运动对红细胞流变性的影响

在运动中或运动后维持良好的红细胞的流变性，对于氧的运输、二氧化碳的排出、微循环的有效灌注、血液粘度以及整个血液维持正常的生理功能是致关重要的。反之，红细胞变形能力的降低和聚集性的异常升高，将会导致微循环障碍、毛细血管血流速度减慢、供血供氧不足、血液与组织细胞间的物质交换障碍，进而影响人体能量的供给，降低运动能力。     

绝经妇女促性腺激素和血脂水平与红细胞流变性的变化特点

目的观察绝经期妇女性激素和血脂水平与红细胞流变性的变化特点.方法选择围绝经期妇女进行性激素、血脂、红细胞流变性的测定.结果 (1)在女性刚进入更年期阶段(40～50岁),血脂水平及雌激素水平尚在正常范围内,随着年龄的增加(51岁以后),血脂水平逐渐升高,雌激素水平则逐渐降低,促黄体生成素和促卵泡生成素则呈先逐渐升高然后逐渐降低.(2)绝经妇女大多数血液流变学指标处于异常状态,但随着年龄的增加(61岁以后),绝经妇女聚集指数、刚性指数、变形指数等指标更加异常显著变化.结论女性进入绝经期后,其血脂水平和雌激素水平,以及红细胞流变学等均逐渐发生异常改变.维持绝经后妇女雌激素水平,对降低绝经后妇女冠心病的发病率和死亡率可能十分有益.     

三七总甙对高血压病患者氧自由基及红细胞流变性的影响

目的 :观察高血压病患者MDA、SOD与红细胞变形性、聚集性的变化及三七总甙对其影响。方法 :将 60例高血压病患者随机分为基础治疗的对照组和基础治疗加三七总甙治疗的观察组 ,检测治疗前后血清SOD、MDA含量及红细胞变形能聚集性的变化 ,并与健康人 2 0名对照。结果 :高血压病患者血清SOD降低 ,MDA含量增高 ,红细胞变形能力减低 ,聚集性增高。应用三七总甙治疗后MDA显著降低 ,SOD明显升高 ,红细胞变形能力增加 ,聚集性降低 ,血压及临床症状改善。结论 :三七总甙具有明确抗氧化、清除氧自由基、改善红细胞流变性的作用 ,对防治和延缓高血压合并症的发生有积极治疗价值。     

运动对红细胞流变性的影响

在运动中或运动后维持良好的红细胞的流变性,对于氧的运输、二氧化碳的排出、微循环的有效灌注、血液粘度以及整个血液维持正常的生理功能是致关重要的。反之,红细胞变形能力的降低和聚集性的异常升高,将会导致微循环障碍、毛细血管血流速度减慢、供血供氧不足、血液与组织细胞间的物质交换障碍,进而影响人体能量的供给,降低运动能力。     

冻伤对大鼠血液流变性的影响

本文对冻伤大鼠血液流变性进行了研究，结果指出：冻伤可使大鼠的全血粘度、血浆粘度升高，红细胞变形性降低，与对照组比较均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）．     

缺血性视神经病变的血液流变性变化分析

目的 探讨缺血性视神经病变（ION）的血液流变性变化.方法 分别测定26例ION患者血液流变学指标与正常对照组进行比较,结果 ION全血低切黏度、血浆黏度、红细胞压积、血沉方程K值明显高于对照组（P＜0.01或P＜0.05）.结论 血黏度增高与ION的发生密切相关,血液流变性改变在ION的发病中可能起到重要作用.     

高原肺水肿患者治疗前后血液流变性的变化

对１２例高原肺水患者在治疗前和临床治愈后，进行了（全血粘 度高切、低切）、Ｐ（血浆粘度）、（全血还原粘度）、ＨＣＴ（红细胞压积）、ＰＦＣ（纤维蛋 白原）、ＲＥＴ（红细胞电泳时间）、ＩＲ（红细胞刚性指数）、ＶＡＩ（血细胞聚集指数）、ＥＳＲ （血沉方程Ｋ值）等１０项血液流变学指标检测。结果经治疗痊愈后与治疗前的血 液流变学指标有很大的变化，ＰＦＣ、ＩＲ和 ＲＥＴ差异显著（Ｐ＜０、０５或 Ｐ＜０． ０１）。ＨＣＴ、ＶＡＩ、ＥＳＲ的差异则无显著意义（Ｐ＞０．０５）。认为，血液流变学指标变化 与高原肺水肿有一定关系，对高原肺水肿有一定关系，对高原肺水肿患者的病情判 断和治疗有参考价值。     

红细胞指数及流变性在女子短跑运动员与普通女大学生递增负荷运动前后的变化

目的:检测分析递增负荷运动前后红细胞指数及流变性情况,观察红细胞的适应性变化,并以女子短跑运动员与普通女大学生作对照。方法:实验于2006-10/12在西安体育学院实验中心完成。①实验对象:实验组为陕西省体工队9名优秀女子短跑运动员,对照组为西安医学院15名普通女子大学生,两组平均年龄、身高、体质量等基线资料比较差异无显著性意义(P>0.05)。②实验方法:两组受试者休息10min,然后在功率自行车上完成递增负荷运动,运动负荷从60W开始,转速为60r/min,每级负荷持续3min;之后,每增加30W为下一级负荷,直至力竭。③实验评估:分别于递增负荷运动前后采集指尖血和肘静脉血作为血样,测试红细胞指数、红细胞流变性及血乳酸浓度。结果:两组受试者均进入结果分析。①递增负荷运动前后红细胞指数的变化:运动前,实验组红细胞平均血红蛋白浓度和红细胞平均血红蛋白含量均显著高于对照组(P<0.05),两组红细胞数、血红蛋白、红细胞平均容积和红细胞压积基本相似。运动后即刻与对照组比较,实验组血红蛋白、红细胞平均血红蛋白浓度、红细胞平均血红蛋白含量均显著降低(P<0.01),红细胞平均容积显著升高(P<0.01)。②递增负荷运动前后红细胞流变性的变化:与运动前比较,运动后即刻实验组红细胞变形性、红细胞聚集指数、血沉、血沉方程K值、红细胞电泳时间分别增加10%,3.9%,2.6%,19.3%,26.2%,升高幅度明显小于对照组(P<0.05,0.01)。③递增负荷运动前后血乳酸浓度的变化:运动前安静状态下两组血乳酸浓度基本相似(P>0.05)。运动后即刻和运动后3min,实验组血乳酸浓度显著大于对照组(P<0.05,0.01);运动后8min两组血乳酸浓度差异无显著性意义(P>0.05)。结论:①安静状态时,运动员红细胞平均血红蛋白浓度、红细胞平均血红蛋白含量是维持其较高血红蛋白浓度的重要因素。②运动员红细胞具有耐酸性及变形性相对较强的特点。     

糖尿病不同病程与血液流变性的关系

目的 研究糖尿病不同病程的血液流变学特征,并结合分子水平分析其形成的病理生理学基础.方法 根据糖尿病诊断标准选择研究对象101例,按病程分为糖尿病组（DM组）32例,血糖稳定机制损害组（IGH组）34例,正常糖耐量组（NGT组）35例,对各组进行血液流变学检测,结果进行分析.结果 三组间比较,参数均有意义（P＜0.01）;IGH组与NGT组比较,高切血粘度、红细胞刚性指数及红细胞电泳时间增高（ P＜0.05）,红细胞变形指数下降（P＜0.05）;DM组分别与IGH组和NGT组比较,红细胞变形指数进行性下降（ P＜0.05或P＜0.01）,红细胞刚性指数进行性升高（ P＜0.05或P＜0.01）,其他各参数增高显著（ P＜0.01）.结论 糖尿病随病程进展,红细胞变形性进行性下降,而聚集性逐渐增强.糖尿病血液流变学的特征既是糖尿病病理生理的基础之一,也是效应之一,两者互为因果.     

肝源性糖代谢紊乱与２型糖尿病红细胞胰岛素受体变化的研究

目的：研究肝源性糖代谢紊乱与２型糖尿病红细胞胰岛素受体的变化,方法：采用受放射分析法检测２４例肝病患者、３０例糖尿病患者和２４例健康者的红细胞胰岛素受体及胰岛素、C肽水平,结果：肝病组高亲和力型胰岛素受体数目（Ｒ１）降低,餐后胰岛素水平增高,糖尿病组高,低亲和力型胰岛素受体数目（Ｒ１,Ｒ２）及低亲和常数Ｋ２均降低,结论：肝源性糖代谢紊乱与２型糖尿病均存在红细胞胰岛素受体的异常,但两者之间无显著性差异。     

颈动脉内膜剥脱术对脑血液流变学及红细胞变形能力的影响

目的 探讨转流与无转流两种颈动脉内膜剥脱术（CEA）术式对脑局部血液流变学及红细胞变形能力的影响。方法 选择期行CEA手术的患者22例，随机分为2组，无转流组及转流组。每组11例。2组患者均在术前于术侧行颈内静脉逆行中心静脉插管，放射线下确认插管位于球部位置，分别于夹闭前后抽取颈静脉血进行流变学检查，术中监测ECG，HR，MAP，DP，SP，SPO2，PETCO2以及异氟醚吸入浓度，术中并行动脉血气分析。结果 CEA的体外动脉转流术式有利于保持血液流变学的稳定性，使红细胞流动性趋于稳定，保证红细胞变形能力，结论 脑缺血患者行CEA手术，体外动脉转流术式术中血液流变学及红细胞变形能力稳定，优于无转流术式。     

健康老年人部分止凝血指标的变化

本文测定一组健康老年人的血液粘度、血细胞触变性、粘弹性、纤维蛋白原(Fg:Ag)、血管性血友病因子(vWF:Ag)、抗凝血酶Ⅲ活性(AT-Ⅲ:A),和内皮素-1(ET-1).结果表明老年人的全血粘度和血浆粘度较中青年人升高,红细胞变形能力下降,同时老年人的Fg:Ag、vWF:Ag和ET-1升高,AT-Ⅲ:A下降,这些都可能是老年人易于发生血栓栓塞性疾病的潜在原因.     

营养性高脂血症兔L-肉毒碱水平和血液流变学的变化

目的:建立新西兰兔营养性高脂血症模型,观察营养性高脂血症对兔外周血L-肉毒碱水平以及血液流变学的影响。方法:实验于2005-03/05在解放军南京军区南京总医院动物实验中心进行。纳入刚离乳非纯系新西兰兔36只,分为实验组(n=20)和对照组(n=16),分别给予高脂饲料和普通全价饲料喂养至3月龄,建立高脂血症动物模型。用全自动生化仪测定外周血总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平;采用HPLC法测定外周血中L-肉毒碱水平;同时用全自动血液流变分析系统分析血液流变学变化,并分析L-肉毒碱水平与总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇相关性。结果:共纳入动物36只,在实验过程中,对照组兔子3只、实验组1只因腹泻等原因死亡,进入结果分析数为32只。①实验组20只新西兰兔,有18只成功建立了营养性高脂血症动物模型,成功率为90%。②实验组总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇相对于对照组,有极为显著的升高[(31.27±3.84),(0.70±0.11);(2.01±1.19),(0.53±0.14);(17.42±4.58),(0.22±0.05)mmol/L;P<0.01];对照组L-肉毒碱水平极显著的高于实验组[(58.89±7.76),(17.77±1.91)μmol/L,P<0.01]。③血液流变学各指标中,实验组全血黏度显著高于对照组[(1.95±0.23),(1.70±0.14)mPa·s,t=2.761,P<0.05],实验组红细胞聚集指数、红细胞计数与红细胞压积极显著的低于对照组[(5.24±0.34),(6.27±0.37);(3.94±0.36),(4.74±0.54)×1012L-1;(0.34±0.03),(0.44±0.02)L/L;t=-3.781～-7.735,P<0.01],其他各项指标在两组间无差异。④对照组的总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇与L-肉毒碱水平呈正相关,高密度脂蛋白胆固醇与L-肉毒碱呈负相关,实验组的总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇与L-肉毒碱水平呈负相关,高密度脂蛋白胆固醇与L-肉毒碱呈正相关。结论:幼年起摄入大量高脂食物极易诱发营养性高脂血症,并能显著降低外周血L-肉毒碱水平,出现失代偿,同时亦可影响血液流变学指标。     

营养性高脂血症兔L-肉毒碱水平和血液流变学的变化

目的：建立新西兰兔营养性高脂血症模型，观察营养性高脂血症对兔外周血L-肉毒碱水平以及血液流变学的影响。 方法：实验于2005—03／05在解放军南京军区南京总医院动物实验中心进行。纳入刚离乳非纯系新西兰兔36只，分为实验组（n=20）和对照组（n=16），分别给予高脂饲料和普通全价饲料喂养至3月龄，建立高脂血症动物模型。用全自动生化仪测定外周血总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平；采用HPLC法测定外周血中L-肉毒碱水平；同时用全自动血液流变分析系统分析血液流变学变化，并分析L-肉毒碱水平与总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇相关性。 结果：共纳入动物36只，在实验过程中，对照组兔子3只、实验组1只因腹泻等原因死亡，进入结果分析数为32只。①实验组20只新西兰兔，有18只成功建立了营养性高脂血症动物模型，成功率为90％。②实验组总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇相对于对照组，有极为显著的升高[（31．27&;#177;3．84），（0．70&;#177;0．11）；（2．01&;#177;1．19），（0．53&;#177;0．14）；（17．42&;#177;4．58），（0．22&;#177;0．05）mmol／L；P〈0．01]；对照组L-肉毒碱水平极显著的高于实验组[（58．89&;#177;7．76），（17．77&;#177;1．91）μmol／L，P〈0．01]。③血液流变学各指标中，实验组全血黏度显著高于对照组[（1.95&;#177;0．23），（1．70&;#177;0．14）mPa&;#183;s，t=2．761，P〈0．05]，实验组红细胞聚集指数、红细胞计数与红细胞压积极显著的低于对照组[（5．24&;#177;0．34），（6．27&;#177;0．37）；（3．94&;#177;0．36），（4．74&;#177;0．54）&;#215;10^12L^-1；（0．34&;#177;0．03），（0．44&;#177;0．02）L／L；t=-3．781～-7.735，P〈0．01]，其他各项指标在两组间无差异。④对照组的总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇与L-肉毒碱水平呈正相关，高密度脂蛋白胆固醇与L-肉毒碱呈负相关，实验组的总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇与L-肉毒碱水平呈负相关，高密度脂蛋白胆固醇与L-肉毒碱呈正相关。 结论：幼年起摄入大量高脂食物极易诱发营养性高脂血症，并能显著降低外周血，L-肉毒碱水平，出现失代偿，同时亦可影响血液流变学指标。     

左旋卡尼汀与盐酸曲美他嗪对异丙肾上腺素所致大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:观察左旋卡尼汀(肉碱)及盐酸曲美他嗪(万爽力)对异丙肾上腺素所致大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法:将60只SD大鼠随机分成3组,对照组、肉碱组、万爽力组,每组各20只.肉碱组大鼠每只予肉碱200mg/(kg·d)腹腔注射,每日1次,连用42d;万爽力组大鼠每只予万爽力5mg/(kg·d)腹腔注射,每日1次.连用42d;对照组大鼠在另2组使用肉碱、盐酸曲美他嗪时以等量的生理盐水腹腔注射.所有大鼠在第43天、44天后均予异丙肾上腺素制造心肌缺血模型,观察心肌细胞凋亡相关蛋白Bcl-2及Caspase-3的表达及病理损害程度.结果:肉碱组Bcl-2蛋白阳性表达指数高于万爽力组;肉碱组和万爽力组Bcl-2蛋白阳性表达指数高于对照组;肉碱组Caspase-3蛋白阳性表达指数低于万爽力组;肉碱组和万爽力组Caspase-3蛋白阳性表达指数低于对照组,所有差异均有统计学意义(P均<0.05).肉碱组及万爽力组病理检查见大部分病灶组织为小灶性坏死;对照组的坏死灶已融合,心肌损伤明显加重.结论:肉碱在异丙肾上腺素所致的心肌缺血模型上具抗缺血、缺氧损伤作用,与盐酸曲美他嗪相比对缺血心肌有更明显的保护作用,其机制可能是通过调节Bcl-2和Caspase-3介导的细胞凋亡实现.     

Shape changes and deformability in human erythrocyte membranes

To evaluate the membrane events that take place during red blood cell shape change, the deformability of resealed ghosts was studied in the ektacytometer while alterations in ghost shapes were produced. By studying ghosts in the ektacytometer it is possible to assess small changes in membrane dynamic rigidity free of the complicating factors that exist in intact red blood cells, such as concerns over the ratio of surface area to volume and the internal viscosity. Ghosts resealed in isotonic buffers are echinocytic, but addition of magnesium-adenosine triphosphate converts them to discocytes. This conversion to discocytosis was accompanied by an increase in membrane rigidity. Addition of vanadate along with magnesium-adenosine triphosphate blocked the conversion of echinocytic ghosts to discocytes, and in parallel blocked the accompanying increase in rigidity. Monospecific rabbit antispectrin antibody was resealed within ghosts and produced the anticipated increase in membrane rigidity. Morphologic evaluation revealed that such ghosts had changed from echinocytes to discocytes. Therefore two very different methods were used to convert normally echinocytic ghosts into discocytic ghosts, and in both cases the shape change was accompanied by an increase in ghost rigidity. These experiments indicate that in isotonically resealed ghosts, the discocytic shape is achieved as a consequence of membrane protein changes that produce an increase in membrane rigidity.     

冠状动脉粥样硬化性心脏病患者红细胞流变性特征在红花注射液干预后的表现

目的:经红花注射液干预后,观察冠状动脉粥样性心脏病患者红细胞电泳指标及红细胞变形性的变化。方法:①选取2001-02/2002-10河北北方学院附属第一医院心内科住院的冠状动脉粥样硬化性心脏病患者50例作为冠状动脉粥样硬化性心脏病组,男31例,女19例,平均年龄(43.9±5.6)岁,对本实验知情同意,均自愿参加。②纳入标准:经心电图、超声心动图证实有典型心绞痛、心绞痛不典型或陈旧性心肌梗死史,由专科医师确诊冠脉造影狭窄率≥50%;治疗前均未进行降脂、利尿剂、促血尿酸排泄药、阿司匹林及肝素(包括低分子肝素钠)治疗;无肝肾疾病、内分泌系统疾病。③以30例自愿体检受试的健康学生及医务人员作为正常对照组,男女各15例,平均年龄(35.4±7.4)岁。两组间年龄、性别差异无显著性意义。④“得强”红花注射液,主要成分为红花黄色素,由太原华卫药业有限公司生产,批号010302。⑤冠状动脉粥样硬化性心脏病组取红花注射液6.0～8.0mL,溶于500mL葡萄糖注射液中,静点,1次/d,15d为1个疗程,共1个疗程。正常对照组未给予任何干预措施。⑥治疗前后两组空腹抽取肘静脉血5mL,应用红细胞变形分析仪检测红细胞电泳指标及红细胞变形性的变化。结果:50例冠状动脉粥样硬化性心脏病患者均进入结果分析。①治疗前后红细胞电泳指标的变化:与正常对照组比较,冠状动脉粥样硬化性心脏病组治疗前红细胞电泳时间显著延长,红细胞电泳长度与红细胞迁移率显著降低(t=3.198～6.963,P均<0.01);治疗后红细胞电泳时间缩短,红细胞电泳长度与红细胞迁移率增加(t=2.212～3.672,P<0.05或0.01),但仍与正常对照组存在显著性差异(t=1.700～4.792,P<0.05或0.01)。②治疗前后不同切变率下红细胞变形性变化:与正常对照组比较,冠状动脉粥样硬化性心脏病组治疗前在300S-1,230S-1,115S-1切变率下的红细胞变形性均显著降低(t=1.956～2.459,P<0.05或0.01);治疗后各切变率下的红细胞变形性均显著增强(t=3.162～4.187,P均<0.01),且在230S-1、115S-1切变率下冠状动脉粥样硬化性心脏病组红细胞变形性显著高于正常对照组(t=2.089～2.748,P<0.05或0.01)。结论:冠状动脉粥样硬化性心脏病患者给予红花注射液后,红细胞电泳时间、电泳长度及迁移率均有所好转,且不同切变率下的红细胞变形性亦有所增强,提示红花注射液对冠状动脉粥样硬化性心脏病的干预与改善红细胞流变性异常有关。     

Ⅱ型糖尿病患者血脂与血流变学的变化分析

目的 分析Ⅱ型糖尿病患者血脂与血液流变学指标的改变.方法 检测65例Ⅱ型糖尿病患者三酰甘油(TG)、胆固醇(CH)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)及血液流变学指标,并与健康对照组50倒对比分析.结果 Ⅱ型糖尿病患者存在明显的血脂异常及血液流变学指标的异常.结论 血脂异常和血液流变学异常是导致糖尿病慢性并发症发生的原因.     

Interaction of insulin and exercise on glucose transport in muscle.

Glucose transport is the rate-limiting step for glucose utilization in muscle. In muscle and adipose tissue, glucose transport is acutely regulated by such factors as insulin and exercise. Translocation of glucose transporters (GLUT4) from an intracellular domain to the cell surface is the major mechanism for this regulation. Using immunocytochemistry, the intracellular distribution of GLUT4 under resting conditions is similar in adipocytes and myocytes. GLUT4 is concentrated in tubulovesicular structures either in the trans-Golgi region or in the cytosol, often close to the cell surface but not on the cell surface. After stimulation, cell surface GLUT4 labeling is increased by as much as 40-fold. GLUT4 is chronically regulated by altered gene expression. Neural and/or contractile activity regulates GLUT4 expression in muscle: 1) GLUT4 levels differ among muscles of different fiber type; 2) GLUT4 levels in muscle are increased with exercise training and decreased with denervation; and 3) cultured muscle cells, which lack an intact nerve supply, express very low levels of GLUT4. GLUT4 expression appears to be regulated in parallel with many oxidative enzymes in muscle, suggesting that there may be a unified developmental program that determines the overall metabolic properties of a particular muscle. Preliminary evidence suggests that impaired GLUT4 expression in muscle is not the primary defect associated with insulin resistance. Nevertheless, it is conceivable that the adaptive increase in muscle GLUT4 that is found with exercise training may have beneficial effects in insulin-resistant states such as non-insulin-dependent diabetes.