加味黄芪桂枝五物汤对糖尿病周围神经病变模型大鼠血清MDA、GSH水平的影响

目的:观察加味黄芪桂枝五物汤对糖尿病(DM)周围神经病变(DPN)大鼠血清丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平的影响。方法:链脲佐菌素(STZ)诱导制备糖尿病大鼠模型,分正常组、模型组、弥可保组及加味黄芪桂枝五物汤低、中、高剂量组。观察加味黄芪桂枝五物汤对并发DPN大鼠血清中MDA、GSH含量的影响。结果:加味黄芪桂枝五物汤可降低血清MDA、提高GSH的含量,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:加味黄芪桂枝五物汤可减轻机体过氧化反应程度,对DPN具有一定的防治作用。     

Effect of Supplemented Huangqi Guizhi Wuwu Decoction on Expression of NGF mRNA in Sciatic Nerve of DPN Rats

目的 研究加味黄芪桂枝五物汤对DPN大鼠坐骨神经神经生成因子NGF mRNA表达的影响. 方法 链脲佐菌素诱导制备糖尿病大鼠模型,加味黄芪桂枝五物汤连续灌胃8周,采用RT-PCR分析坐骨神经组织中NGF mRNA的表达. 结果 加味黄芪桂枝五物汤能明显增强NGF mRNA的表达,与模型组比较有显著性差异. 结论 提高大鼠坐骨神经组织中神经生长因子的含量,可能是该方治疗DPN的作用机制之一.     

黄芪桂枝五物汤对糖尿病周围神经病变大鼠血清IL-1β、TNF-α、NGF和坐骨神经NGF mRNA的影响

目的 通过建立糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy,DPN）大鼠模型,研究黄芪桂枝五物汤对DPN大鼠血清白细胞介素1β（interleukin-1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、神经生长因子（nerve growth factor,NGF）和坐骨神经组织NGF mRNA的影响,探讨黄芪桂枝五物汤治疗DPN的可能机制。方法 连续4周以高脂饮食加腹腔注射链脲佐菌素诱导模型法复制DPN大鼠模型,自第5周开始,黄芪桂枝五物汤高、中、低剂量组每日分别采用黄芪桂枝五物汤19.40、4.85、2.43 g/kg灌胃,连续给药12周;甲钴胺组每日采用甲钴胺0.25 mg/kg灌胃。采用RT-PCR技术检测大鼠坐骨神经中NGF mRNA表达水平,采用酶联免疫吸附法检测血清IL-1β、TNF-α、NFG水平。结果 与空白对照组比较,模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平显著升高（P＜0.05）,NGF水平显著降低（P＜0.05）,坐骨神经中NGF mRNA表达水平下降（P＜0.05）。黄芪桂枝五物汤呈剂量依赖性降低血清IL-1β、TNF-α水平,升高血清NGF水平和坐骨神经中NGF mRNA表达水平。结论 黄芪桂枝五物汤可减轻周围神经组织炎症损伤,促进损伤神经的修复与再生,其机制可能与降低糖尿病大鼠血清IL-1β、TNF-α水平,上调坐骨神经NGF mRNA的表达水平有关。     

加味黄芪桂枝五物汤抑制线粒体凋亡预防奥沙利铂周围神经毒性机制

探讨加味黄芪桂枝五物汤对奥沙利铂诱导的周围神经毒性（OIPN）的预防作用及作用机制。方法 选取40只健康WISTA雌鼠,随机分为空白组、模型组、谷胱甘肽（GSH）组、加味黄芪桂枝五物汤组,每组各10只。模型组、加味黄芪桂枝五物汤组和GSH组在第1、2、8、9、15、16、22、23 d时重复腹腔注射奥沙利铂溶液(2.5 mg/kg,5%葡萄糖溶液稀释)进行OIPN大鼠造模,空白组给予相同体积5%葡萄糖溶液腹腔注射,GSH组在化疗当天及前后2 d 给予谷胱甘肽1.5 g/m 2/d尾静脉注射。加味黄芪桂枝五物汤组予加味黄芪桂枝五物汤灌胃 (10 mL/kg,每日1次),空白组、模型组、GSH组予0.9%生理盐水灌胃(10 mL/kg,每日1次)。第0、7、14、21、28 d运用VonFrey试验检测大鼠机械缩足反射阈值,第28 d处死大鼠分离大鼠脊髓及L4.5背根神经节,检测脊髓过氧化酶活性、背根神经节细胞的ROS荧光以及p53-Bax通路相关线粒体凋亡蛋白表达水平。结果 与空白组相比,模型组大鼠机械性缩足阈值持续降低（P＜0.01）,SOD、GSH-Px活性显著降低（P＜0.01）,MDA含量显著升高（P＜0.01）,背根神经节（DRG）细胞ROS荧光强度显著增强（P＜0.01）;与模型组相比,加味黄芪桂枝五物汤组及GSH组在机械性缩足阈值、过氧化酶活性及ROS荧光强度方面均优于模型组（P＜0.05）,且在机械性缩足阈值及过氧化酶活性方面加味黄芪桂枝五物汤组优于GSH组（P＜0.05）;加味黄芪桂枝五物汤组较模型组可以显著降低DRG细胞P53、Bax及Caspase-3蛋白的表达,提高Bcl-2蛋白的表达（P＜0.01）。结论 加味黄芪桂枝五物汤可通过抗氧化应激及抑制P53-Bax通路诱导的DRG细胞线粒体损伤来预防OIPN     

弥可保合黄芪桂枝五物汤治疗糖尿病周围神经病变

目的：观察弥可保合加味黄芪桂枝五物汤治疗糖尿病周围神经病变（DPN）的疗效。方法：44例DPN患者随机均分为两组，两组原控制血糖方案不变，治疗组口服弥可保合加味黄芪桂枝五物汤，对照组口服弥可保，疗程均为8周，于治疗前后进行临床症候疗效评价、空腹和餐后2小时血糖测定、肌电图检测。结果：治疗组肌电图（EMG）与治疗前比较差异均有显著性意义（P＜0．05），与对照组比较，差异也有显著性意义（P＜0．05）。结论：加味黄芪桂枝五物汤治疗糖尿病周围神经病变，能改善神经传导速率，还可能促进血糖下降。     

黄芪桂枝五物汤不同给药途径对冻伤模型大鼠的影响及其作用机制

目的：研究黄芪桂枝五物汤不同给药途径对冻伤模型大鼠的作用及其机制。 方法：采用低温乙醇和水混合浸泡法制备大鼠冻伤模型,测定模型大鼠及黄芪桂枝五物汤口服、浸泡、口服加浸泡3种不同给药途径治疗后部分免疫细胞因子和血栓戊烷B2（thromboxane B2,TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-prostaglandin F1α,6-keto-PGF1α）的变化。 结果：与正常对照组相比,模型大鼠血清白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子β（tumor necrosis factor-β,TNF-β）、TXB2含量均显著升高（P〈0.01）,6-keto-PGF1α含量显著降低（P〈0.01）。与模型组相比,口服黄芪桂枝五物汤可显著降低IL-6的含量（P〈0.05）,浸泡黄芪桂枝五物汤对血清IL-6含量无显著的降低作用（P〉0.05）,两种给药方式对IL-6的影响无交互作用（P〉0.05）;口服组、浸泡组TNF-β含量均显著降低（P〈0.01,P〈0.05）,两种给药方式对TNF-β的影响有交互作用（P〈0.05）。口服、浸泡黄芪桂枝五物汤对TXB2含量无降低作用（P〉0.05）,两种给药方式对TXB2的影响无交互作用（P〉0.05）;口服黄芪桂枝五物汤可使6-keto-PGF1α的含量显著升高（P〈0.01）,浸泡黄芪桂枝五物汤对6-keto-PGF1α含量无明显影响（P〉0.05）,两种给药方式对6-keto-PGF1α的影响有交互作用（P〈0.05）。 结论：冻伤模型大鼠存在免疫应激和血栓易形成状态,口服加浸泡黄芪桂枝五物汤对冻伤局部的改善较明显,其机制可能是通过调节冻伤大鼠免疫功能和TXB2-PGF1α失衡而起作用。     

黄芪桂枝五物汤抗大鼠实验性心肌缺血的实验研究

目的：观察黄芪桂枝五物汤对大鼠实验性心肌缺血的治疗作用。方法：采用冰水游泳结合注射垂体后叶素的方法．建立大鼠急性心肌缺血模型,观察各给药组注射垂体后叶素后不同时间点1I导联心电图T波变化以及血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、大鼠血栓素B2（TXB：）和大鼠6-酮-前列腺素F1α（6-Keto—PGF1α）的变化。结果：黄芪桂枝五物汤能明显对抗垂体后叶素引起的急性心肌缺血的心电图变化,降低血清LDH、CK的活性和TXB2的含量,提高6-Keto—PGF1α含量。结论：黄芪桂枝五物汤对实验性心肌缺血有一定的治疗作用。     

桂枝附子汤对佐剂性关节炎大鼠IL-6水平影响的实验研究

目的：探讨桂枝附子汤对佐剂性关节炎大鼠血清白介素-6水平的影响。方法：通过比较各组大鼠血清中IL-6的含量来考察桂枝附子汤的疗效。结果：血清中IL-6的含量,桂枝附子汤组与模型组比较有显著性差异（P〈0.01）。结论：桂枝附子汤能降低佐剂性关节炎大鼠血清中IL-6的含量,对类风湿关节炎有治疗作用。     

基于网络药理学探讨黄芪桂枝五物汤防治糖尿病周围神经病变作用机制

目的 基于网络药理学探讨黄芪桂枝五物汤防治糖尿病周围神经病变（DPN）的作用靶点及分子机制。方法 利用中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）筛选黄芪桂枝五物汤组方药物的化学成分,运用SwissTargetPrediction数据库预测成分的潜在作用靶点;通过TTD、DisGeNET、GeneCards数据库获得DPN基因靶标。经韦恩分析得到交集靶点;利用STRING 11.0数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用网络;运用Cytoscape 3.7.2构建黄芪桂枝五物汤防治DPN的药味-成分-靶点-通路-疾病网络,通过拓扑学分析筛选核心靶点及核心成分,利用DAVID数据库对交集靶点进行GO功能与KEGG通路富集分析,预测黄芪桂枝五物汤防治DPN的作用机制。结果 获得黄芪桂枝五物汤74个有效成分,包括槲皮素、山柰酚、儿茶素等,得到黄芪桂枝五物汤防治DPN靶点108个,有效成分核心靶点主要有AKT1、MAPK8、AKT2等。KEGG通路富集结果表明,黄芪桂枝五物汤主要作用于缺氧诱导因子信号通路、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路、糖尿病并发症中晚期糖基化终产物-AGE...     

加味补肝汤对DN大鼠血清MDA水平及神经节NF-κBp65表达的影响

目的观察加味补肝汤对糖尿病神经病变大鼠血清丙二醛(MDA)及神经节NF-κBp65mRNA表达的影响,探讨其对糖尿病神经病变大鼠神经保护作用的机制。方法加味补肝汤与牛磺酸作为对照,采用链脲佐菌(STZ)造糖尿病神经病变大鼠模型,用硫代巴比妥酸法T(BA)检测大鼠血清MDA水平,运用逆转录-多聚酶链式反应R(T-PCR)技术检测模型大鼠神经节NF-κBp65mRNA的表达。结果造模后4、8周模型组大鼠血清MDA相对含量及NF-κBp65mRNA表达明显高于正常对照组P(<0.05),加味补肝汤及牛磺酸治疗组血清MDA相对含量及NF-κBp65mRNA表达明显低于模型组P(<0.05),加味补肝汤与牛磺酸组比较差异无统计学意义P(>0.05)。结论加味补肝汤能减轻糖尿病大鼠氧化应激水平,具有抗氧化应激作用,并可抑制NF-κBp65过度表达可能是其神经保护作用的机制之一。     

加味补肝汤对糖尿病大鼠背根节细胞凋亡的影响

胃的现察加味补肝汤对糖尿病大鼠背根节细胞凋亡的影响,撂讨其神经保护作用机制.方法以链脲佐菌素(streptozotoein,STZ)诱发糖尿病模型.分别给药后4、8周处死大鼠,应用化学比色法潮定血清中丙二醛(MDA)争谷胱甘肤(GsH)含量:用免疫组织化学法和脱氧棱糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法分别检测背根节细胞活化半胱天冬酶3(Caspase-3)的蛋白表达以及细胞凋亡.结果(1)造模后4周、8周模型组大鼠血清中MDA水平明显高于同一时间点正常组,差异具有统计学意义(P<0.01),而GSH水平明显低于同一时同点正常组,差异具有统计学意义(P<0.01).随病程的延长大鼠血清中MDA水平逯浙增加,而GSH水平逐渐降低.与同一时间点模型组相比,加味补肝汤能降低血清中MDA水平,提高GSH水平,差异具有统计学意义(均P<0.05);(2)在正常组大鼠背根节细胞中未见活化的Caspase-3的蛋白表迭和细胞凋亡,模型组大鼠上述表达均增加,加味补肝汤干预后其表达均较同一时间点模型组表达明显减少.差异具有统计学意义(P<0.05).结论加味补肝汤抑制Caspase-3的活化,减少细胞凋亡,可能与调节机体内的氧化应激状态有关,具有良好的抗氧化作用,从而达到神经保护作用.     

加味黄芪桂枝五物汤治疗糖尿病神经病变40例临床观察

[目的] 观察加味黄芪桂枝五物汤治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。[方法] 选取门诊2015年1月-12月收治糖尿病周围神经病变患者80例（临床以麻木疼痛为主）,随机分为两组：其中对照组40例,采用糖尿病药物基础降糖治疗及口服弥可保营养神经治疗;治疗组40例,采用糖尿病药物基础降糖治疗加用加味黄芪桂枝五物汤口服治疗;评价治疗4周后临床疗效。[结果] 治疗组患者治疗总有效率明显高于对照组,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。[结论] 加味黄芪桂枝五物汤改善糖尿病周围神经病变导致的麻疼症状效果确切,具有临床推广价值。     

黄芪桂枝五物汤对阳虚寒凝型骨关节炎疼痛作用的实验研究

目的:研究黄芪桂枝五物汤对骨关节炎(OA)疼痛相关因子的作用。方法:冷固法复制骨关节炎模型后,以黄芪桂枝五物汤(2.91 g/kg,5.85 g/kg,11.7 g/kg)灌胃28 d,观察各组大鼠一般状态;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、P物质(SP)、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)含量和大脑匀浆后大脑环氧合酶-2(COX-2)、多巴胺(DA)、神经生长因子(NGF)、5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)含量。结果:黄芪桂枝五物汤使造模后大鼠毛色柔亮,尾部瘀痕减轻,双下肢活动轻微受限,减少大鼠跛行;黄芪桂枝五物汤给药后使大鼠血清IL-1、IL-6、SP、5-HT、DA水平降低,大脑COX-2、DA、NGF、5-HT、SP水平降低。结论:黄芪桂枝五物汤对骨关节炎痹症疼痛的缓解作用可能与抗炎、减少疼痛因子的产生及神经功能恢复有关,且具有剂量相关性。     

加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠坐骨神经NGF表达的影响

目的研究加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用。方法以链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病模型。分别于治疗后4周、8周2个时间点处死大鼠,应用化学比色法测定血清中丙二醛(MDA)的含量;用免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量检测坐骨神经中神经生长因子(NGF)蛋白和mRNA的表达。结果①模型组4周、8周大鼠血清中MDA水平明显高于同期正常对照组(P<0.01),随病程的延长模型组大鼠血清中MDA水平逐渐增加,与同期模型组相比,加味补肝汤能降低血清中MDA水平;②免疫组化及RT-PCR检测显示:在4周、8周模型组坐骨神经中NGF的表达较同期正常对照组明显降低(P<0.01),经加味补肝汤和牛磺酸干预后其表达均较同期模型组明显增强(P<0.05),而加味补肝汤优于牛磺酸,在8周时两组比较差异显著(P<0.05)。结论加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠周围神经病变具有一定的防治作用。     

加味黄芪建中汤抗大鼠乙酸胃溃疡的作用

目的根据加味黄芪建中汤治疗消化性溃疡的临床疗效,探讨其抗消化性溃疡的作用机制。方法采用100%乙酸诱导的慢性胃溃疡模型,观察胃溃疡黏膜的病理切片及测定血浆内皮素（ET-1）、超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的水平。结果加味黄芪建中汤能促进胃溃疡黏膜的愈合,降低ET-1、MDA水平,提高SOD水平。结论加味黄芪建中汤对大鼠乙酸胃溃疡具有明显的治疗作用。     

加味小柴胡汤对酒精所致急性肝损伤的保护作用

目的 研究加味小柴胡汤对酒精所致肝损伤的保护作用.方法 以酒精致肝损伤动物为模型,观察小鼠丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）及肝组织的病理学检查,探讨加味小柴胡汤保护肝损伤的作用和机理.结果 加味小柴胡汤能降低小鼠MDA,升高GSH水平,改善肝组织病变.结论 加味小柴胡汤对酒精所致肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化及改善肝组织病变有关.     

黄芪桂枝五物汤干预糖尿病周围神经病变临床RCT文献的Meta分析

目的 系统评价黄芪桂枝五物汤治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效与安全性.方法 计算机检索Cochrane图书馆临床对照试验资料库(2009年第3期)、PubMed(1966-2012)、EMbase(1974-2012)、中国期刊全文数据库(1994-2012)、中国生物医学文献数据库(1978-2012.10)、中文科技期刊数据库(1989-2012.10)、中华医学会数字化期刊库(1998-2012),由2名评价者按纳入与排除标准独立选择试验、评价质量并交叉核对,而后对同质研究采用RevMan 5.0软件进行Meta分析.结果 共纳入15个RCT文献,包括1 346例DPN患者.Meta分析结果显示,黄芪桂枝五物汤+西药/空白组改善DPN症状及体征的总有效率优于西药/空白组[RR=1.43,95％ CI(1.22,1.68),P＜0.00]；对DPN腓总感觉、腓总运动、正中感觉、正中运动神经传导速度的改善亦优于西药/空白组.缺乏对黄芪桂枝五物汤不良反应及长期副作用的报道.结论 黄芪桂枝五物汤对DPN的疗效优于空白组或西药组,值得临床推广应用,但其不良反应需要关注.     

补阳还五汤预处理对MIRI家兔心肌酶及氧化指标的影响

目的观察及探讨补阳五汤对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法24只家兔随机分为3组：假手术组、模型组、补阳还五汤组。分别预处理1周后,结扎左冠状动脉前降支建立心肌缺血再灌注损伤模型。测定血清中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量。结果与模型组比较,补阳还五汤组血清CK、LDH及MDA含量明显降低（P〈0．01）,血清SOD的活性显著升高（P〈0．01）。结论补阳还五汤可清除氧自由基,减轻心肌缺血再灌注损伤。     

黄芪桂枝五物汤治疗糖尿病周围神经病变的观察分析

目的 了解黄芪桂枝五物汤对糖尿病周围神经病变的治疗效果.方法 将140例病人随机分成两组.在严格控制血糖的基础上,一组单用甲钴胺,另一组在应用甲钴胺的同时,用黄芪桂枝五物汤同时治疗,并比较两组疗效.结果 加用黄芪桂枝五物汤组的疗效比单用甲钴胺组,统计学上具有意义.结论 糖尿病并发周围神经病变时,伍用黄芪桂枝五物汤,疗效值得肯定.     

补阳还五汤对运动性疲劳大鼠抗氧化酶活性的影响

目的：探讨补阳还五汤对运动性疲劳大鼠抗氧化酶活性的影响。方法清洁级雄性SD大鼠40只随机均分为对照组和补阳还五汤低、中、高剂量组,每组10只。常规饲料喂养外,补阳还五汤低、中、高剂量组分别给予12.5、25.0、50.0 g／kg的补阳还五汤灌胃,对照组给予等量生理盐水,连续给药7 d。采用负重游泳实验建立大鼠力竭模型。测定肝脏组织谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH－Px）、超氧化物歧化酶（ SOD）活性、丙二醛（ MDA）含量及血尿素氮（BUN）、乳酸（LD）、血糖含量。结果与对照组比较,补阳还五汤各组大鼠力竭游泳时间明显延长（P＜0.05）,肝组织GSH－Px、SOD活性显著增强（P＜0.05）,MDA含量明显降低（P＜0.05）;血BUN、LD含量明显降低（P＜0.05）,血糖未见明显变化（P＞0.05）。结论补阳还五汤具有一定的抗运动性疲劳作用,其机制可能与其降低运动性疲劳模型大鼠血BUN、LD及肌肉组织MDA含量,提高GSH－Px、SOD活性有关。