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1.
目的 探讨复发性脑梗死与血尿酸水平的关系.方法 将100例急性脑梗死患者分为初发组47例、复发组53例;另选50例查体健康者作为对照组.采用尿酸酶法检测各组血清尿酸,血尿酸> 416 μmol/L定义为高尿酸血症.结果 初发组血尿酸为(412.7 ±70.6)μmol/L,复发组为(493.5±75.3) μmol/L,对照组为(302.2±40.2) μmol/L.初发组、复发组血尿酸水平均明显高于对照组,复发组明显高于初发组(P均<0.05).结论 血尿酸水平与复发性脑梗死之间有显著相关性,高尿酸血症可能是复发性脑梗死的危险因素之一.  相似文献   

2.
目的探讨高尿酸血症与急性心肌梗死之间的关系。方法采集120例急性心肌梗死患者和70例正常对照者禁食12h后的静脉血,对血清尿酸值、CRP、血脂水平进行监测分析。结果急性心肌梗死组患者血尿酸平均水平(352.9±82.2)μmol/L明显高于正常对照组(312.3±62.8)μmol/L,且急性心肌梗死组CRP(11.2±5.1)、TG(2.2±1.3)mmol/L明显高于对照组CRP(2.4±1.9)、TG(1.7±0.9)mmol/L,而HDLC(1.0±0.7)mmol/L低于对照组(1.3±0.7)mmol/L,均P<0.01;并经多因素逐步回归分析,高尿酸血症、高胆固醇血症、高LDLC、高C反应蛋白为急性心肌梗死患者的危险因素。结论血清高尿酸水平与急性心肌梗死的发生密切相关,高尿酸血症可能是急性心肌梗死的独立危险因素。  相似文献   

3.
高尿酸血症与高血压的关系研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨高血压患者血清尿酸与高血压的关系及临床价值。方法比较高血压组100例患者和正常血压组100例之间的血尿酸水平,分析高尿酸血症与高血压之间的关系。结果高血压组血尿酸为(471.66±36.47)μmol/L,正常血压组血尿酸为(267±13.11)μmol/L,差异有统计学意义(P0.01)。血尿酸水平随着高血压的分级程度及危险性增大而增加。结论血尿酸水平与高血压病关系密切,高尿酸血症可能是高血压病独立危险因素,是导致心、脑、肾损害的重要因素之一。  相似文献   

4.
目的:探讨血清尿酸对冠心病(CHD)患者血小板功能的影响,以及小剂量阿司匹林(100mg)对血清尿酸水平的影响。方法:选择2017年04月至2017年09月在我院住院的CHD患者117例。根据是否合并高血尿酸,患者被分为非高尿酸组(69例)和高尿酸组(48例)。患者入院后均给予阿司匹林抗血小板治疗。入院第7d应用血栓弹力图仪测定血小板抑制率。随访服用阿司匹林3个月后患者血尿酸水平的变化。结果:治疗后,高尿酸组花生四烯酸(AA)诱导的血小板抑制率显著低于非高尿酸组[(65.00±19.39)%比(85.41±22.83)%,P=0.001]。与入院第1d相比,服用阿司匹林3月后高尿酸组[(471.72±53.46)μmol/L比(499.72±54.98)μmol/L]和非高尿酸组[(319.43±57.11)μmol/L比(338.46±58.97)μmol/L]血尿酸水平均显著升高,P均0.05;与非高尿酸组相比,高尿酸组血尿酸水平[(338.46±58.97)μmol/L比(499.72±54.98)μmol/L,P=0.001]升高更显著。结论:合并高血尿酸的冠心病患者花生四烯酸诱导的血小板抑制率显著低于非高尿酸组。小剂量阿司匹林可导致血尿酸水平不同程度升高,且高尿酸组的血尿酸水平升高幅度显著高于非高尿酸组,因此临床工作中应加强对该类患者血尿酸水平的监测。  相似文献   

5.
目的探讨降糖、降压、调脂综合干预治疗对2型糖尿病患者血尿酸的影响。方法收集473例2型糖尿病患者,根据血尿酸水平分为尿酸正常组(血尿酸<360μmol/L)和高尿酸血症组(血尿酸≥360μmol/L)。两组不直接对尿酸进行干预治疗,仅行降糖、降压、调脂等综合治疗。治疗4周后观察两组血尿酸水平的变化。结果与治疗前比较,高尿酸血症组综合治疗后尿酸明显下降(P<0.05),尿酸排泄分数明显升高(P<0.05);尿酸正常组综合治疗后尿酸轻度升高,尿酸排泄分数轻度下降,与治疗前比较均无统计学差异(P均>0.05)。结论降糖、降压、调脂综合干预治疗有利于2型糖尿病合并高尿酸血症患者血尿酸水平的下降。  相似文献   

6.
目的探讨血尿酸水平与急性缺血性脑卒中患者入院时病情严重程度和短期预后的关系。方法选择急性缺血性脑卒中患者496例,根据血尿酸水平分为高尿酸组119例,正常尿酸组377例。收集人口统计学信息、生活方式、疾病史、入院时尿酸水平等,评估患者入院时及出院时临床神经功能。以尿酸274、338和411mmol/L为截取点比较不同血尿酸水平患者短期预后的差异。结果高尿酸组尿酸、神经功能好转率明显高于正常尿酸组[(438.30±80.24)mmol/L vs(274.50±84.82)mmol/L,P=0.000;(62.00±22.00)%vs(57.00±15.00)%,P=0.005],出院时美国国立卫生研究院卒中量表评分明显低于正常尿酸组[(4.80±2.21)分vs(5.60±3.58)分,P=0.022]。与尿酸≥412μmol/L患者比较,尿酸≤274μmol/L患者预后不良明显升高(45.2%vs 29.6%,P<0.05)。结论血尿酸水平与急性缺血性脑卒中患者入院时病情严重程度无相关性,血尿酸水平升高有助于缺血性脑卒中早期神经功能恢复,提示高尿酸水平对急性缺血性脑卒中具有一定的保护作用。  相似文献   

7.
血尿酸水平与冠心病心功能不全关系的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 检测冠心病心功能不全患者的血尿酸水平,研究二者在疾病发生发展过程中的关系.方法 将冠心病患者分为两组:心功能正常组215例,心功能不全组131例,心功能不全组按纽约心脏病学会NYHA分Ⅱ~Ⅳ级.应用尿酸氧化酶法测定空腹血尿酸浓度,并通过统计学方法分析患者心功能程度与血尿酸浓度的关系.结果 ①心功能不全组血尿酸浓度为(410.87±108.30)μmol/L,高尿酸血症发生率为46.15%;心功能正常组血尿酸浓度为(331.82±90.06)μmol/L,高尿酸血症发生率为15.20%,两组比较P<0.01.②心功能不全Ⅱ级组血尿酸浓度为(376.47±105.07)μmol/L,高尿酸血症发生率为25.00%;心功能不全Ⅲ级组血尿酸浓度为(396.52±104.89)μmol/L,高尿酸血症发生率为34.21%;心功能不全Ⅳ级组血尿酸浓度为(436.13±107.22)μmol/l,高尿酸血症发生率为63.64%.结论 冠心病心功能不全者血尿酸水平升高,随着心功能的下降血尿酸水平升高,高尿酸血症发生率增加,血尿酸浓度高低与心功能不全严重程度呈正相关.  相似文献   

8.
90岁以上老年男性血尿酸水平及多因素分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 了解高龄老年男性高尿酸血症的发病率及临床特点,探讨其相关影响因素.方法 选择2007年在我院进行常规体检的90岁以上老年男性100例为研究对象,比较不同血尿酸水平人群临床及生化指标,对影响高尿酸水平的诸多因素进行Logistic回归分析. 结果 90岁以上老年男性血尿酸增高的比例为20%,痛风性关节炎的发生率为1%.尿酸增高组血尿素及肌酐水平分别为(10.985±4.29)mmol/L和(125.2±25.9)μmol/L,均明显高于尿酸正常组[(6.87±1.86)mmol/L和(93.4±19.8)μmol/L] (t=-4.460和t=4.279,均为P<0.05).并存高血压、高三酰甘油血症、应用利尿剂的比率高于尿酸正常组(X2=4.762、9.219、4.080,均为P<0.05).Logistic回归分析显示,血尿酸与血肌酐相关性最为明显(OR=1.969),其次为空腹血糖(OR=1.310)和血尿素(OR=1.161),与胆固醇(OR=0.802)呈负相关. 结论 90岁以上老年人高尿酸血症患病率较高,急性痛风性关节炎发病率低;主要危险因素是肾功能下降、高血糖及利尿剂的应用.  相似文献   

9.
目的:探讨血清尿酸水平与冠脉病变程度的关系。方法:216例经过冠脉造影确诊为冠心病的患者,以冠脉病变程度分组,同时检测空腹血尿酸水平。结果:冠状动脉正常组血尿酸水平为(293.98±74.49)μmol/L,冠状动脉单支病变组血尿酸水平为(309.65±50.98)μmol/L,冠状动脉双支病变组血尿酸水平为(358.28±79.08)μmol/L,冠状动脉多支病变组血尿酸水平为(366.71±92.24)μmol/L。狭窄组患者的血尿酸水平(348.45±)μmol/L明显高于对照组(293.98±74.49)μmol/L,P<0.01,差异有统计学意义。血尿酸水平与冠心病的病变血管数目呈正相关(r=0.324,P<0.01)。结论:随着冠状动脉病变程度的增加,血尿酸水平也逐渐升高。  相似文献   

10.
老年人血尿酸水平与氧化应激能力的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨老年人血尿酸水平与氧化应激能力的关系.方法 收集60~83岁老年人118例,根据血尿酸水平分为3组,正常对照组血尿酸为142~416 μmol/L,高尿酸Ⅰ组为417~470μmol/L,高尿酸Ⅱ组为>470μmol/L.检测血清黄嘌呤氧化酶(XO)活力、总抗氧化能力(TAOC)、血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和血清过氧化氢(H2O2)水平等氧化应激指标,多元回归分析氧化应激指标与血尿酸、年龄、血脂等因素的关系.结果 (1)对照组、高尿酸血症Ⅰ和Ⅱ组TAOC分别为(8.40±2.09)、(8.13±1.92)U/ml和(7.95±1.54)U/ml,SOD活性分别为(80.57±15.44)、(81.37±11.92)U/ml和(87.45±11.aS)U/ml,组问比较差异均无统计学意义;高尿酸血症Ⅰ和Ⅱ组的XO活力分别为(7.81±1.84)U/ml和(9.17±1.68)U/ml,较对照组的(9.32±1.87)U/ml显著增高(均为P<0.05);血H202水平3组分别为(122.5±33.8)、(149.5±25.7)μmol/L和(150.7士23.1)μmol/L,组间比较差异有统计学意义(均为P<0.05).(2)多元逐步回归分析显示,年龄、三酰甘油和血尿酸与TAOC呈负相关,血尿酸水平与XO活性呈正相关,年龄、血尿酸与H2O2水平呈正相关(均为P<0.05).结论 血尿酸水平升高的老年人群中,存在与XO活性相关的氧化应激.  相似文献   

11.
目的探讨2型糖尿病合并急性脑梗死与血尿酸及血脂水平的关系。方法选择急性脑梗死患者366例,根据有无糖尿病将患者分为2组,2型糖尿病合并急性脑梗死为糖尿病组163例、无糖尿病的急性脑梗死为对照组203例,测定2组患者血尿酸及血脂水平,分析其与2型糖尿病合并急性脑梗死的相关性。结果与对照组比较,糖尿病组血清尿酸水平明显升高,差异有统计学意义[(414.41±45.74)μmol/Lvs(370.54±42.37)μmo1/L,P<0.05];糖尿病组TC、TG、LDL-C水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。logistic多元相关分析,糖尿病与血尿酸水平呈负相关(r=-0.484,P=0.017)。结论高尿酸血症和高脂血症是2型糖尿病合并急性脑梗死的危险因素。  相似文献   

12.
目的观察微粒化非诺贝特(非诺贝特)对老年代谢综合征患者血脂及尿酸代谢的影响,并探讨其潜在机制。方法入选131例老年代谢综合征患者,同时伴有高TG及高尿酸血症,每日顿服非诺贝特胶囊200 mg,疗程为4周。观察治疗前和治疗4周后主要血脂参数、血尿酸、24 h尿尿酸的变化及不良反应。结果非诺贝特治疗4周后:(1)患者血清TG下降最为显著,与基线比较下降49%,血清HDL-C水平升高18%,此外患者血清TC和LDL-C水平也有一定程度的下降(分别为11%和14%);(2)患者血尿酸水平由(472.5±74.8)μmol/L降至(325.0±82.1)μmol/L,下降幅度为31.2%。其中男性患者血尿酸水平下降32.6%,女性患者下降29.7%,差异均有统计学意义(P<0.01)。(3)患者24 h尿尿酸排泄明显增多,由(2 885.2±502.7)μmol/L增加至(3 701.7±768.2)μmol/L,排泄增加28.8%,其中男性24 h尿尿酸排泄高于女性(P<0.01)。结论非诺贝特具有同时改善老年代谢综合征患者的血脂及尿酸代谢异常的双重疗效,能明显促进尿尿酸排泄,且该作用与性别无关。  相似文献   

13.
不同尿酸浓度与氧化应激和内皮损伤指标研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察不同血尿酸浓度下氧化应激指标变化,探讨高尿酸引起血管内皮功能损伤的机制.方法 选择男性正常血尿酸及高尿酸血症病例,根据血尿酸值分为5组,每组50例左右,分别测定血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH·Px)、NO、纤溶酶原激活抑制剂-1(PAI-1)、内皮素-1(ET-1)及各项生化指标.结果 尿酸≥380 μmol/L时,MDA、SOD、GSH-Px、PM-1、ET-1均明显增加,NO明显下降(P值均<0.05),但当尿酸≥420 μmol/L时,SOD、GSH-Px明显下降;回归分析显示PAI-1与MDA、尿酸、HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、TG正相关,与SOD、NO负相关(t=-3.64~6.08,P<0.05);ET-1与MDA、尿酸、HOMA-IR正相关,与NO、GSH-Px、SOD负相关(t=-4.75~6.35,P<0.05).结论 男性血尿酸超过380 umol/L时引起氧化应激,氧化应激、血尿酸、胰岛素抵抗参与了内皮功能紊乱的形成.  相似文献   

14.
目的探讨老年糖耐量减退患者血尿酸水平与冠心病的关系。方法选取糖耐量减退患者118例,根据冠状动脉造影结果分为单纯糖耐量减退组(51例)及糖耐量减退合并冠心病组(67例),测定两组患者的血尿酸、血脂等生化指标,分析血尿酸水平与糖耐量减退合并冠心病的相关性。结果糖耐量减退合并冠心病组血尿酸水平为(354.92±51.27)μmol/L,单纯糖耐量减退组血尿酸水平为(323.57±48.66)μmol/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.01),其中单支、双支、三支病变患者血尿酸水平分别为(330.92±53.65)μmol/L(、347.25±56.17)μmol/L、(362.93±54.21)μmol/L,各组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。血尿酸水平与冠状动脉病变程度呈正相关(r=0.24,P<0.05)。结论老年糖耐量减退合并冠心病患者冠状动脉病变程度与血尿酸相关,测定血尿酸水平可对此类患者冠状动脉病变程度提供参考依据。  相似文献   

15.
目的:研究以血清胆红素与尿酸联合评价冠状动脉病变的价值。方法:经冠脉造影证实的冠心病患者258例(冠心病组),选择同期经过冠脉造影排除冠心病的88例为对照组。冠心病组又分为单支病变组(86例)、双支病变组(89例)和多支病变组(83例)三个亚组,检测各组血尿酸、胆红素及血脂水平,并进行比较分析。结果:与对照组比较,冠心病组总胆红素[(21.43±5.67)μmol/L比(15.51±7.61)μmol/L]、间接胆红素[(19.20±5.37)μmol/L比(12.94±5.63)μmol/L]水平明显降低(P〈O.05),血清尿酸[(301.55士78.36)μmol/L比(359.73±97.67)μmol/L]、总胆固醇[(4.01±0.74)mmol/L比(5.07±1.87)mmol/L]、甘油三酯[(1.86±1.07)mmol/L比(2.03±2.41)mmol/L]及低密度脂蛋白胆固醇[(2.42±0.56)mmol/L比(3.14±1.21)mmol/L]水平明显升高(P〈0.05~〈0.01),且冠心病各亚组上述指标水平与对照组均有类似显著差异(P〈0.05~〈0.01)。结论:血清尿酸水平的升高和/或胆红素水平的降低与冠心病发生、发展相关。  相似文献   

16.
目的探讨血清谷氨酸与缺血性脑卒中早期进展的关系。方法选择缺血性脑卒中患者120例,分为进展性脑卒中组60例,非进展性脑卒中组60例。另选择同期住院非脑卒中患者30例作为对照组。采用高效液相色谱法检测发病1、3、7d的谷氨酸水平。结果与对照组比较,进展性脑卒中组和非进展性脑卒中组1、3、7d血清谷氨酸水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与非进展性脑卒中组比较,进展性脑卒中组发病1、3d血清谷氨酸水平明显升高[(105.8±13.3)μmol/L vs(96.7±11.3)μmol/L,(116.0±13.3)μmol/L vs(101.1±11.2)μmol/L,P<0.05]。结论在缺血损伤早期,血清谷氨酸水平变化可预测缺血性脑卒中的进展。  相似文献   

17.
目的通过观察慢性情绪应激对高脂饮食大鼠脂代谢、炎症反应和主动脉内皮细胞TLR4表达的影响,探讨慢性情绪应激在动脉粥样硬化病变形成中的作用、机制。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(NC)、无应激组(NS)、生理应激组(PS)和情绪应激组(ES),每组各10只,并制作慢性情绪应激模型。于末次应激结束后采集血标本,全自动生化分析仪检测血清TC、TG、HDL-C、LDL-C和hs-CRP,ELISA法测定血清ox-LDL、放免法检测TNF-α水平;HE染色观察大鼠主动脉形态学变化;免疫组化法(S-P)测定主动脉内皮细胞TLR4表达。结果 (1)ES组大鼠较其他3组出现了明显的脂代谢紊乱和炎症反应。与PS组、NS组、NC组比较,ES组TC、LDL-C、ox-LDL水平明显升高[TC:(5.30±0.69)mmol/L比(3.94±0.42)mmol/L、(3.82±0.48)mmol/L、(2.07±0.26)mmol/L;LDL-C:(1.57±0.22)mmol/L比(1.18±0.13)mmol/L、(1.11±0.11)mmol/L、(0.75±0.11)mmol/L;ox-LDL:(65.18±6.51)μg/dl比(45.65±2.70)μg/dl、(38.35±2.27)μg/dl、(14.99±1.46)μg/dl,均为P<0.01];ES组HDL-C[(0.94±0.14)mmol/L]低于NS组[(1.09±0.14)mmol/L,P<0.05],低于NC组[(1.16±0.18)mmol/L,P<0.01];与PS组、NS组、NC组比较,ES组hs-CRP、TNF-α水平升高[hs-CRP:(1.748±0.082)mg/L比(1.485±0.067)mg/L、(1.381±0.067)mg/L、(0.757±0.069)mg/L;TNF-α:(2.447±0.083)μg/L比(2.189±0.099)μg/L、(2.181±0.085)μg/L、(1.772±0.075)μg/L,均为P<0.01];(2)ES组大鼠主动脉出现早期动脉粥样硬化性改变;(3)ES组大鼠主动脉内皮细胞TLR4表达明显上调,其阳性细胞单位面积平均吸光度值(A)高于PS组、NS组和NC组[(0.334±0.010)比(0.250±0.012)、(0.238±0.015)、(0.082±0.008),均为P<0.01]。结论慢性情绪应激可能在动脉粥样硬化形成的早期,部分通过激活TLR4释放炎性细胞因子引起机体的炎症反应,进而导致动脉粥样硬化病变形成。  相似文献   

18.
目的:探讨艾灸对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)胃炎大鼠血清H.pyloriIgG和eHSP72含量的影响,初步揭示艾灸干预H.pylori胃黏膜炎性损伤,保护胃黏膜的机制.方法:50只健康大鼠随机分为5组,即A空白组、B模型组、C艾灸组、D艾灸非穴点组和E电针组,每组10只.采用H.pylori灌胃造模,酶联免疫法检测大鼠血清H.pyloriIgG和eHSP72含量.结果:与A组比较,B组大鼠胃黏膜UI、血清H.pyloriIgG和eHSP72含量升高(0.50±1.00vs6.50±4.75,76.72μg/L±11.02μg/Lvs131.91μg/L±30.04μg/L,152.2ng/L±22.72ng/Lvs222.59ng/L±56.69ng/L,P<0.01);与B组相比,C组大鼠UI和H.pyloriIgG含量降低(6.50±4.75vs1.00±2.00,131.91μg/L±30.04μg/Lvs86.25μg/L±18.63μg/L,P<0.01),eHSP72含量升高(222.59ng/L±56.69ng/Lvs285.54ng/L±68.23ng/L,P<0.05);与D组相比,C组大鼠UI和H.pyloriIgG含量降低(3.00±5.00vs1.00±2.00,116.19μg/L±31.25μg/Lvs86.25μg/L±18.63μg/L,P<0.01),eHSP72含量升高(185.97ng/L±77.62ng/Lvs285.54ng/L±68.23ng/L,P<0.01);与E组比较,C组大鼠H.pyloriIgG含量降低(120.25μg/L±25.40μg/Lvs86.25μg/L±18.63μg/L,P<0.01).结论:艾灸穴位可干预并减轻H.pylori胃黏膜炎性损伤,此作用可能是通过艾灸诱导血清eHSP72大量表达,启动和调控机体免疫系统对入侵的病原物H.pylori清除,达到抑制H.pyloriIgG形成和保护胃黏膜损伤的作用.  相似文献   

19.
目的探讨老年心力衰竭(CHF)患者心功能与血浆B型钠尿肽(BNP)和血尿酸的相关性。方法选择132例老年CHF患者作为CHF组,并按心功能分级(NYHA)Ⅰ级26例、Ⅱ级38例、Ⅲ级40例、Ⅳ级28例。同期选择健康体检者50例作为对照组。分别测定血浆BNP及血尿酸水平,比较不同心功能级别入选患者的血浆BNP水平和血尿酸水平。结果 CHF组患者血浆BNP和血尿酸水平明显高于对照组,差异有统计学意义[(784.19±206.00)ng/L vs(41.25±15.34)ng/L,(405.24±90.16)μmol/L vs(286.43±78.68)μmol/L,P<0.01];不同心功能分级患者血浆BNP和血尿酸水平两两比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);CHF时,BNP与心功能分级、血尿酸、左心室舒张末内径(LVEDD)呈正相关(r=0.76、0.33、0.22,P<0.05);与LVEF呈负相关(r=-0.34,P<0.05);尿酸与心功能分级、LVEDD呈正相关(r=0.41、0.23,P<0.05);与LVEF呈负相关(r=-0.24,P<0.05)。结论血浆BNP和血尿酸水平与心功能分级可能具有相关性。  相似文献   

20.
血浆同型半胱氨酸与冠心病及高血压的相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨冠心病及高血压患者中,血浆同型半胱氨酸、一氧化氮水平的变化。方法对99例冠心病患者(冠心病组)与122例单纯高血压患者(高血压组)进行血浆同型半胱氨酸、一氧化氮水平的测定。结果冠心病组血浆同型半胱氨酸浓度为(18.57±7.47)μmol/L,明显高于高血压组(14.53±10.58)μmol/L(P0.01)。冠心病组血清一氧化氮浓度为(51.15±18.78)μmol/L,明显低于高血压组(70.39±41.55)μmol/L(P0.001)。结论高同型半胱氨酸血症与冠心病的发生有密切关系,并且同型半胱氨酸水平与一氧化氮呈反比,可能同型半胱氨酸水平与血管损伤的严重程度有明显的相关性。  相似文献   

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