肝硬化并发的胃十二指肠病变与幽门螺杆菌

对１９１例肝硬化患者幽门螺杆菌感染进行了检测并分析了ＨＰ感染与门脉高压性胃病及肝源性溃疡的关系。发现：肝硬化患者ＨＰ感染率与慢性胃炎者接近：ＨＰ感染率在肝硬化有,无ＰＨＧ及轻,重型ＰＨＧ组间无显著差异;肝硬化伴十二指肠溃疡组ＨＰ感染高于不伴溃疡组而与ＤＵ对照组接近;肝硬化伴胃溃疡组ＨＰ感染率与不伴溃疡组无显著差异,而显著低于ＧＵ对照组。     

幽门螺杆菌感染对非甾体类抗炎药消化性溃疡转归的研究

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对非甾体类抗炎药(NSAIDs)消化性溃疡(PU)转归的影响。方法:将200例确诊NSAIDs消化性溃疡和感染Hp患者分为根除Hp组100例和抑酸组100例。根除组给奥美拉唑20mg,2次/d,克拉霉素0.5g,2次/d,阿莫西林1.0g,2次/d,共2周。两周后给奥美拉唑20mg/d治疗6周;抑酸组给奥美拉唑20mg/d,共8周。两组患者在治疗后4周、48周进行胃镜和Hp复查,对比溃疡的愈合率、复发率、并发症发生率情况。结果:根除组Hp根除率为97%,两组溃疡愈合率差异无统计学意义(88.7%,87.0%,P>0.05);48周内溃疡复发率:抑酸组明显低于根除组(13.0%,27.8%,P<0.05);胃溃疡(GU)并出血发生率:抑酸组明显低于根除组(15.0%,28.9%,P<0.05);十二指肠溃疡(DU)并出血发生率:两组差异无统计学意义(10.0%,11.3%,P>0.05)。结论:Hp和NSAIDs是消化性溃疡发生的两个重要独立危险因素,Hp感染并不影响NSAIDs性溃疡的愈合,并可能降低其近期的复发。Hp感染与NSAIDs性溃疡引起的出血呈明显反比关系,与十二指肠溃疡出血无关。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜炎症反应和IL-8活性的关系

目的 评价幽门螺杆菌（Hp）感染与胃粘膜炎症反应和组织IL－8活性的关系。方法 采用改良Giemsa染色、Hp免疫组化染色和PCR方法检测Hp感染并对Hp分类;组织IL－8含量测定采用ELISA方法。结果 十二指肠溃疡（DU,95％）、胃溃疡（GU,80％）和慢性萎缩性胃炎（CAG,70％）组Hp感染率显著高于正常对照组（30％）,而慢性浅表性胃炎（CSG,37．5％）组与正常对照组相比则无显著差异;DU（85％）、GU（60％）和CAG（50％）组cagA^ Hp感染率显著高于正常对照组（15．0％）,而CSG组（15．6％）与对照组相比则无显著差异;Hp感染率和IL－8水平随炎症程度的加重而增高。Hp感染和cagA^ Hp感染胃粘膜IL－8水平分别显著高于非Hp感染和cagA^-Hp胃粘膜。结论 胃粘膜Hp感染以及Hp cagA的表达状态与胃粘膜炎症反应程度以及胃粘膜IL－8含量密切相关。     

Hp感染与吻合口溃疡关系探讨

目的：分析吻合口溃疡与Hp感染的临床资料，了解两者之间关系。方法：回顾性分析了两院1996年以来的术后胃胃镜检查结果，统计吻合口溃疡。GU、DU与Hp感染关系的资料。结果：在32例吻合口溃疡中有17例阳性，占53．12％，189例无吻合口溃疡术后胃感染率为24．34％，两者之间有显著差异。GU、DU的Hp感染阳性率分别为85．7％，94．5％，与吻合口溃疡组比较均有显著差异。结论：部分吻合口溃疡的发病与Hp感染相关。     

丽珠得乐及雷尼替丁胃舒平二药联用治疗消化性溃疡及消除幽门螺旋菌效果的临床对照研究

249例消化性溃疡(PU),计十二指肠溃疡(DU)168例,胃溃疡(GU)81例。分别采用丽珠得乐(D组)及雷尼替丁胃舒平二药联用(RW组)门诊治疗4周后,愈合率在DU分别为79.3％及83％(P>0.25),在GU分别为68％及84.8％(P>0.05),均无显著性差异。疼痛消失率以及疼痛消失所需时间,无论在DU或GU,两治疗组均无明显差异。表明丽珠得乐在促进溃疡愈合及消除疼痛方面,无论对GU或DU均具有与雷尼替丁胃舒平二药联用相似的效果,而幽门螺旋菌(Hp)清除率在D组明显优于RW组。     

不同ABO血型炎症性肠病患者幽门螺杆菌感染状况研究

目的 探讨不同ABO血型的炎症性肠病(IBD)患者与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法 经临床、内镜及病理确诊的IBD患者151例为IBD组,同时收集151例年龄、性别匹配的健康体检者为对照组,采用微柱法检测ABO血型,通过血Hp抗体和13 C/14 C尿素呼气试验检测Hp感染情况,比较两组ABO血型与Hp感染的相关性.结果 克罗恩病(CD)患者59例,溃疡性结肠炎(UC)患者92例.IBD组与对照组的血型分布比较差异无统计学意义(P>0.05);CD组和UC组Hp感染率均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);O型和B型血IBD患者的Hp感染率均低于对照组(15.9%vs 25.2%,7.3%vs 14.6%),差异有统计学意义(P<0.05).结论 IBD患者的血型分布与正常人群无明显差异,但O型和B型血IBD患者的Hp感染率较正常人群更低.     

慢性乙型肝炎及乙肝肝硬化合并消化性溃疡患者幽门螺杆菌感染分析

目的研究总结慢性乙型肝炎及乙肝肝硬化合并消化性溃疡患者幽门螺杆菌(Hp)感染情况。方法研究分析入院确诊的慢性乙型肝炎合并消化性溃疡患者70例(甲组)与乙肝肝硬化合并消化性溃疡患者70例(乙组),分别给予两组患者实施快速尿素酶、胃镜检查以及14C呼气试验,分析两组患者的Hp感染情况。结果甲组Hp阳性检出率高于乙组,且甲组的十二指肠溃疡Hp阳性感染率显著高于乙组,对比存在统计学意义P0.05,但两组的胃溃疡Hp阳性感染率对比不存在统计学意义,P0.05。结论慢性乙型肝炎十二指肠溃疡发生与Hp感染密切相关,但慢性乙型肝炎胃溃疡、乙肝肝硬化胃溃疡发生与Hp感染无明显相关性。     

肝源性溃疡与幽门螺杆菌感染的临床分析

目的:研究幽门螺杆菌(Hp)感染与肝源性溃疡之间的临床关系分析。方法:对确诊为肝硬化患者行14C尿素酶呼气试验测Hp,对50例肝源性溃疡患者Hp感染情况进行分析。结果:研究表明肝源性溃疡组Hp阳性率40%(20/50)明显低于对照组Hp阳性率65%(65/100),且在性别和年龄间比较差异均无统计学意义(P>0.05);Hp感染在消化性溃疡的有无发生间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Hp感染与肝源性溃疡的无统计学相关性差异,Hp感染在其发病机制中不起主要作用。对有幽门螺杆菌感染的肝源性溃疡患者无需常规抗Hp根除治疗。     

消化性溃疡患者红细胞免疫功能的观察

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对消化性溃疡患者红细胞免疫功能的影响。方法:检测试验组120例消化性溃疡患者与对照组60例健康体检者红细胞免疫功能情况,并进行比较。结果:试验组RBC-C3bRR、RFER明显低于对照组(P<0.01,P<0.05),RBC-ICR、RFIR高于对照组(P<0.05,P<0.01);Hp阳性组RBC-C3bRR明显低于Hp阴性组(P<0.05),RBC-ECR明显高于Hp阴性组(P<0.05),RFER、RFIF两组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);Hp阳性患者根除治疗前、后红细胞免疫功能对比发现治疗后RBC-ICR明显低于根除前。结论:Hp的感染可能是消化性溃疡患者红细胞免疫功能下降的主要原因。     

幽门螺杆菌感染者胃IL-4和IFN-γ表达的免疫组织化学研究

目的探讨幽门螺杆菌感染与未感染的十二指肠溃疡(DU)、胃溃疡(GU)、慢性胃炎(CG)患者的胃白介素-4(IL-4)和γ-干扰素(IFN-γ)的原位分布,观察其间的差异.方法选取接受胃镜检查并活检的门诊病人的胃粘膜标本97例进行H.pylori感染的评定,免疫组织化学染色观察IL-4和IFN-γ在胃的原位分布.结果IFN-γ、IL-4在Hp感染组与未感染组均有表达,IL-4主要分布于固有层的淋巴细胞和单核细胞以及少量的胃上皮细胞.IFN-γ分布于部分上皮细胞、固有层单核细胞和淋巴细胞.Hp感染者中GU、CG患者IFN-γ的染色阳性率高于GU,差异有统计学意义(P=0.019);Hp感染者IL-4染色阳性率在DU、GU、CG间无差别(P>0.05).结论无论是否存在Hp感染,胃粘膜都有IL-4和IFN-γ表达,染色阳性率与是否感染无关;IFN-γ的表达在GU、CG的表达较DU明显,提示其与GU、CG的关系更为密切.     

幽门螺杆菌对肝硬化患者胃粘膜病变致病作用的观察

目的　探讨幽门螺杆菌(Hp)感染在肝硬化(L C)患者胃粘膜病变中的意义。方法　接受内镜检查的L C患者2 0 4例,非L C患者2 36例。快速尿素酶试验,Warthin- Starry染色诊断Hp感染。结果　L C合并门脉高压性胃病和肝源性溃疡患者的胃粘膜Hp感染率分别为30 .6 9%和4 2 .4 2 % ,与L C无胃粘膜病变者(36 .14 % )相比无明显差异(P>0 .0 5 ) ;L C患者Hp感染率(34.31% )低于非L C患者(48.31% ,P<0 .0 1)。结论　Hp感染不是肝硬化患者胃粘膜病变的主要致病因素。     

肝硬化并上消化道出血的胃镜表现及其临床意义(附156例分析)

目的对肝硬化并上消化道出血患者的食管静脉曲张程度、胃粘膜病损程度以及幽门螺杆菌（Hp）感染情况进行相关性分析。方法肝硬化并上消化道出血患者行急诊胃镜检查,食管静脉曲张根据其内镜表现分无、轻、中、重度;门脉高压性胃病（PHG）按McCormack内镜诊断标准分类;Hp检测采用快速尿素酶试验和14C尿素呼气试验。结果156例上消化道出血患者中,食管静脉曲张破裂出血82例,占52.8%（82/156）;PHG出血40例,占26.3%（40/156）;消化性溃疡16例,占11.3%（16/156）;胃癌2例;急性胃黏膜病变4例;其他不明原因12例。且食管静脉曲张程度与PHG病变程度呈明显正相关（P〈0.01）。Hp检测阳性62例,其中食管静脉曲张破裂出血中29例,PHG中19例,消化性溃疡中9例,其他5例,且Hp感染与食管静脉曲张及PHG的病变程度无关（P〉0.05）。结论食管静脉曲张破裂出血与门脉高压性胃病出血是引起肝硬化并上消化道出血的两大主要原因,且随着食管静脉曲张程度的加重,门脉高压性胃病逐渐增多和加重;Hp感染与肝硬化并上消化道出血无关,是否给予根除Hp治疗尚有待商榷。     

门脉高压性胃病与幽门螺杆菌感染

目的 :探讨幽门螺杆菌 ( Hp)在门脉高压性胃病 ( PHG)发生、发展中的作用及临床意义。方法 :Hp检测采用快速尿素酶试验 ( rapid urease test,RUT)和 Hp- PCR检测法。结果 :肝硬化门脉高压组 Hp阳性率显著低于慢性胃炎组、消化性溃疡组 ( P<0 .0 1 ) ;Hp感染和肝功能分级无显著相关性 ;PHG慢性活动性胃炎 Hp阳性率明显高于非活动性胃炎 ( P<0 .0 1 )。结论 :Hp感染不是PHG的主要致病因素 ,但 Hp感染和 PHG胃粘膜的慢性活动性胃炎密切相关     

幽门螺杆菌感染在肝硬化并发症患者中的分布状况调查

目的研究幽门螺杆菌（Hp）对肝硬化并发症患者的影响。方法本院279例肝硬化合并上消化道出血、肝性脑病、原发性肝癌均接受快速尿素酶试验和14C-尿素呼气试验进行Hp检测。结果Hp感染与肝硬化合并上消化道出血、肝性脑病、原发性肝癌有不同程度的关系,尤其Hp阳性组中消化性溃疡伴出血、肝性脑病、原发性肝癌发生率均高于Hp阴性组。结论肝硬化患者中Hp感染与肝硬化并发症相关,根除Hp可能降低上消化道出血、肝性脑病、原发性肝癌的发生。     

幽门螺杆菌感染与肝硬化并发症相关性临床分析

目的：研究肝硬化患者Hp感染的临床特点。方法：对明确诊断为肝硬化的108例患者的上消化道出血、肝性脑病、肝源性糖尿病等状况与Hp感染情况的关系进行分析。结果：Hp感染与上消化道出血无相关性。Hp感染所致的血氨升高是肝性脑病的重要原因。Hp感染使肝硬化患者血糖升高明显，易于并发糖尿病。结论：根除Hp可预防肝性脑病和肝源性糖尿病的发生，但上消化道出血的肝硬化患者不必进行积极的Hp根除治疗，而应注重肝脏本身。     

幽门螺杆菌感染对肝硬化病情影响的研究

目的：评价Hp感染对肝硬化患者病情的影响。方法：对137例合并高氨血症的肝硬化失代偿患者的Hp感染情况及血氨浓度进行观察,并探讨二者与肝硬化临床表现之间的关系。结果：137例中51例Hp阳性,阳性者平均血氨浓度明显高于Hp阴性者,Hp阳性组肝性脑病和肝性溃疡的发生率均高于Hp阴性组。二组之间Child-pugh分级,上消化道出血,腹水及食管或／和胃底静脉曲张的发生率无差异,合并肝性溃疡,肝性脑病及上消化道出血者血氨浓度均各自高于无上述合并症者,Hp感染与否与肝性脑病的程度无关。结论：Hp感染可使肝硬化患者血氨浓度增高;诱发肝性脑病的发生;在肝性溃疡的形成中可能起到一定的作用。     

肝炎肝硬化患者血清胃泌素的变化

目的 探讨肝炎肝硬化患者外周血清胃泌素的变化特点,以及幽门螺杆菌(Hp)感染对血清胃泌素的影响及其临床意义.方法 选择首都医科大学附属北京佑安医院确诊的肝炎肝硬化患者165例[男113例,女52例,平均年龄(51.9±11.4)岁]及同期健康志愿者30例[男12例,女18例,平均年龄(44.9± 11.9岁)]作为研究对象.肝炎肝硬化组分为Child-PughA级(54例)、B级(60例)、C(51例).抽取外周静脉血3 ml、行14C-尿素呼气试验和电子胃镜检查(结果由两名以上专业人员诊断).根据胃镜下活检病理和14C-尿素呼气试验判断是否Hp感染.双抗体夹心酶联免疫吸附实验检测血清胃泌素浓度,并根据标准曲线计算胃泌素含量.以肝炎肝硬化患者胃泌素水平为因变量,Hp感染情况、性别、年龄、病毒载量、总胆红素、肌酐、白蛋白、血氨、血浆凝血酶原时间、溃疡情况、静脉曲张情况为自变量进行多元逐步回归分析.结果 165例肝炎肝硬化患者中Hp感染率48.5％(80/165);Child-Pugh A、B、C级Hp感染率分别为40.7％ (22/54)、50.0％(30/60)、54.9％ (28/51),差异无统计学意义(P=0.335).30例对照组Hp感染率20.0％(6/30),显著低于肝炎肝硬化组(P=0.004).肝炎肝硬化组血清胃泌素的浓度为(772.9±368.3)pg/ml,高于对照组(260.3±117.6)pg/ml,差异有统计学意义(P＜0.01).肝炎肝硬化Hp感染者血清胃泌素平均浓度(957.2±318.5)pg/ml显著高于未感染者(595.1±324.2)pg/ml,差异有统计学意义(P＜0.01).进一步分组比较,Child A、B、C各亚组Hp感染者比未感染者的血清胃泌素浓度均亦显著升高[(781.3±233.8)pg/ml vs.(398.0±159.3)pg/ml,(884.2±235.9)pg/ml vs.(617.6±301.8)pg/ml,(1 205.9±316.5)pg/ml vs.(816.6±334.9)pg/ml,P均＜0.01].多元逐步回归分析,Hp感染对肝炎肝硬化患者血清胃泌素水平的影响最大,白蛋白水平与胃泌素水平呈负相关.肝炎肝硬化并发消化性溃疡50例,占30.3％.肝炎肝硬化合并消化性溃疡患者与无溃疡者相比,其外周血胃泌素浓度显著升高[(909.4±340.8)pg/ml vs.(713.5±365.4)pg/ml,P=0.002].结论 肝炎肝硬化患者外周血清胃泌素升高,Hp感染可能在其中发挥了重要作用.血清胃泌素升高可能是肝炎肝硬化患者易发生消化性溃疡的原因之一.     

肝硬化患者幽门螺杆菌感染的临床研究

目的　研究肝硬化患者幽门螺杆菌 (HP)感染的临床特点。方法　对明确诊断为肝硬化的 82例患者的消化性溃疡、肝功能、食管静脉曲张、肝硬化病因等状况与HP感染情况的关系进行分析。结果　HP感染与肝硬化消化性溃疡的形成及肝硬化病因无相关性。随着肝功能损害的加重 ,食管静脉曲张程度的加重 ,HP感染率逐渐下降。结论　对伴有HP感染的肝硬化患者不必进行积极的根除HP治疗而应该关注于肝脏病变本身的治疗。     

幽门螺旋菌与慢性胃炎及消化性溃疡病的关系

本文随机应用对幽门螺旋菌(HP)有杀灭和无杀灭作用的治溃疡药物,治疗HP阳性消化性溃疡;同时,对19例已治愈的消化性溃疡患者进行随访。结果发现:HP感染与慢性活动性胃炎密切相关;但近期HP消失对单纯慢性炎症及溃疡的3周愈合率无明显影响。随访发现HP阳性患者的溃疡复发率明显高于HP阴性者。     

慢性乙肝和乙肝肝硬化消化性溃疡患者幽门螺杆菌感染率观察

目的探讨幽门螺旋杆菌感染与慢性乙型肝炎消化性溃疡及乙肝肝硬化消化性溃疡的相关性。方法胃镜检查并取胃窦黏膜组织活检后行快速尿素酶实验,对慢性乙型肝炎消化性溃疡患者及乙肝肝硬化消化性溃疡患者幽门螺旋杆菌感染情况进行分析对比。结果慢性乙型肝炎消化性溃疡组,幽门螺旋杆菌（Helicobacter Pylori,HP）阳性率70%,乙肝肝硬化消化性溃疡组,HP阳性率23.8%。慢性乙型肝炎消化性溃疡组中胃溃疡47例,HP阳性率10.6%,十二指肠溃疡113例,HP阳性率94.7%;乙肝肝硬化消化性溃疡组中胃溃疡68例,HP阳性率17.6%,十二指肠溃疡16例,HP阳性率50%。结论慢性乙型肝炎十二指肠溃疡与幽门螺旋杆菌感染有相关性;慢性乙型肝炎胃溃疡、乙肝肝硬化胃溃疡与幽门螺旋杆菌感染无明显相关性。