脊髓型颈椎病发病机制研究的进展

脊髓型颈椎病 (cervical spondelotic myelopathe,CSM)是指由于颈椎小关节及椎间盘退变导致的颈脊髓受压或 (和 )脊髓血供障碍并引起与之相关的脊髓功能障碍的脊髓病。人们对此病认识的加深是从 195 2年 Brain报道的大样本脊椎病并将其区分为脊髓型颈椎病和神经根型脊椎病开始的。因脊髓受损易于致瘫而更受到人们的重视 ,本病多发于 5 5岁以上的中老年人 ,是中老年人致瘫的主要疾病之一。本病发病隐匿 ,不易早期诊断、早期治疗。晚期则发生神经系统不可逆损伤 ,而致肢体功能障碍。为对其进行防治及早期诊断及治疗 ,其发病机制的研究十分重…     

黄芪甲苷对高血压脑出血模型大鼠神经细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

【摘要】 目的 探讨LncRNA ANCR介导PI3K及AKT蛋白对人胃癌细胞增殖、迁移的作用机制。方法 选取人胃癌细胞株,随机分为胃癌组（GC组）、ANCR siRNA组（siRNA组）、LncRNA ANCR组（ANCR组）3组,同时选取正常胃粘膜上皮细胞设为正常胃细胞组。GC组：单纯胃癌细胞株;siRNA组：将ANCR siRNA转染到胃癌细胞中;ANCR组：将LncRNA ANCR转染到胃癌细胞中。通过TUNEL法、Transwell、cck 8法、Westernblot法、RT PCR法分析3组胃癌细胞增殖情况,PI3K、AKT蛋白表达量,细胞凋亡情况,细胞侵袭能力,PI3K、AKT mRNA的表达量的差异性来探究LncRNA ANCR介导PI3K及AKT蛋白对人胃癌细胞增殖迁移的作用机制。结果 GC组LncRNA ANCR蛋白含量最高,正常胃细胞组LncRNA ANCR蛋白含量最低(P＜0.05);ANCR组胃癌细胞侵袭能力强,显微镜下细胞数量多,siRNA组胃癌细胞显微镜下细胞数量少,侵袭能力弱（P＜0.05）,GC组与siRNA组相比较胃癌细胞数量明显增多,整体侵袭能力明显增强（P＜0.05）;GC组和siRNA组、ANCR组OD值相比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;ANCR组胃癌细胞的增殖情况明显高于GC组,而GC组明显高于siRNA组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。经TUNEL染色,siRNA组胃癌细胞凋亡数量最多,ANCR组胃癌细胞凋亡较少(P＜005),ANCR组和GC组与siRNA组相比较凋亡率明显下降(P＜0.05)。蛋白免疫印迹法分析显示,siRNA组的PI3K、AKT蛋白含量及表达量最低,ANCR组的PI3K、AKT蛋白含量及表达量最高,3组相比较差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论 LncRNA ANCR能激活PI3K及AKT蛋白的表达,升高细胞的侵袭和增殖能力,促进胃癌细胞生长,加快病情的发展。     

黄芪苷Ⅳ对心律不齐大鼠的作用及相关机制

目的：研究黄芪苷Ⅳ对心律不齐大鼠的作用及初步机制。方法建立心律不齐大鼠模型,实验随机分为假手术组、模型组、低剂量组（黄芪苷Ⅳ20 mg／kg）和高剂量组（黄芪苷Ⅳ40 mg／kg）,观察给药前和给药后30 min、60 min、120 min和240 min的心电图;Ca2＋－Mg2＋－ATP酶试剂盒检测心肌细胞膜中Ca2＋－Mg2＋－ATP酶的活性。结果与模型组相比,黄芪苷Ⅳ在30～240 min内显著减少心律不齐大鼠的室性早搏和室性心动过速次数,并增加心肌细胞膜中Ca2＋－Mg2＋－ATP酶的活性。结论黄芪苷Ⅳ通过增加心肌细胞膜中Ca2＋－Mg2＋－ATP酶的活性降低心律不齐发生的概率。     

颈椎不稳对脊髓型颈椎病早期发病的影响

目前 ,已把腰椎不稳作为一个独立的疾病诊断 ,但颈椎不稳则被认为是其他病症中的一种临床表现。脊髓型颈椎病患者中经常能够观察到颈椎不稳的表现 [1 ]。本研究通过 X线片观察颈椎不稳与脊髓型颈椎病早期发病的关系。1　资料和方法1.1　分组　 ( 1)颈椎病组 ( cervical spondylotic myelopathy,CSM) :取本院骨科 1999年中手术治疗的已确诊的脊髓型颈椎病患者 14 6例 ,其中男 10 1例 ,女 45例 ,年龄 45～ 73岁 ,平均 5 3 .5岁。患者均无先天性畸形 ,无头颈部外伤史 ,不伴有颈椎后纵韧带骨化症 ( OPLL)和弥漫性特发性骨肥厚症( DISH)。所…     

黄芪甲苷对幽门螺杆菌定植相关因子的影响

目的:探讨黄芪甲苷(AstragalosideⅣ,ASIV)对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)定植相关因子的影响及其作用机制.方法:分别用大、中、小3个浓度ASⅣ在体外与H.pylori共同培养,以PBS处理作对照组.培养48 h后,尿素酶活性比色法定量检测ASⅣ对H.pylori...     

益肾养髓方对脊髓型颈椎病大鼠脊髓中神经营养因子表达的影响及其神经修复作用研究

背景　骨关节退行性改变压迫脊髓所致的脊髓型颈椎病（CSM）与脊髓急性损伤在病理特点及治疗策略方面存在差异,中医药治疗退行性CSM有着独特优势,临床应用广泛,但脊髓慢性压迫相关的治疗机制研究较少。目的　研究益肾养髓方对脊髓慢性压迫大鼠脊髓（C5~7）神经生长因子（NGF）、神经营养因子3（NT3）、胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）的mRNA表达水平影响及NGF的蛋白表达和分布情况,探讨益肾养髓方促进CSM神经功能修复的作用机制。方法　2019年1月选取SPF级雌性SD大鼠96只,其中72只大鼠采用吸水膨胀材料聚乙烯醇丙烯酰胺互穿网络水凝胶（由北京师范大学化学学院提供）压迫脊髓的方法进行造模,余24只大鼠假手术（假手术组）。造模成功的大鼠随机分为模型组（n=24）、中药高浓度组（n=16）、中药中浓度组（n=16）、中药低浓度组（n=16）。中药灌胃的各组按照对应浓度进行灌胃（大鼠灌胃给药剂量采用体表面积系数换算系数6.3计算,高浓度为16.74 g•kg-1•d-1、中浓度为8.37 g•kg-1•d-1、低浓度为4.19 g•kg-1•d-1）,药液浓缩后以1 ml/100 g体积灌胃给药,模型组及假手术组灌服等量（1 ml/100 g）0.9%氯化钠注射液,1次/d。分别于术后2、4、6、8、10周时,评价各组大鼠运动功能指数评分（BBB评分）;术后2、6、10周时,尼氏染色法观察大鼠脊髓前角正常神经元的尼氏体分布,实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应（RT-qPCR） 法检测大鼠脊髓营养因子NGF、NT3、GDNF的 mRNA表达水平、免疫组织化学分析NGF脊髓前角区蛋白表达及分布情况。结果　（1）术后2周,假手术组BBB评分高于模型组、中药高浓度组、中药中浓度组和中药低浓度组（P<0.05）;术后4周,假手术组BBB评分高于模型组、中药高浓度组、中药中浓度组和中药低浓度组（P<0.05）;术后6周,假手术组BBB评分高于模型组、中药高浓度组、中药中浓度组和中药低浓度组（P<0.05）,模型组BBB评分低于中药高浓度组（P<0.05）,中药高浓度组BBB评分高于中药中、低浓度组（P<0.05）;术后8周,假手术组BBB评分高于模型组、中药高浓度组、中药中浓度组和中药低浓度组（P<0.05）,模型组BBB评分低于中药高浓度组（P<0.05）,中药高浓度组BBB评分高于中药中、低浓度组（P<0.05）;术后10周,假手术组BBB评分高于模型组、中药高浓度组、中药中浓度组和中药低浓度组（P<0.05）,模型组BBB评分低于中药高、中浓度组（P<0.05）,中药高浓度组BBB评分高于中药中、低浓度组（P<0.05）。（2）术后2周,假手术组脊髓前角运动神经元形态正常,可见大量虎斑状尼氏体,丰富饱满;模型组脊髓前角神经元细小,形态为圆形,分布稀疏,胞内尼氏体溶解减少甚至消失;在术后6、10周时,中药高、中浓度组神经元虽有一定程度损伤,但细胞形态丰满、可见细胞内虎斑状尼氏体;中药低浓度组可见少量空泡,神经元细胞分布略稀疏,单个细胞内尼氏体数目比中药高、中浓度组含量少。术后2周,假手术组正常神经元数目多于模型组（P<0.05）。术后6周,假手术组正常神经元数目多于模型组、中药中浓度组和中药低浓度组（P<0.05）,模型组正常神经元数目少于中药高浓度组（P<0.05）,中药高浓度组正常神经元数目多于中药低浓度组（P<0.05）。术后10周,假手术组正常神经元数目多于模型组、中药低浓度组（P<0.05）,模型组正常神经元数目少于中药高浓度组（P<0.05）。（3）术后6周,中药高浓度组NGF mRNA表达水平高于假手术组、模型组和中药低浓度组（P<0.05）,中药高浓度组NT3 mRNA表达水平高于模型组（P<0.05）,中药高浓度组GDNF mRNA表达水平高于假手术组、模型组和中药中、低浓度组（P<0.05）。（4）假手术组和模型组中脊髓前角的神经元细胞NGF染色程度较浅,分布稀疏,中药高、中浓度组大鼠的脊髓前角神经元NGF染色较明显,细胞形态完整。术后6周,中药高浓度组NGF平均积分光密度值高于假手术组和模型组（P<0.05）。结论　益肾养髓方可能通过增加脊髓中NGF、NT3、GDNF的mRNA表达水平,改善CSM大鼠的四肢运动功能,保护脊髓前角中正常运动神经元,从而达到促进神经修复的效果。     

脊髓型颈椎病发病的危险因素研究

目的:探讨脊髓型颈椎病发病的危险因素.方法:采用成组病例对照研究的方法,收集118例脊髓型颈椎病和127例颈型颈椎病患者,对各项与发病可能相关的因素进行统计学处理.结果:通过非条件Logistic回归筛选出年龄、外伤史、家族史、枕头厚度为脊髓型颈椎病发病的危险因素;单因素分析显示吸烟与伏案工作时间可能与脊髓型颈椎病发病有关.结论:与颈型颈椎病相比,脊髓型颈椎病发病年龄偏大,且与家族病史关系密切.合理用枕、防止外伤是等预防脊髓型颈椎病的重要手段.     

电针远端取穴对神经根型颈椎病模型大鼠镇痛相关因子影响

目的:观察电针远端取穴对神经根型颈椎病(CSR)模型大鼠IL-1β、IL-6的影响,探讨电针远端取穴对CSR模型大鼠的镇痛机制。方法:SPF级Wistar大鼠随机分为3组:空白组、模型组、电针组,每组各20只。除空白组除外,余两组采用手术方法将尼龙渔线放至大鼠C6～7、T1神经根腋下造成CSR模型。电针组大鼠取双侧"太冲""合谷"电针,每天1次,每次20 min。干预7 d后检测各组大鼠机械痛阈。采用ELISA法、Real-Time PCR法分别检测压线处脊髓和神经根组织IL-1β、IL-6含量及IL-1βmRNA、IL-6 mRNA表达。结果:模型组痛阈较空白组显著降低(P0.05);干预后电针组痛阈较模型组显著升高(P0.05)。模型组IL-1β、IL-6含量及其mRNA含量较空白组显著升高(P0.05);电针组较模型组IL-1β、IL-6含量及其mRNA含量显著降低(P0.05)。结论:电针对CSR模型大鼠具有镇痛作用,通过降低脊髓及神经根组织IL-1β、IL-6含量和mRNA表达可能是其镇痛机制之一。     

黄芪总苷提取物对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2表达的影响

目的探讨黄芪总苷提取物对大鼠实验性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡以及对相关Bcl-2蛋白表达的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、黄芪总苷提取物(40mg/kg)组,对左冠状动脉前降支进行结扎,造成类似于临床的心肌缺血再灌注损伤。分别对三组大鼠进行心肌细胞凋亡数目检测,Bcl-2蛋白表达检测以及心肌损伤情况检测。结果与模型组大鼠相比较,黄芪总苷提取物组心肌细胞凋亡率明显降低(P0.05),Bcl-2蛋白表达量明显降低(P0.05);心肌组织损伤的病理学变化明显减轻。结论黄芪总苷提取物对缺血再灌注心肌有保护效应,起作用机制可能与下调Bcl-2蛋白表达并进一步抑制心肌细胞凋亡有关。     

赤芍总苷对大鼠血瘀证模型的影响

目的 研究赤芍总苷对大鼠血瘀证及大鼠动静脉旁路血栓质量及抑制率的影响.方法 采用冰水刺激和注射肾上腺素的方法,造成大鼠血瘀证模型,颈总动脉取血测定各项血液指标;采用造成大鼠动静脉旁路血栓的方法,测定血栓的湿、干质量.结果 赤芍总苷可显著降低血小板聚集和红细胞聚集,增强红细胞变形能力,延长PT、APTT时间,降低全血黏度(低切),减少血栓的生成.结论 赤芍总苷具有活血化瘀作用.     

瑞芬太尼对椎间盘退变模型大鼠椎间盘的影响及机制

目的：观察瑞芬太尼对椎间盘退变（intervertebral disc degeneration,IDD）模型大鼠椎间盘的保护作用,并探讨其作用机制。方法：将40只健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组和瑞芬太尼低、中、高剂量组,每组8只;采用针刺纤维环法构建IDD模型;瑞芬太尼低、中、高剂量组于造模后以0.2、0.6、1.2μg/（kg·min）经大鼠尾静脉泵注瑞芬太尼30 min,模型组和假手术组给予等量生理盐水泵注。采用苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色观察椎间盘组织病理变化;酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平;Western blot检测椎间盘组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptor-1α,PGC...     

颈椎病的发病机制及相关因素

颈椎病是指颈椎椎间盘退行性改变及其继发病理改变，累及周围组织结构，出现相应临床表现的一种综合征。颈椎病发病机制颈椎是脊柱中活动度最大的部分，由于不断承受各种负荷、劳损或者意外损伤，颈椎间盘和颈椎椎体及其附属结构发生退行性改变，最终发展为颈椎病。其发病机制主要包括以下几个方面。     

黄芪甲苷对糖尿病肾病大鼠足细胞的影响及其机制研究

目的：探讨黄芪甲苷（AS- IV）对糖尿病肾病（DN）大鼠足细胞的保护作用及其机制,为DN早期防治开辟一条新途径。方法体重180~200g健康雄性SD大鼠45只按配伍法分为正常对照组（NC组）、DN组和AS- IV治疗组（DN＋AS- IV组）,链脲佐菌素腹腔注射建立大鼠早期DN模型。DN＋AS- IV组大鼠在造模前2周予AS- IV 10mg/（kg＆#183;d）灌胃预处理至实验结束,共14周。造模后第6、12周末收集并测定24h尿量及尿蛋白;同时各组按抽签法选取5只大鼠测体重,处死大鼠后测血生化指标,取肾组织,光镜观察肾脏病理病理变化,电镜观察足细胞形态变化,肾母细胞瘤抑制基因1（WT1）免疫组织化学染色观察肾小球足细胞密度变化,Western blot法测定大鼠肾皮质α3β1整合素蛋白水平的变化。结果与NC组相比,DN组大鼠血糖和24h尿蛋白增高,肾脏肾小球系膜区增生,足细胞足突融合,肾小球足细胞数量减少,α3β1整合素蛋白水平下降,差异有统计学意义（P＜0.05）。AS- IV可显著改善DN大鼠蛋白尿,抑制肾小球系膜区增生,抑制足细胞足突融合和数目减少,上调α3β1整合素表达。结论 AS- IV对早期DN大鼠足细胞具有保护作用,可能与其上调足细胞α3β1整合素表达相关。     

小鼠血吸虫病肝组织中ESM-1的表达及黄芪总苷对其影响

目的观察小鼠血吸虫病肝组织中内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)的变化及黄芪总苷(AST)对其影响。方法ICR小鼠120只随机分为AST高剂量(20mg/kg.d-1)组,AST低剂量(10mg/kg.d-1)组,阳性药(护肝片,540mg/kg.d-1)组、模型对照组,每只实验小鼠感染血吸虫尾蚴30条,均于感染40d后以吡喹酮(500mg/kg.d-1)治疗2d。同时设30只小鼠为正常对照组。分别于感染后6、10和14周末,每组随机处死10只小鼠,取肝脏组织作常规病理学检测并制作组织芯片,采用免疫组织化学和原位分子杂交技术检测ESM-1mRNA及蛋白。结果①抗ESM-1蛋白抗体在血吸虫肝病组织中的炎细胞、成纤维细胞、胆管上皮细胞、血管内皮细胞、肝细胞均呈不同程度的阳性反应,ESM-1mR-NA主要在炎细胞、胆管上皮细胞、血管内皮细胞和肝细胞表达,成纤维细胞未检测出ESM-1mRNA;②10周和14周末AST两个剂量组ESM-1的蛋白水平低于模型组(P<0.01),10周末AST高、低剂量组ESM-1mRNA阳性细胞计数低于模型组(P<0.01)。结论小鼠血吸虫病肝组织中,炎细胞可产生ESM-1,成纤维细胞可能存在ESM-1受体。ESM-1可能通过旁分泌作用参与血吸虫肝纤维化过程,黄芪总苷对ESM-1的抑制作用可能是其抗纤维化的机制之一。     

黄芪总苷对脾虚大鼠壁细胞胃泌素受体作用的研究

观察黄芪总苷(AST)对脾虚大鼠胃壁细胞胃泌素受体结合位点数变化的调控作用。【方法】SD大鼠采用胃饲大黄液(10g／kg)方法复制脾虚模型;采用Lewin胃袋法及Percoll密度梯度纯化法分离与纯化大鼠胃粘膜壁细胞;按10、 20、30 g／L设AST低、中、高剂量组,在每2mL脾虚模型大鼠胃壁细胞悬液中加入AST20μL体外孵育,并设正常对照组与模型组;采用放射配基结合法检测壁细胞胃泌素受体结合位点数。【结果】模型组壁细胞胃泌素受体结合位点数下降,与正常对照组比较具有显著性差异(P<0．05);AST高剂量组可上调胃泌素受体结合位点数,与模型组比较具有显著性差异 (P<0．05)。【结论】黄芪总苷可增加脾虚模型大鼠因脾虚而降低的胃壁细胞胃泌素受体结合位点数,可能是黄芪发挥益气健脾作用的主要有效成分(部位)。     

穴位埋线疗法对颈椎病模型家兔椎间盘炎症的影响及机制

目的 探讨穴位埋线疗法对颈椎病模型家兔椎间盘组织炎症的影响及机制。方法 24只家兔随机均分为正常组(不造模,不做任何处理)、模型组及穴位埋线组,后2组采用8周寒湿刺激低头位的方法建立颈椎病家兔模型,造模成功后,穴位埋线组家兔造模同期取双侧C3～C6颈椎颈夹脊穴予穴位埋线治疗28 d(1次/7 d、4次),模型组家兔不予处理;造模8周时处死各组家兔,取颈椎C3～C4完整椎间盘制作切片,采用苏木精-伊红(HE)染色观察形态学特征;取C4～C6椎间盘液氮研磨、采用实时荧光定量PCR法和Western blot检测各组家兔椎间盘组织的白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核转录因子kappB(NF-κB p65)、核因子κB的抑制蛋白(IκB)及IκB激酶(IKKβ)mRNA和蛋白表达。结果 正常组家兔椎间盘组织结构完整清晰,模型组家兔椎间盘组织形态改变、有大量炎性细胞浸润,穴位埋线组家兔椎间盘组织炎性改变有所改善;与正常组比较,模型组家兔椎间盘组织IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB p65及IKKβ mRNA和蛋白表达增高(P&l...     

白芍总苷对NAFLD模型大鼠肝脏保护作用的抗氧化机制

目的研究白芍总苷对非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型大鼠肝脏保护作用的抗氧化机制。方法SD大鼠54只,随机分为正常对照组(12只)和模型组(42只)。正常组给予普通饲料,模型组给予高脂饮食结合饮10%果糖水,饲养6周时,分别随机抽取2只大鼠,取肝脏做HE染色,观察肝细胞病理组织变化。模型组根据体质量随机分为模型对照组、二甲双胍组(200 mg·kg-1)、白芍总苷高、低剂量组(200、100 mg·kg-1)。连续灌胃给药4周后,测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷胱甘肽巯基转移酶(GST)活性和肝脏指数;测定大鼠血清和肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、氧化亚氮合成酶(NOS)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、丙二醛(MDA)和氧化亚氮(NO)含量的变化;测定大鼠血清果糖胺(FMN)和晚期糖基化终末产物(AGEs)水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠ALT、AST和GST活性以及肝脏指数增高(P<0.01);SOD和GSH-PX活性降低(P<0.01),NOS活性增高(P<0.01),MDA、NO、FMN和AGEs含量升高(P<0.01)。药物治疗4周后,明显降低ALT、AST和GST活性以及肝脏指数(P<0.01,P<0.05),提高SOD和GSH-PX活性(P<0.01,P<0.05),并降低NOS活性(P<0.01,P<0.05)以及MDA、NO、FMN和AGEs含量(P<0.01或P<0.05)。结论白芍总苷具有保肝作用,其作用机制可能与增强抗氧化能力有关。     

青藤碱对佐剂诱导性关节炎模型大鼠炎症相关因子表达的影响

目的 观察青藤碱对佐剂诱导性关节炎(AIA)模型大鼠的治疗作用,以及对炎症相关因子表达的影响.方法 采用完全弗氏佐剂诱导法复制类风湿关节炎大鼠模型,造模成功后分为模型组,甲氨蝶呤组,青藤碱低、中、高剂量组.取未造模大鼠为正常对照组,连续灌胃给药21 d后取材.苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠关节损伤并行病理学半定量评分,全自动血生化仪检测大鼠血清类风湿因子(RF)和C反应蛋白(CRP)水平,ELISA法检测大鼠血清炎症相关因子白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-10的水平.结果 与模型组比较,甲氨蝾呤组,青藤碱低、中剂量组大鼠关节损伤程度明显较轻,病理学半定量积分明显下降(P＜0.05),血清CRP水平明显降低(P＜0.05),血清炎症相关因子IL-1、IL-6水平明显降低,IL-10水平明显升高(P＜0.05).结论 低、中剂量青藤碱能调节促炎因子与抑炎因子表达水平的失衡,从而显著改善类风湿关节炎的关节病理损伤程度..     

黄芪对UUO模型大鼠肾脏肝细胞生长因子表达的影响

目的 动态观察黄苠(AM)对单侧输尿管梗阻(UUO)所致大鼠肾小管间质纤维化的拈抗作用和肝细胞生长因子(HGF)表达的影响.方法 SD大鼠随机分为假手术组(SOR组)、UUO组和UUO+AM治疗组(AM组).在造模后3、7、14 d处死动物,观察肾脏病理改变.采用免疫组化方法检测肾组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、HGF表达.实时荧光定量RT-PCR检测大鼠.HGF mRNA和α-SMA mRNA表达量.Western blot检测大鼠HGF及其受体C-met蛋白表达量.结果 与SOR组相比,各时间点UUO大鼠肾脏病理损害进行性加重,AM治疗后可明显减轻UUO大鼠肾小管损伤及肾间质纤维化程度(P<0.05).随着梗阻时间的延长,UUO大鼠肾组织α-SMA表达逐渐增加;HGF及其受体C-met呈现先升高后下降的表达规律,在UUO术后第7 d达高峰,此后大幅回落;与UUO组各对应时间点比较,AM治疗后可使肾组织中的HGF及其受体C-met表达显著增高,α-SMA表达明显降低(P<0.05).结论 AM可能通过诱导HGF及其受体C-met的表达,负性调控肾小管上皮细胞转分化,减轻肾间质纤维化.     

黄芪注射液对MCAO大鼠模型ICAM-1表达的影响

目的观察黄芪注射液对局灶性脑缺血后大鼠脑组织ICAM-1表达的影响。方法将72只SD大鼠随机分成对照组、假手术组、模型组、黄芪注射液预处理组,各18只。建立大鼠左侧大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,黄芪注射液预处理组用黄芪注射液4.5 g/kg于术前7天开始腹腔注射,共7 d,每天1次。剩余各组予腹腔注射等量的生理盐水。各组大鼠在造模后（对照组、假手术组在相应时间点）24 h采集标本。在相应时间点对各大鼠进行断头取脑,行免疫组织化学染色观察ICAM-1表达情况,行TTC染色观察大鼠脑梗死体积的变化。结果在各时间点假手术组、对照组脑组织中ICAM-1表达较少,两组相比较,其差异无统计学意义（P〉0.05）。模型组与对照组及假手术组比较,ICAM-1蛋白表达有明显增加,可见较大体积梗死灶,其差异有统计学意义（P〈0.05）。另外黄芪注射液预处理组与模型组相比较,ICAM-1蛋白表达明显降低,脑梗死体积减小,且差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论脑缺血时,缺血侧脑组织ICAM-1有表达,黄芪注射液可使ICAM-1表达减少;黄芪注射液可能通过下调ICAM-1的表达抑制炎症反应,促进损伤修复,起脑保护作用。