老药新用——阿司匹林用于椎管麻醉的探讨

阿司匹林属于非甾体类抗炎药物(NSAID_s),这类药物是通过抑制前列腺素合成而产生其药理作用。此种作用机制(酶抑制)似乎是与吗啡的作用机制完全不同。吗啡是与内膜特异性受体结合,从而改变膜对离子的通透性。这是两类药物间的第一种差别。阿片类药物的治疗作用和副作用随着剂量的增加而增加。因为随剂量的增加,有更多能引起这些效应的受体被占据。NSAIDs类药物没有作用效果与剂量之间的这种绝对关系。因为这类药物对具有相反作用的物质的合成都有影响。例如阿司匹林用     

负荷剂量氯吡格雷联合阿司匹林肠溶片对进展性脑卒中患者神经功能及日常生活能力的影响

目的:探讨进展性脑卒中患者采用负荷剂量氯吡格雷联合阿司匹林肠溶片治疗对其神经功能及日常生活能力的影响。方法:选取2016年10月—2017年8月我院进展性脑卒中患者106例,依照治疗方案不同分为观察组和对照组,各53例。对照组采用负荷剂量阿司匹林肠溶片治疗,观察组采用负荷剂量氯吡格雷联合阿司匹林肠溶片治疗。比较两组疗效、治疗前后神经功能及日常生活能力。结果:观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05);治疗后观察组Barthel指数(BI)评分较对照组高,卒中量表(NIHSS)评分较对照组低,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:进展性脑卒中患者采用负荷剂量阿司匹林肠溶片联合氯吡格雷治疗疗效显著,能有效改善神经功能,提高日常生活能力。     

阿司匹林对MCF-7细胞uPA表达的影响

目的观察阿司匹林对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响,探讨阿司匹林新的抗肿瘤作用机制。方法MTT法检测不同浓度的阿司匹林（2．5、5．0和10．0mmol／L）作用于人乳腺癌细胞株MCF-7不同时间（24、48和72h）的细胞增殖抑制率;应用Western blot检测阿司匹林对MCF-7乳腺癌细胞尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活剂（urokinase type plasminogen activator,uPA）表达。结果阿司匹林各剂量组细胞增殖抑制率随药物浓度的增加、作用时间的延长而提高（P〈0．01）;MCF-7细胞uPA的蛋白表达量随药物浓度的增加、作用时间的延长而降低。结论阿司匹林有抑制人乳腺癌细胞MCF-7增殖的作用,并且呈时间依赖性和剂量依赖性;阿司匹林可以抑制MCF-7细胞的uPA表达,这可能是阿司匹林抗乳腺癌的分子机制之一。     

阿司匹林不常见的不良反应

解热镇痛药阿司匹林是家庭常备药物。它的不良反应较多,常见的有胃肠道反应,尚可见过敏反应、肝肾损害、凝血异常及大剂量的水杨酸毒性反应。近年来随着对阿司匹林研究的深入,又发现一些少见的不良反应,现分述于下: 一、抗利尿效应已知前列腺素     

噻氯匹定与较大剂量阿司匹林联用治疗不稳定型心绞痛疗效观察

目的 :探讨应用噻氯匹定与较大剂量阿司匹林强化抗血小板治疗不稳定型心绞痛近期疗效。方法 :将 139例不稳定型心绞痛患者随机分为两组 ,治疗组 77例 ,对照组 6 2例。治疗组给予噻氯匹定 2 5 0mg ,每日二次 ,4周后停用 ;阿司匹林 0 .3g ,每日一次 ,4周后改为 0 .1g ,长期服用。对照组给予阿司匹林 0 .1g ,长期服用。两组病人均同时应用低分子量肝素 ,并根据病情选用硝酸酯类药物、β -肾上腺素能受体阻滞剂、钙离子拮抗剂。观察 4周末两组心脏事件 (包括顽固性心肌缺血再入院、心肌梗死、死亡 )发生率。结果 :4周末治疗组心脏事件发生率与对照组相比明显下降 (P <0 .0 5 )。结论 :应用噻氯匹定与较大剂量阿司匹林强化抗血小板治疗可明显降低不稳定型心绞痛患者近期心脏事件发生率     

阿司匹林防治心脑血管疾病“抵抗”现象的分析

近二、三十年来，国外有学者采用“阿司匹林抵抗”（Aspirin Resi）来描述服用治疗剂量的阿司匹林后仍出现血栓性或栓塞性事件这一现象（又名阿司匹林无反应或阿司匹林耐受）。AR患者心血管疾病死亡危险高于阿司匹林敏感者。近年来阿司匹林抵抗问题在我国也越来越受到重视。以下试从阿司匹林抵抗的定义分类、发生机制以及处理策略等方面作一分析。     

预防中风,阿司匹林最适宜的剂量多少？

关于阿司匹林预防中风的最适宜剂量存在着激烈的争论，且至今尚无定论。较流行的观点是：小剂量阿司匹林即能有效的预防中风不良反应更少，但众多实验和临床试验的分析对此提出了质疑，大剂量阿司匹林可能比小剂量阿司匹林更有效的预防中风，且阿司匹林的不良反应与剂量无关。     

高龄心房颤动患者华法林治疗的效果与风险观察

目的探讨高龄心房颤动患者应用调整剂量华法林抗凝治疗的疗效和安全性。方法选择2005年1月-2009年12月在阜阳市人民医院就诊的75例高龄（≥75岁）心房颤动患者,随机分为调整剂量华法林抗凝组（35例）和阿司匹林组（40例）,分别给予华法林和阿司匹林治疗,华法林初始剂量2．5mg／d,依INR目标值（2．0—2．5）调整剂量,阿司匹林组给予阿司匹林100mg／d。随访1年,观察两组缺血性脑卒中及出血并发症的发生率。结果华法林组和阿司匹林组缺血性脑卒中发生率分别为5．7％和22．5％,差异有统计学意义（P〈0．05）。两组均无严重出血发生,轻微出血发生率分别为8．6％和7．5％,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论严格控制INR（2．0～2．5）情况下,高龄心房颤动患者应用华法林抗凝治疗安全有效。     

较大剂量阿司匹林与倍他乐克结合治疗不稳定型心绞痛临床观察

目的　比较较大剂量阿司匹林合用倍他乐克与常规方法治疗不稳定型心绞痛 (UAP)的效果和安全性。方法　UAP病人 80例分为两组。较大剂量阿司匹林合用倍他乐克治疗组 38例及常规对照组 4 2例均给予硝酸甘油 1 0mg+5 %GS 5 0 0mL静滴 ,并口服消心痛。治疗组另加用较大剂量阿司匹林和倍他乐克 ,疗程 2 8d。结果　对照组与治疗组临床症状改善有效率分别为 78.6 % (33/ 4 2 )与 92 .1 % (35 / 38) ,P <0 .0 5 ;心电图有效率分别为 71 .4 % (30 / 4 2 )和 89.5 %(34/ 38) ,P <0 .0 5。两组药物治疗前后血小板及凝血功能指标检测结果均无明显变化 ,P >0 .0 5。结论　较大剂量阿司匹林合用倍他乐克治疗UAP疗效更好 ,且应用方便 ,安全性高     

心血管疾病与阿司匹林

众所周知，阿司匹林是一种百年老药，它除了用于解热镇痛、预防大肠癌外，对心血管疾病也有强大的保护作用。目前，阿司匹林不仅是应用最广泛的抗血小板积聚药物，而且被誉为心血管疾病现代治疗的广泛用药。但是，迄今为止，对于阿司匹林的用量问题有资料表明，国际、国内还没有统一的标准。一般国人服用剂量偏小，而西方国家的人服用剂量偏大，这主要与国外医生的经验和处方习惯不同有关。     

银蒺胶囊对冠脉结扎所致急性心肌缺血大鼠的保护作用

目的：研究银蒺胶囊对冠脉结扎所致急性心肌缺血大鼠的保护作用。方法：选择心电图正常的SD大鼠90只,随机分成6组（正常对照组,模型组,阿司匹林组,银蒺低剂量组、中剂量组、高剂量组）。除正常组外,均行冠状动脉结扎,制成心肌梗死模型。药物组给予相应药物,对照组、模型组给予等量生理盐水,灌胃14d,末次灌胃1h后,接心电图机并以监测和记录标准Ⅱ导联心电图;心电图描记结束后,经腹主动脉采血,对血清中心肌酶谱、血脂相关指标进行检测。结果：与模型组比较,银蒺胶囊各剂量组、阿司匹林组血清肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、α-羟基丁酸脱氢酶值均显著降低（P≤0．05）;与模型组比较,在30s、5min、30min、60min时心电图ST段抬高的幅度较低,差异有统计学意义（P≤0．05）;与模型组比较,银蒺胶囊高剂量组、中剂量组、阿司匹林组血清三酰甘油含量均显著降低（P≤0．05）;银蒺胶囊各剂量组及阿司匹林组高密度脂蛋白的水平显著升高（P≤0．05）。结论：银蒺胶囊能有效改善心肌缺血,并能够调节血脂,从而保护心肌。     

阿司匹林在脑血管病二级预防中的临床剂量观察

目的:探讨阿司匹林在脑血管病二级预防中的临床剂量。方法:选取脑血管疾病的患者1276例,按照使用阿司匹林剂量情况,分为治疗组(n=612)和对照组(n=664)。治疗组(正常剂量规律用药组):患者应用正常剂量阿司匹林,且不间断、有规律用药,75¹50mg/d;对照组(过低剂量规律用药组):患者应用过低剂量阿司匹林,规律用药,25150mg/d;对照组(过低剂量规律用药组):患者应用过低剂量阿司匹林,规律用药,25⁵0mg/d,比较两组的预防效果。结果:治疗组患者出现脑血管疾病的比例明显低于对照组,差异有统计学意义P<0.05。结论:正常剂量7550mg/d,比较两组的预防效果。结果:治疗组患者出现脑血管疾病的比例明显低于对照组,差异有统计学意义P<0.05。结论:正常剂量75¹50mg/d,规律使用阿司匹林在脑血管病的二级预防中效果显著,值得在临床工作中推广。     

阿司匹林预防心肌梗塞的剂量应如何掌握?

阿司匹林作为解热镇痛药已有近百年的历史,至今仍在选用。自发现其有抗凝作用后,临床用于预防心肌梗塞,但应用多大剂量最为合适各家论点不一。基于阿司匹林可抑制血栓素A_2(TXA_2)的合成,故常用来预防心肌梗塞。但它又能抑制前列腺环素(PGI_2)的合成,只不过两者对其敏感性不同而已。因此,阿司匹林的理想剂量应能抑制TXA_2的合成,而不抑制或很少抑制PGI_2的合成。尽管研究者们都证明阿司匹林有显著的抗血小板聚积作用,但目前所用剂量极不统一,最小为20毫克/日,最大为1500     

阿司匹林抗氧化新药理机制的研究

本项目属医学和药学交叉研究领域，主要内容涉及近年来该领域研究的热点问题-小剂量阿司匹林的药理学作用机制。阿司匹林是临床应用近百年的一个药物，具有良好的对抗炎症、疼痛和预防治疗心脑血管疾病的药物，在临床使用相当普遍。传统的观点认为阿司匹林的药理作用是通过抑制前列腺素分泌和环氧化酶活性来发挥作用的，但这有一个前题，即阿司匹林剂量必须达到中～大剂量时才会发挥上述药理作用。但临床在使用中，大剂量阿司匹林时会出现胃肠道     

阿司匹林抗氧化新药理机制的研究

本项目属医学和药学交叉研究领域,主要内容涉及近年来该领域研究的热点问题-小剂量阿司匹林的药理学作用机制。阿司匹林是临床应用近百年的一个药物,具有良好的对抗炎症、疼痛和预防治疗心脑血管疾病的药物,在临床使用相当普遍。传统的观点认为阿司匹林的药理作用是通过抑制前列腺素分泌和环氧化酶活性来发挥作用的,但这有一个前题,即阿司匹林剂量必须达到中～大剂量时才会发挥上述药理作用。但临床在使用中,大剂量阿司匹林时会出现胃肠道反应和溃疡、出血等副作用。故近年来临床普遍使用小剂量     

兔缺血预适应心肌中环氧化酶-2的表达及阿司匹林的影响作用

目的　观察兔晚期缺血预适应 (DPC)心肌中环氧化酶 2(COX 2)的表达量以及不同剂量阿司匹林对其影响。方法　新西兰兔 32只,随机分为 4组,DPC组(A组,n=8);正常对照组 (B组,n=8 );小剂量阿司匹林 ( 10mg/kg) DPC组(C组,n=8);大剂量阿司匹林 (20mg/kg) DPC组(D组,n=8)。结扎兔冠状动脉左前降支建立缺血预适应模型, 24h后取心肌组织,使用Western blotting及免疫组化方法分别测定兔DPC心肌中COX 2的表达。结果　兔DPC心肌COX 2表达量比对照组明显上升,差异有显著性 (P<0 01);实验前分别给予小、大剂量阿司匹林对COX 2表达量影响较小,差异无显著性(P>0 05)。结论　兔DPC心肌中COX 2明显表达,缺血预适应分别前予小、大剂量阿司匹林对COX 2表达量影响较小。     

静脉注射免疫球蛋白治疗川崎病20例疗效观察

为探讨静脉注射免疫球蛋白（ＩＶＩＧ）治疗川崎病的剂量与疗效,用单剂中等剂量ＩＶＩＧｌｇ／ｋｇ和阿司匹林治疗川崎病２０例,并与单用阿司匹林作对照,其疗效远优于对照组,提示单剂中等剂量ＩＶＩＧ联用阿司匹林治疗川崎病亦能获得好的临床效果,值得推广应用。     

西洛他唑对阿司匹林抵抗现象干预的研究

阿司匹林在预防和治疗血栓栓塞性疾病方面，已经作为常规药物广泛应用。然而患者服用阿司匹林后并不能获得均一的抗血小板效果，存在明显的个体差异。临床观察中发现部分已使用阿司匹林治疗的患者仍会发生心血管血栓事件。近年来。有学者采用“阿司匹林抵抗（aspirin resistance，AR）”来描述服用治疗剂量的阿司匹林后仍出现血栓性或栓塞性事件这一现象（又名阿司匹林无反应或阿司匹林耐受）。AR患者心血管疾病死亡危险高于阿司匹林敏感者。AR患者发生血栓事件的危险性明显增加。     

阿司匹林对乳腺癌细胞株的抑制作用

目的 :观察阿司匹林体外抗癌作用并初步探讨其作用机理。方法 :将人乳腺癌细胞株 (MCF - 7)及小鼠乳腺癌细胞株 (HC - 11)与不同剂量阿司匹林共同培养 ,于培养 2 4h、48h、72h观察阿司匹林对两细胞株数目的影响 ,并以流式细胞术分析培养细胞不同时期细胞比例。结果 :阿司匹林对MCF - 7及HC - 11均有不同程度的生长抑制作用 ,且此作用与阿司匹林用量有明显量效关系 (72hIC50 分别为 10 1 6 2 μmol/L、5 3,2 0 μmol/L) ,共同培养 72h ,阿司匹林可引起MCF - 7细胞株G0 -G1期停滞 ,S期细胞明显减少 [(11 8± 2 3) % ,(6 3±1 9) % ,P <0 0 5 ]。结论 :阿司匹林对人及小鼠乳腺癌细胞株有明确的抑制作用 ,其抑制作用是通过影响细胞周期进程 ,抑制细胞增殖 ,诱导分化而产生。本研究结果提示阿司匹林在乳腺癌的化学预防方面有相当的应用前景。     

华法林降低死亡和缺血性脑卒中终点事件比阿司匹林更有效

北京大学人民医院心内科胡大一教授领导的国内首项非瓣膜病房颤血栓栓塞前瞻性研究日前公布结果，调整剂量的华法林（INR 2．0-3．0）与阿司匹林比较能更有效降低死亡和缺血性脑卒中的终点事件，在严密监测下应用华法林安全有效。