熊果酸抗肿瘤作用分子机制的研究进展

目的:总结国内外熊果酸抗肿瘤作用机制的最新研究进展.方法:采用NCBI/PubMed及中国期刊全文数据库检索系统,以“熊果酸和肿瘤”等为关键词,检索2000-01-01-2011-02-28相关熊果酸抗肿瘤作用的文献.共检索到英文文献156条,中文文献94条.纳入标准:1)熊果酸与细胞凋亡的研究;2)熊果酸与细胞周期的...     

青蒿素类药物抗肿瘤作用机制的研究进展

青蒿素类药物是治疗疟疾的主要药物,其衍生物有青蒿琥酯、蒿甲醚和二氢青蒿素等,主要的作用机制是通过铁离子介导的细胞损伤。近年来研究发现,青蒿素类药物还具有更广泛的药理作用,它可以通过阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡、抗血管生成、调节肿瘤相关基因的表达以及损伤细胞线粒体等机制从而发挥抗肿瘤作用,其抗肿瘤作用日愈受到人们的重视。     

姜黄素抗肿瘤作用机制研究进展

姜黄素是从姜科姜黄属植物根茎中提取的一种食用植物多酚,曾被广泛用于食品上色和佐味。自印度学者Kuttan等[1]于1985年首次提出姜黄素具有抗肿瘤作用至今,已有大量实验证实姜黄素对多种肿瘤细胞具有抑制生长和诱导凋亡的作用。但就不同类别肿瘤而言,其抗肿瘤机制各不相同,有些作用机制甚至是相互矛盾的。鉴于此情况,作者就近年来姜黄素对消化、血液、妇科等3种类别肿瘤的抗肿瘤机制进行简要综述。     

熊果酸抗肿瘤作用研究进展

熊果酸分布广泛，生物学效应多样，其抗肿瘤作用是多方面和全方位的，有望成为一种高效低毒的抗肿瘤新药。     

ING1基因与肿瘤关系的研究进展

肿瘤的发生是一个多基因参与的多步骤的复杂过程，肿瘤抑制基因可能是抑制肿瘤发生的重要保护机制。ING1是1996年发现的一个候选抑癌基因，定位于人染色体13q33～34。ING1mRNA有ING1a、ING1b和ING1c三种变位剪接形式，分别编码三种不同的蛋白质：p47^ING1a．p33^ING1b和p24^ING1c，其中p33^ING1b是目前肿瘤研究的热点。ING1蛋白在正常细胞主要位于细胞核内，部分肿瘤细胞则在细胞质表达较多。ING1具有调控细胞周期、诱导细胞凋亡和DNA损伤修复的作用。其中，p33^ING1通过调控细胞周期负向调节细胞生长而p47^ING1a过表达则对细胞生长无明显影响。p33^ING1b过量表达可以促进p21^WAF1表达，协同p53引起细胞周期阻滞从而抑制肿瘤细胞生长。ING1基因可能是通过乙酰化依赖通路的活性调节来改变基因的表达，参与多种过程的调控。ING1编码的蛋白通过组蛋白乙酰转移酶（HATs）和组蛋白去乙酰化酶（HDACs）参与染色质的重塑，在DNA损伤修复方面发挥重要作用。ING1基因与脑瘤、肝癌和胃癌等多种肿瘤的发生发展有关。ING1基因的结构特点、生物学功能与肿瘤的发生发展密切相关。     

熊果酸抗肿瘤作用研究进展

熊果酸分布广泛，生物学效应多样，其抗肿瘤作用是多方面和全方位的，有望成为一种高效低毒的抗肿瘤新药。     

XIAP与肿瘤化疗耐药关系的研究进展

研究发现，造成肿瘤对化疗药物耐药的重要原因是化疗药物介导的细胞凋亡指数的下降。凋亡抑制蛋白在抑制细胞凋亡中起非常重要的作用，而X连锁的凋亡抑制蛋白(XIAP)是凋亡抑制蛋白家族中作用最强的一种，并且在多种肿瘤组织和细胞中高表达。已有研究证明，其在肿瘤对化疗产生耐药的机制中起重要作用。     

青蒿素类药物抗肿瘤机制及特点

青蒿素（artemisinin）及其衍生物是一类抗疟药。研究表明，青蒿素还可通过抑制细胞增殖，诱导肿瘤细胞、血管内皮细胞凋亡以及产生自由基等发挥抗肿瘤作用。其抗肿瘤作用还与亚铁离子（Fe^2＋）的参与及青蒿素类药物的构象有关，并能克服肿瘤细胞的多药耐药。     

大蒜素抗肿瘤作用及其机制研究进展

大蒜素是大蒜中主要生物活性成分的总称，为多种烯丙基有机硫化物复合体。现代药物化学研究证明，大蒜素中所特有的有机含硫化合物不仅对许多革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌以及真菌有很强的杀菌作用，而且还可抑制肿瘤的发生。近年来，大蒜素的主要有效成分烯丙基硫化物的抗肿瘤作用及其机制倍受关注，现就其抗癌作用的研究进展作一综述。     

生物活性肽抗肿瘤作用的研究进展

诱导细胞凋亡等多种机制发挥抗肿瘤作用.结论:生物活性肽具有很好的抑制肿瘤生长作用,且毒副反应小,它的开发利用和进一步深入研究具有重要意义.     

抗坏血酸抗肿瘤作用机制的研究进展

 抗坏血酸（VitC）在国外作为一种辅助抗肿瘤治疗药物,已经使用多年。尽管一直未被主流医学所接纳,但在最近的10年,越来越多的体外试验和动物实验得出相同的结论,一致认为药理浓度的VitC能选择性杀灭肿瘤细胞。就不同途径、不同剂量下的VitC对肿瘤细胞的影响作一综述。     

Molecular mechanism of ursolic acid induced apoptosis in poorly differentiated endometrial cancer HEC108 cells

We studied the effect of ursolic acid, a pentacyclic triterpene acid, on the growth of poorly differentiated type endometrial cancer HEC108 cells in vitro. Ursolic acid strongly inhibited the growth of HEC108 cells in a dose- and time-dependent manner. Morphological changes characteristic of apoptosis were observed in ursolic acid-treated cells, such as the presence of apoptotic bodies and fragmentation of DNA to oligonucleosomal-sized fragments. Investigation of caspase activity in ursolic acid-treated HEC108 cells showed that exposure at 50, 75 or 100 microM induced marked increases in caspase-3 activity (after 24 h) to 5.00, 11.76 or 12.75 times that of control levels, while cleaved caspase-3 levels increased in dose-dependent manner after 24 h. Activation of caspase was shown to lead to the cleavage of target proteins such as PARP. Ursolic acid treatment also resulted in a cleavage of poly(ADP-ribose) polymerase in a dose-dependent manner. Testing whether caspase-3 activation and DNA polymerase activity were inhibited by the addition of Ac-DEDV-HOC during ursolic acid treatment showed that 50 microM Ac-DEDV-HOC inhibited caspase-3 activity in treated cells. A mitochondrial pathway has been suggested to be involved in ursolic acid-induced apoptosis because the treatment induces mitochondria cytochrome c release. Experimentally, we found that anti-apoptotic Bcl-2 protein levels decreased after ursolic acid treatment, while Bax expression increased. Our results indicated that ursolic acid induced apoptotic processes in these poorly differentiated endometrial cancer cells occurs through mechanisms involving mitochondrial pathways and Bcl-2 family proteins.     

植物提取物抗肿瘤研究进展

 植物提取物是一类重要的抗肿瘤药物,抗肿瘤药物的研究主要集中于白藜芦醇、蓖麻毒素、表没食子儿茶素、冬凌草甲素、胡桃醌、槲皮素、苦参碱、去甲二氢愈创木酸等几种重要的植物提取物。体内外研究表明,植物提取物抗肿瘤的作用机制包括诱导凋亡、细胞毒性作用、诱导再分化、抗肿瘤血管形成和抗侵袭转移等,呈多环节多靶位,部分植物提取物已用于临床前研究。植物提取物抗肿瘤机制的深入研究对肿瘤治疗有重要意义,其完整机制有待进一步研究。     

蟾毒灵诱导肿瘤细胞凋亡机制的研究进展

本文从蟾毒灵的药物作用靶点、对信号通路的改变、对相关基因及蛋白的调节等几个角度阐述蟾毒灵诱导肿瘤细胞凋亡的机制研究进展.     

Dehydroascorbic acid as an anti-cancer agent

Three discoveries together point the way to a potential treatment for cancer. In 1982, Poydock and colleagues found that dehydroascorbic acid has the remarkable ability to eliminate the aggressive mouse tumours, L1210, P388, Krebs sarcoma, and Ehrlich carcinoma. In 1993, Jakubowski found that cancer cells (but not normal cells) contain measurable quantities of homocysteine thiolactone. Recently, the author found that dehydroascorbic acid reacts with homocysteine thiolactone converting it to the toxic compound, 3-mercaptopropionaldehyde. Taken together, these findings suggest that rapidly-dividing tumour cells make unusually large amounts of homocysteine thiolactone and that administered dehydroascorbic acid enters the cells and converts the thiolactone to mercaptopropionaldehyde which kills the cancer cells. The effectiveness of dehydroascorbic acid might be further increased by combining it with methionine and/or methotrexate to increase the homocysteine concentration in cancer cells.     

核酸适配子在肿瘤学研究中的进展

单链DNA或RNA可以藉自身形成的三维空间结构与其他各种分子(蛋白质、核酸等)相互作用,以此为基础体外构建随机寡核苷酸文库;然后利用指数级富集的配体系统进化技术(SELEX),通过随机寡核苷酸文库与靶物质结合,经过数轮的筛选和扩增,筛选到与靶物质具有高亲和力特异结合的寡聚核苷酸即为核酸适配子(aptamer)又称核酸配体。适配子具有靶分子范围广,与靶分子结合亲和力高、特异性强的特点。理论上,只要核苷酸库中的序列有足够的多样性,我们可以通过SELEX技术筛选出针对任何靶分子的适配子。核酸适配子的作用机制不同于核酶和反义核酸,而与单克隆抗体类似。通过与靶分子特异结合,核酸适配子可起到识别或抑制靶分子生物学活性的作用。肿瘤的发生发展与许多信号传导途径中的关键蛋白、生长因子及其受体和转录因子表达的改变有密切关系,因此筛选到能与这些蛋白质特异结合的寡核苷酸适配子时肿瘸的诊断和治疗有重要意义。