摩芋提取物对高脂饮食大鼠胰岛素敏感性的影响

AIM: To evaluate the effects of konjac extract (KE) on insulin sensitivity in insulin resistance (IR) rats induced by high fat diet (HFD). METHODS: Wistar rats were fed on HFD for 4 weeks, then treated with KE 1.5, 3.0 g/kg/d and metformin (Met) 0.1 g/kg/d for 4 weeks, respectively. The effects of KE on intake of food and drink, body weight, and excretion were investigated. Serum insulin was measured by double-radioimmunoassay. Blood glucose, total cholesterol (TC), triglycerides (TG), and high-density lipoprotein-cholesterol (HDL-C) were measured by enzyme methods, respectively. Low-density lipoprotein-cholesterol (LDL-C) was calculated. Tissue glycogen was determined by modified anthracene ketone method and tissue TG by glycerin phosphor sour oxidation enzyme method. Insulin sensitivity was measured by modified glucose-insulin tolerance test (K value). RESULTS: HFD caused IR after 4 weeks (K value: 5.2+/-0.9 vs 8.3+/-0.7, P<0.01), the levels of blood insulin, TG, and LDL-C increased, while HDL-C, glycogen in liver and skeletal muscle decreased. The storage of TG in liver and skeletal muscle increased. After HFD rats were treated with KE 1.5 and 3.0 g/kg/d for 4 weeks, respectively, the fasting blood glucose (FBG) was decreased from 6.4+/-0.4 to 6.05+/-0.26, 6.0+/-0.3 (P<0.01). Serum TC, TG, LDL-C were decreased, while HDL-C/TC was increased as compared with HFD rats. There was no significant effect on insulin level. KE 1.5, 3.0 g/kg/d, and Met 0.1 g/kg/d could improve insulin sensitivity (K values were 6.1+/-0.5, 5.9+/-0.6, and 6.5+/-0.8 vs 5.2+/-0.9, P<0.05), elevate glycogen, and decrease TG in liver and skeletal muscle. CONCLUSION: KE could promote glycogen syntheses and adjust blood lipid metabolism so as to improve IR in HFD rats.     

葛根素对代谢综合征-2型糖尿病大鼠胰岛素、血糖、血脂的影响掌

目的观察葛根素对代谢综合征-2型糖尿病大鼠（MS—T2DM）的胰岛素敏感性及血糖、血脂和氧化应激的影响。方法采用腹腔注射小剂量链脲霉素25～30mg／（kg·d），每日1次，并加饲高热量饮食（富含脂肪和蔗糖）42d，造成糖耐量减退、胰岛素抵抗（IR）的MS—T2DM大鼠模型；葛根素0．3g／kg、0．15g／kg或二甲双胍0．25g／kg灌胃给药，每日1次，给药28d；测病鼠血糖、血脂、胰岛素（Fins）和丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性，计算胰岛素敏感指数（ISI）和胰岛素抵抗指数（IRI）。结果葛根素和二甲双胍均能显著降低病鼠Fins和IRI，而提高ISI（P〈0．01），增强胰岛素敏感性；降低FPG和口服葡萄糖耐量试验后2h血糖（OGTr-2hPG）水平，以及降低总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、甘油三酯（TG）、游离脂肪酸（FFA）、糖化血红蛋白（GHb）、果糖胺（FRA）含量（P〈0.01），改善糖脂代谢紊乱；降低MDA含量和提高SOD活性（P〈0.01），增强清除自由基能力。结论葛根素对MS—T2DM大鼠能产生二甲双胍样的改善高胰岛素血症、提高胰岛素敏感性以及降糖和调节血脂等效应，并具有抗氧化活性。     

葛根素对高胰岛素环境下大鼠肝细胞一氧化氮合成的影响

目的：观察葛根素对高胰岛素环境下大鼠肝细胞一氧化氮（NO）合成的影响。方法：体外培养BRL大鼠肝细胞株,用高胰岛素诱导其形成胰岛素抵抗细胞模型,观察葛根素对肝细胞一氧化氮合成的影响。结果：葛根素可调节高胰岛素环境下大鼠肝细胞一氧化氮合酶（NOS）的活性,增加肝细胞NO的合成。结论：葛根素可通过适度调节肝细胞NO的产生,从而促进肝细胞对葡萄糖转化,改善肝细胞胰岛素抵抗的作用。     

葛根素增强2型糖尿病-胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性和抗氧化作用

目的观察葛根素对2型糖尿病-胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性及血糖、血脂和氧化应激作用。方法采用腹腔注射(ip)小剂量链脲霉素(25-30mg?kg-17d-1,qd×1d),并加饲高热量饮食(富含脂肪和蔗糖)42d,造成糖耐量减退(IGT)、IR的T2DM大鼠模型;灌胃给药(ig)葛根素0．3g?kg-1、0．15g?kg-1或二甲双胍0．25g?kg- 1,qd×28d;测病鼠空腹血糖(FBG)和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后2小时血糖(2hBG)以及空腹血清血糖(FSG)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、糖化血红蛋白(GHb)、果糖胺(FRA)、丙二醛(MDA)和胰岛素(FIns)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(IRI)。结果葛根素和二甲双胍均能显著降低病鼠Fins和IRI,而提高ISI(P<0．01),增强胰岛素敏感性;降低FBG和OGTT。后2hBG,以及TC,LDL-C,HDL-C,TG和FFA含量(P<0．01),改善糖脂代谢紊乱;降低MDA含量和提高SOD活性(P<0．01),增强清除自由基能力。结论葛根素对T2DM大鼠能产生二甲双胍样的改善高胰岛素血症、提高胰岛素敏感性以及降糖和降血脂等效应,并具有抗氧化活性。     

魔芋提取物对高脂饮食大鼠胰岛素敏感性的影响(英文)

目的:探讨魔芋提取物(KE)对高脂饮食大鼠胰岛素敏感性的影响.方法:利用高脂饮食(HFD)胰岛素抵抗(IR)大鼠模型,观察KE对IR的治疗作用,二甲双胍为对照药物.HFD饲养正常Wistar大鼠4周,分别以KE和二甲双胍灌胃治疗4周,观察动物的摄食量,饮水量和大便变化情况,并用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖,双抗体放免法测定血浆胰岛素,生化方法测定血脂(TC,TG,和HDL-C),并计算LDL-C,采用改良蒽酮法测定组织糖原,甘油磷酸氧化酶法测定组织中甘油三酯及改良的葡萄糖-胰岛素耐量试验测定胰岛素敏感性(K值).结果:HFD饲养4周时,与正常对照组比较,HFD组血糖,血清胰岛素,血脂明显升高,肝脏和肌肉中TG含量均明显升高(P<0.01),糖原含量显著下降(P<0.01),与正常对照组(K=8.3±0.7)比较,胰岛素敏感性下降(K=5.2±0.9,P<0.01).用KE(1.5,3.0 g·g~(-1)d~(-1))和二甲双胍(0.1 g·g~(-1)·d~(-1))治疗4周后,与HFD组比较治疗组胰岛素敏感性改善,K值分别为6.1±0.5,5.9±0.6和6.5±0.8(P<0.05),组织糖原含量明显增加(P<0.01),TC,TG,LDL-C显著降低(P<0。05),HDL-C升高不明显,HDL-C/TC值明显升高(P<0.05).结论:KE能在一定程度上阻止IR的发生和发展,具有提高HFD大鼠胰岛素敏感性的作用,其机制可能与其促进糖原合成和降低血脂有关.     

葛根素对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中蛋白激酶B表达的影响

目的 :在高脂饮食诱导胰岛素抵抗的基础上 ,观察葛根素对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中蛋白激酶B蛋白 (PKB)表达的影响。方法 :选取雄性Wistar大鼠 30只 ,随机分为正常对照组 10只 ,给予基础饲料 ;模型组 2 0只 ,给予高脂饲料。模型组大鼠给予高脂喂养 4周后 ,随机分为 2组 :胰岛素抵抗组 ,继续高脂饮食 ;葛根素治疗组 ,继续高脂饮食同时 ,腹腔注射葛根素注射液 (10 0mg·kg-1·d-1)。干预 6周后 ,蛋白印迹法检测大鼠脂肪组织中胰岛素刺激PKB的蛋白表达含量。结果 :4周后 ,高脂喂养鼠的体重、空腹血糖、胰岛素、甘油三脂、胆固醇及胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)明显升高 ,胰岛素敏感指数(ISI)显著下降 ,出现了胰岛素抵抗。葛根素治疗 6周 ,大鼠的血糖、胰岛素及HOMA IR下降 ,ISI显著升高。胰岛素抵抗组大鼠脂肪组织中PKB的表达明显减少 ,较对照组下降了 2 3.5 % (P <0 .0 1)。葛根素治疗 6周后 ,大鼠PKB蛋白表达明显升高 ,较胰岛素抵抗组增加了 18.7% (P <0 .0 1)。结论 :葛根素明显改善胰岛素抵抗 ,可能与增加脂肪组织中PKB蛋白表达有关     

葛根素对胰岛素抵抗大鼠肝脏中GSK-3表达的影响

目的:观察高糖高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠通过葛根素治疗后肝脏中GSK-3的表达。方法:将30只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和葛根素组,每组各10只。3组均以基础饲料喂养一周,然后正常组仍以基础饲料喂养,模型组和葛根素组改喂高糖高脂饮食,4周后葛根素组大鼠给予100mg.kg-1.d-1葛根素腹腔注射,连续6周,待造模成功后,用Western-blot法检测各组大鼠肝脏中GSK-3的表达,并分别在1、51、1周定期检测TG(总甘油三酯),TC(总胆固醇),FBG(空腹血糖),FINS(空腹胰岛素)并计算ISI(胰岛素敏感指数)和HOMA-IR(胰岛素抵抗指数)。结果:模型组大鼠肝脏中GSK-3的表达较正常组增高129.4%(P<0.01),用葛根素治疗后,大鼠肝脏中GSK-3的表达较模型组减少14.6%。结论:葛根素可降低胰岛素抵抗大鼠肝脏中GSK-3的表达。     

美托洛尔对糖尿病模型大鼠胰岛素敏感性的影响

目的:探讨美托洛尔对糖尿病模型大鼠胰岛素敏感性的影响。方法:高脂饲料喂养SD大鼠予链脲菌素(25mg.kg-1,ip)诱发糖尿病模型,给予不同剂量的美托洛尔(按3,10,30mg.kg-1.d-1分3组),观察实验前、实验4,8周后大鼠血糖、血脂(TC、TG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素敏感性的变化。结果:不同剂量的美托洛尔对糖尿病大鼠血糖、血脂、HbA1c、胰岛素敏感性均无显著影响。结论:美托洛尔在30mg.kg-1范围内不影响糖尿病模型大鼠血糖、血脂、胰岛素敏感性。     

葛根素改善胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指机体对葡萄糖摄取和利用的能力降低,机体为了保持内在环境稳定和血糖正常代偿性地分泌更多的胰岛素,因而导致高胰岛素血症。IR是多种     

葛根素对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌中蛋白激酶B表达影响

目的　建立胰岛素抵抗模型。观察葛根素注射液对模型大鼠骨骼肌丝氨酸 /苏氨酸蛋白激酶B(PKB/Akt)表达的影响。方法　选取 3 0只SD大鼠 ,随机设为正常对照组和模型组。应用高脂饮食制备胰岛素抵抗大鼠模型。并在 8wk后将其分为葛根素组 (腹腔注射葛根素注射液 10 0mg·kg- 1·d- 1)及病理对照组。实验结束时采用Western Blotting免疫印迹法检测葛根素组骨骼肌中PKB的表达水平。结果　 (1)高脂饮食喂养后 8wk ,模型组出现腹型肥胖 ,高血糖、高胰岛素血症 ,胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)升高 ,胰岛素敏感指数 (ISI)下降 (P <0 0 1) ,表现为胰岛素抵抗 ;(2 )葛根素治疗后 4wk与病理对照组相比 :空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数降低 ,胰岛素敏感指数上升 ,内脏脂肪重量及占体重百分比下降 ,骨骼肌中PKB表达水平提高 (P <0 0 1)。结论　葛根素可增加PKB表达并改善胰岛素抵抗 ,该作用可能与其增强胰岛素生物效应 ,减弱脂毒性对胰岛素信号通路抑制等机制有关     

葛根素对胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4的影响

目的 :探讨葛根素对高糖高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞葡萄糖转运蛋白 4 (GLUT4 )表达水平及其转位机制的影响。方法 :实验大鼠随机分为正常组、模型组和葛根素组 ,每组 10只。模型组和葛根素组大鼠喂以高糖高脂饲料 ,4周后葛根素组大鼠予以葛根素 10 0mg·kg-1·d-1腹腔注射。以Westernblot法检测各组大鼠脂肪细胞GLUT4的含量 ,定期检测实验大鼠的体质量、血甘油三酯和胆固醇、空腹血糖及血浆胰岛素水平 ,并计算胰岛素敏感指数。结果 :模型组大鼠脂肪细胞内膜GLUT4含量较正常组减少 38.72 % (P <0 .0 5 ) ,细胞外膜减少2 1.91% (P <0 .0 5 )。给予葛根素治疗 6周后 ,大鼠脂肪细胞内膜GLUT4的含量与模型组相比无明显变化 ,而细胞外膜GLUT4含量增加 2 1.4 6 % (P <0 .0 5 )。结论 :葛根素可提高胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞GLUT4蛋白表达水平 ,且能够改善其转位机制 ,从而加强葡萄糖的摄取和利用。     

葛根素对2型糖尿病病人胰岛素抵抗的影响

目的 :观察葛根素对 2型糖尿病病人胰岛素抵抗的影响。方法 :将 88例控制不良的 2型糖尿病病人随机分为 2组 ,葛根素组 4 8例在常规治疗基础上加用葛根素 5 0 0mg加入氯化钠注射液 2 5 0mL中静脉滴注 ,qd× 6 0d。另外 4 0例单用常规治疗 6 0d为对照组。观察葛根素对 2型糖尿病病人空腹、餐后血糖、胰岛素及血压、血脂、血液流变学、胰岛素敏感性指数 (ISI)的影响。结果 :葛根素组治疗后空腹、餐后 2h血糖、胰岛素、糖化血红蛋白等指标明显下降 ,分别为 (2 .2±s 0 .6 )mmol·L- 1,(6 .4±0 .8)mmol·L- 1,(7.2± 1.7)mU·L- 1,(1.6±0 .4 ) % ;胰岛素敏感性指数明显升高 ,差异均有显著意义 ,均P <0 .0 5 ,与对照组比较差异有显著意义 ,P <0 .0 5。结论 :葛根素具有改善 2型糖尿病病人胰岛素抵抗的作用。     

培哚普利对胰岛素抵抗的影响

目的 :研究培哚普利对胰岛素抵抗高血压大鼠胰岛素抵抗 (IR)的影响。方法 :选择雄性SD大鼠 30只分成 2组 ,对照组饲以基础饲料 ,培哚普利组饲以高糖高盐饲料 ,4wk后用培哚普利 0 .8mg·kg- 1·d- 1灌胃 4wk ,观察 2组实验前、4wk、8wk时收缩压 (SBP)、空腹血糖 (FBG )、空腹血胰岛素 (FINS)、胰岛素敏感性指数 (ISI)及红细胞膜Na ,K ATP酶活性测定的变化。结果 :培哚普利组 4wk时SBP升高 ,上升值为 (4 .4±s 1.6 )kPa ,FBG上升值 (0 .4± 0 .3)mmol·L- 1,FINS升高 (12 .7±2 .1) μU·L- 1,ISI降低 ,差值 1.30± 0 .2 0 ,红细胞膜Na ,K ATP酶活性降低 (12± 6 )nmoL·pi·mg- 1·pro·h- 1,P <0 .0 1。 8wk与 4wk时比较分别为 ,SBP[(13.2± 1.2 )kPavs (17.0± 2 .0 )kPa](P <0 .0 1) ,FBG分别为 [(2 .9± 0 .7)mmol·L- 1vs (3.8± 0 .3)mmol·L- 1](P <0 .0 1) ,FINS分别为 [(8.0± 1.5 ) μU·L- 1vs (18± 3) μU·L- 1](P <0 .0 1) ,ISI分别为 [(- 3.2 0± 0 .2 0 )vs (- 4.2 0± 0 .2 0 ) ](P <0 .0 1) ,红细胞膜Na ,K ATP酶活性分别为[(36± 9)nmoL·pi·mg- 1·pro·h- 1vs (2 6± 6 )nmoL·pi·mg- 1·pro·h- 1](P <0 .0 1)。结论 :培哚普利能改善高糖高盐饲养大鼠的IR。     

MSG肥胖大鼠胰岛素抵抗特征的初步研究

目的观察ＭＳＧ大鼠发育生长过程中糖脂代谢以及对胰岛素敏感性的变化,并研究胰岛素增敏剂吡咯列酮（ｐｉ－ｏｇｌｉｔａｚｏｎｅ）的作用。方法建立ＭＳＧ大鼠模型。３ｍｏｎ及１０ ｍｏｎ时,分另给药吡咯列酮,观察药物对 ＭＳＧ大鼠血糖。甘油三酯、总胆固醇、游离脂肪酸、血胰岛素以及葡萄糖耐量、胰岛素耐量、糖异生等的影响。结果和正常对照组相比,ＭＳＧ大鼠表现为血糖略有升高,血脂及血胰岛素升高,具糖耐量异常趋势,胰岛素耐量异常,糖异生增加,给药后均有改善。结论ＭＳＧ大鼠可能由于肥胖导致脂质代谢异常,从而影响胰岛素敏感性,造成严重的胰岛素抵抗。胰岛素增敏剂吡格列酮可明显改善这种代谢异常。提示ＭＳＧ肥胖大鼠可作为一种较经济简便的胰岛素抵抗动物模型,用于药物评价以及作用机制研究。     

代谢综合征患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗的相关性研究

目的:探讨代谢综合征患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗的关系。方法:选取代谢综合征患者35例,另选健康对照组20例,所有实验对象空腹采血离心取血清测定脂联素、胰岛素、血糖、胰岛素敏感性指数、胰岛素抵抗指数。结果:与对照组相比,代谢综合征组血清脂联素水平、胰岛素敏感性指数显著降低(P<0.01),血清胰岛素、血糖显著升高(P<0.01)。在代谢综合征组中,血清脂联素与胰岛素、血糖、胰岛素抵抗指数呈负相关,与胰岛素敏感性指数呈正相关(P<0.05)。结论:低血清脂联素水平与胰岛素抵抗密切相关。     

葛根素联合替米沙坦对肥胖性高血压患者脂肪因子、肾素-血管紧张素系统活性及胰岛素抵抗的影响

目的：观察葛根素联合替米沙坦对肥胖性高血压患者脂肪因子、肾素-血管紧张素系统活性及胰岛素抵抗的影响。方法选取诊治的肥胖性高血压患者160例,随机分为对照组和观察组,每组80例。对照组给予替米沙坦治疗,观察组在对照组基础上加用葛根素治疗,疗程1个月。比较2组体重指数（ BMI）、腰臀比（ W／H）、脂肪因子（脂联素、瘦素、抵抗素）、肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FLns）、胰岛素抵抗指数（ HOMA-IR）、胰岛素敏感指数（ ISI）变化。结果与对照组比较,观察组治疗后BMI、W／H、瘦素、抵抗素、PRA、AngⅡ、FBG、FLns、HOMA-IR显著降低,脂联素、ISI显著升高,差异均有统计学意义（ P ＜0圹．05）。结论葛根素联合替米沙坦治疗肥胖性高血压能够有效减轻腹型肥胖,调控脂肪因子分泌,抑制肾素-血管紧张素系统的过度激活及改善胰岛素抵抗。     

孕期脂多糖刺激对子代大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 探讨孕期脂多糖（LPS）对子代成年大鼠胰岛素抵抗的影响。方法 SD 孕鼠 20 只随机分为 2 组,每组 10 只。LPS 组孕期第 8、 10、 12 天腹腔注射 LPS 0.40 mg/kg, 对照组腹腔注射无菌生理盐水 0.5 mL。子鼠 3 月龄时测血糖、 血胰岛素的浓度和瘦素（Leptin）水平, 计算稳态胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（QUICKI）。结果 与对照组相比, 3 月龄 LPS 组子鼠血糖 （mmol/L：7.72±0.42 vs 7.02±0.42）、 血胰岛素 （mIU/L： 8.78± 4.10 vs 1.51±0.27）、 血 Leptin 水平 （μg/L： 3.88±1.40 vs 1.00±0.33）、 HOMA-IR 值 （3.01±1.41 vs 0.47±0.09） 明显高于对照组; LPS 组 QUICKI 值明显低于对照组 （0.57±0.07 vs 0.99±0.08）。结论 孕期 LPS 刺激会引起子代大鼠胰岛素抵抗。     

马来酸罗格列酮对高果糖餐大鼠胰岛素抵抗的影响

目的观察马来酸罗格列酮对高果糖餐大鼠胰岛素抵抗的影响。方法6SD大鼠45只，予普通饲料喂养4周后，将其随机分为正常对照组、模型对照组和试验组，各15只。正常对照组继续以普通饲料喂养；另2组以高果糖餐喂养4周后，试验组用马来酸罗格列酮治疗4周；用tail—cuff法测定收缩期血压（SBP）；用正常血糖高胰岛素钳夹技术评价胰岛素敏感性。结果4，8周时，试验组和模型对照组的收缩压较正常对照组显著增高（P〈0．05）；而体质量较正常对照组显著下降（P〈0．05）。游离脂肪酸、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数：试验组较模型对照组有显著改善（P〈0．05，0．01）。结论马来酸罗格列酮可显著改善高果糖餐大鼠的胰岛素抵抗；降低内源性胰岛素及游离脂肪酸和甘油三酯水平，并对血压降低有一定影响。