伤心肌细胞的凋亡百分率（P〈0.01）;灯盏乙素苄酯衍生物可显著抑制缺血损伤心肌细胞的细胞色素c和caspase-3在mRNA及蛋白水平的表达（P〈0.01）。结论：灯盏乙素苄酯衍生物对体外培养心肌细胞的缺血损伤具有显著的保护作用。这种保护作用的机制可能是通过抑制细胞色素c释放和caspase-3活化从而阻断细胞凋亡的途径而实现的。     

瑞舒伐他汀对心肌缺血再灌注损伤大鼠 心肌凋亡及相关基因表达的影响

目的 探讨瑞舒伐他汀对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠心肌细胞凋亡及相关基因表达的影响。 方法 雄性Wistar 大鼠随机分为假手术组（Sham 组）、心肌缺血再灌注组（MIRI 组）、心肌缺血再灌注+ 瑞 舒伐他汀组（MIRI+R 组）,每组10 只。复制大鼠MIRI 模型,观察各组大鼠左心室舒张末压（LVEDP）,左 心室内压最大上升和下降速率（±dp/dtmax）;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测大鼠 左心室心肌细胞的凋亡指数;免疫组织化学染色检测左心室心肌组织凋亡相关基因（Bcl-2、Bax）蛋白表达, RT-PCR 法检测Bcl-2、Bax mRNA 表达。结果 MIRI 组与Sham 组比较,大鼠LVEDP、心肌细胞凋亡指 数（AI）、Bax 蛋白及mRNA 的表达升高（P <0.05）,±dp/dtmax、Bcl-2 蛋白及mRNA 的表达、Bcl-2/Bax 比值下降（P <0.05）;与MIRI 组比较,MIRI+R 组大鼠LVEDP、AI、Bax 蛋白及mRNA 的表达降低（P <0.05）, ±dp/dtmax、Bcl-2 蛋白及mRNA 的表达、Bcl-2/Bax 比值升高（P <0.05）。结论 瑞舒伐他汀可降低心肌缺 血再灌注损伤引起的心肌细胞凋亡,具有良好的心肌保护作用。     

糖尿病结肠动力障碍大鼠远端结肠平滑肌细胞bax、bcl-2及caspase-3的表达

目的:探讨糖尿病(DM)结肠动力障碍大鼠远端结肠平滑肌细胞凋亡基因的表达。方法:雄性SD大鼠18只应用链脲佐菌素40mg/kg尾静脉注射后成功建立DM结肠动力障碍大鼠模型,分为模型6周和10周组;另18只分为正常对照6周和10周组,各组9只大鼠。应用实时荧光定量PCR检测各组大鼠远端结肠平滑肌细胞的bax、bcl-2和caspase-3mRNA表达,采用免疫组化SP法检测其蛋白的表达。结果:不同组别和作用时间各组大鼠远端结肠平滑肌细胞bax、bcl-2、caspase-3mRNA和蛋白的表达差异均有统计学意义(P均<0.001),模型组与同一时间点正常对照组以及模型10周组与6周组大鼠比较,远端结肠平滑肌细胞bax和caspase-3mRNA和蛋白的表达增强,bcl-2mRNA和蛋白的表达降低(P<0.05)。结论:远端结肠平滑肌细胞凋亡基因bax、bcl-2及caspase-3表达的改变可能是DM大鼠结肠动力障碍发病机制之一。     

金樱子对阿霉素诱导心肌细胞凋亡的保护作用

目的探讨金樱子对大鼠阿霉素诱导心肌细胞凋亡的保护作用。方法SD大鼠随机分为空白对照组、阿霉素组模型组和金樱子干预组。模型组采用阿霉素（15mg／kg）分6次隔日腹腔注射,金樱子组按1～5g／kg体重给予金樱子灌胃,空白对照组仅给予等体积生理盐水。采用缺口末端标记法检N,b肌凋亡细胞,比色法检测Caspase-3的活性改变,荧光探针法检测活性氧（Reactiveoxygenspecies,ROS）的产生。Westernblot检测bcl-2和bax蛋白的表达。结果与模型组相比,金樱子能有效降低心肌细胞凋亡和Caspase-3的活性,并能降低细胞内ROS的产生。bcl-2和bax在正常心肌细胞中均有表达,阿霉素模型组bcl-2表达显著降低,bax表达上调,bcl-2／bax比率下降;金樱子可明显增加bcl-2／bax比率。结论金樱子能在一定程度上抑制阿霉素诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制ROS产生,降低Caspase-3活性,上调bcl-2／bax比率有关。     

厚朴酚对兔视网膜缺血再灌注神经元凋亡和bcl-2、caspase-3表达的影响

目的 研究厚朴酚(Magnolol,Mag)预处理对视网膜缺血再灌注损伤后神经元凋亡和bcl-2、caspase-3蛋白表达的影响,并探讨其对视网膜缺血保护的可能机制.方法 用升高眼压的方法制作兔视网膜缺血模型,将新西兰大白兔随机分为正常组、生理盐水组及Mag组.缺血前24h,对照组耳缘静脉注射生理盐水,Mag组注射厚朴酚100mg/kg.观察缺血再灌注后不同时间段对照组及Mag组视网膜组织学变化,TUNEL检测及bcl-2、caspase-3蛋白的表达.结果 视网膜缺血再灌注各时间段,HE染色Mag组大鼠视网膜内层厚度均较对照组厚,且内核层细胞数较多(P＜0.01); TUNEL法检测正常组无凋亡细胞,缺血再灌注24h凋亡达高峰,Mag组内核层的凋亡细胞比对照组少(P＜0.01);Mag组和对照组在缺血再灌注12h均检测到bcl-2、caspase-3蛋白表达,Mag组较生理盐水组少(P＜0.01).结论 Mag预处理可以促进视网膜缺血再灌注后细胞的存留,减少细胞凋亡,bcl-2、caspase-3蛋白表达的调节可能参与这种保护机制.     

抑郁对心肌梗死大鼠缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax和Caspase-3表达的影响

目的:探讨抑郁对心肌梗死大鼠缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax和Caspase-3的影响。方法:大鼠随机分为四组,各组8只,A组为假手术组,B组为抑郁大鼠假手术组,C组为心肌梗死组,D组为抑郁大鼠心肌梗死组。用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,用免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应方法检测Bcl-2、Bax和Caspase-3的基因表达。结果:各组大鼠心肌细胞凋亡指数以及心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达和心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达的差异有统计学意义(P<0.01),C、D组大鼠心肌细胞凋亡指数以及心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达和心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达均高于A组和B组,差异有统计学意义(P<0.01),D组大鼠心肌细胞凋亡指数以及心肌细胞Bax、Caspase-3蛋白表达和心肌细胞Bax、Caspase-3 mRNA表达高于C组,而心肌细胞Bcl-2蛋白及mRNA表达低于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:抑郁可以加重心肌梗死大鼠缺血心肌细胞凋亡,其机制可能与上调促凋亡基因Bax及Caspase3表达、下调抗凋亡基因Bcl-2的表达有关。     

艾灸穴位对大鼠心肌缺血-再灌注损伤心肌细胞凋亡基因的影响

目的:研究艾炷灸膻中、膈俞穴益气活血法预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤心肌细胞凋亡基因的影响。为临床防治心肌缺血-再灌注损伤提供新的思路和方法。方法:先结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD),形成心肌缺血,观察线扎紧部位心肌的颜色,再灌注后取心脏进行病理学观察,免疫组化法测caspase-3、bcl-2蛋白表达。结果:(1)凋亡标志因子caspase-3在心肌缺血再灌注损伤后表达增多,艾炷灸膻中、膈俞穴益气活血法预处理可降低其表达。(2)抑凋亡基因bcl-2在心肌缺血再灌注损伤后表达减少,艾炷灸膻中、膈俞穴益气活血法预处理可使bcl-2表达增多。结论:艾炷灸膻中、膈俞穴益气活血法预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤起抑制作用。其作用可能通过降低caspase-3表达,增高bcl-2表达来表现。     

大蒜素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的:观察大蒜素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及大蒜素对肝缺血再灌注后肝脏细胞凋亡和p53、bcl-2蛋白的影响。方法:SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和I/R加大蒜素处理组。肝脏缺血再灌注后,分别观察血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化;HE染色光镜下观察肝细胞的病理形态学变化;TUNEL染色观察细胞凋亡的情况;免疫组化观察肝组织bcl-2、p53蛋白含量变化。结果:经大蒜素处理后,与缺血再灌注组相比较,血清中ALT、AST、LDH、MDA含量均降低,而SOD活性增高(P<0.05);肝细胞形态学异常改变明显减轻;肝凋亡细胞减少,p53蛋白降低,bcl-2蛋白表达增加。结论:大蒜素可能通过拮抗脂质过氧化反应,清除自由基的生成,调节bcl-2、p53蛋白发挥抗凋亡作用,从而减轻缺血再灌注所造成的肝脏损伤。     

黄芩茎叶总黄酮预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芩茎叶总黄酮预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。方法:40只SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组,SSTF预处理组(SSTF组)。SSTF组于术前1周灌服不同剂量SSTF(17.5、35、70mg/kg.d)。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型。缺血30min,再灌注2h,用HE染色在光学显微镜下观察凋亡心肌组织的病理改变;并用免疫组织化学法检测心肌组织中Bax和Bcl-2蛋白表达情况。结果:缺血再灌注组Bcl-2蛋白表达明显比假手术组低(P<0.05),而SSTF预处理组Bcl-2蛋白表达明显比缺血再灌注组高(P<0.05),缺血再灌注组Bax蛋白表达较假手术组高,而SSTF预处理组Bax蛋白表达明显较缺血再灌注组低(P<0.05);缺血再灌注组大鼠心肌细胞结构出现明显的病理改变。结论:SSTF对结扎大鼠左冠状动脉前降支引起的心肌缺血再灌注损伤有保护作用,它可能通过上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax蛋白表达进而抑制心肌细胞凋亡。     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的　探讨牛磺酸对缺血再灌注损伤时心肌细胞凋亡的保护及初步机制。方法　采用在体结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌注模型。以TUNEL法检测心肌凋亡细胞 ,免疫组化法分析心肌细胞Fas/FasL、Caspase 8及Caspase 3蛋白表达变化。荧光分析法测定Caspase 3活性。结果　凋亡组 (心肌缺血 1h ,再灌注 2 4h)心肌细胞凋亡指数为 (16 .3± 4 .5 2 ) ,较对照组 (0 .4 3± 0 .0 4 )有显著性升高 ,Fas/FasL及Caspase 3蛋白水平也均显著高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。牛磺酸保护组的心肌细胞凋亡指数、Fas/FasL、Caspase 3蛋白水平及Caspase 3活性均显著性低于凋亡组。结论　牛磺酸对缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡有较好的拮抗作用 ,其机制可能与降低Fas死亡受体通路中相关蛋白酶水平及其活性有关。     

黄芪注射液对脑缺血再灌注大鼠海马Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响

目的：：观察黄芪注射液对脑缺血再灌注大鼠海马Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响。方法：雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、黄芪注射液溶剂组、黄芪注射液组,采用四血管阻断法建立脑缺血再灌注模型,分别采用免疫组化法和Western blot法检测海马Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达。结果：与假手术组比,模型组Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达明显升高,Bcl-2/Bax明显降低(P＜0.05);与模型组比,黄芪注射液组Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax明显升高,Bax、Caspase-3蛋白表达明显降低(P＜0.05)。结论：黄芪注射液可通过升高Bcl-2的表达,降低Bax、Caspase-3的表达,抑制脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡。