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相似文献
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1.
目的:观察德国链激酶(SK)与国产重组链激酶(rSK)在急性心肌梗塞(AMI)静脉溶栓治疗中的临床疗效和安全性。方法:将我院CCU病房1996年3月~1997年12月静脉溶栓治疗AMI49例,分为SK组25例和rSK组24例。2组分别用SK及rSK150万单位60min静脉滴入,伴随用药2组相同。结果:血管再通率SK组68%,rSK组6667%(P>005)。溶栓距发病≤6h;前壁梗塞的患者病死率分别为SK组1429%,rSK组1333%(P>005)。梗塞血管再通组病死率为303%,明显低于未通组的25%(P<001)。轻度出血并发症:SK组120%,rSK组125%,无颅内出血。一过性低血压发生率SK组120%,rSK组83%(P>005)。结论:SK和rSK用于静脉溶栓治疗AMI疗效肯定,副作用小。rSK价格较低,更适于国内推广使用。  相似文献   

2.
采用四条血管阻断方法制成家兔急性全脑缺血再灌流模型,观察家兔脑组织胞浆内SOD及Na+,K+,Ca(2+),Mg(2+)含量变化,结果发现家兔脑组织单纯缺血时SOD活力明显下降(与正常对照组相比P<0.01),缺血再灌流后SOD活力又较单纯缺血组进一步下降(P<0.01),Na+,Ca(2+)在单纯缺血时含量增高(与正常对照组相比P<0.01),而K+,Mg(2+)则减少(P<0.01);缺血再灌流后Na,Ca(2+)含量较单纯缺血组进一步增高(P<0.01),K+,Mg(2+)减少(P<0.01).应用ATP-氯化镁治疗后,上述指标与正常对照组相比无显著差异。  相似文献   

3.
检测30例乙型肝炎后肝硬化失代偿期的病人红细胞超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活力,丙二醛(MDA)含量,红细胞C3b受体及免疫复合物(IC)受体花环率。结果表明,肝硬化组红细胞SOD、GSHPx活力明显降低(P<001),MDA含量明显升高(P<001),红细胞C3b受体花环率明显降低(P<001),IC受体花环率明显升高(P<001);肝硬化病人红细胞SOD、GSHPx活力与IC受体花环率呈负相关(r1=-0.64,P<0.01;r2=-0.87,P2<0.01),红细胞MDA含量与IC受体花环率呈正相关(r=0.64,P<0.01)。本结果提示,肝硬化病人红细胞抗氧化能力及免疫功能的降低对肝硬化的发展有重要影响  相似文献   

4.
三七总皂甙对大鼠脊髓损伤组织总钙和脂质过氧化的影响   总被引:6,自引:1,他引:6  
打击法致大鼠脊髓损伤4h后脊髓组织MDA、FFA含量均显著增加(P<0.01);XOD活性显著升高(P<0.05),SOD活性显著降低(P<0.01);[Ca^2+]t显著增加(P<0.001)。表明SCI病理过程中伴随Ca^2+介导的自由基生成和膜脂质过氧反应。不同剂量的(30、90、270mg/kg,iv)PNS均可抑制MDA生成(P<0.01);大剂量(270mg/kg)PNS还可抑制FFA  相似文献   

5.
目的:研究一氧化氮(NO) 及一氧化碳(CO) 对碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF) 促平滑肌细胞(vascularsmooth muscle cells, VSMC)增殖作用的影响及其机制。方法:以3HTdR参入法测定平滑肌细胞增殖程度,放射活性法测定VSMC内蛋白磷酸化程度、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC) 及丝裂素活化蛋白激酶(mitogenactivated protein kinase, MAPK)活性。结果:孵育24 h 后,bFGF刺激的VSMC增殖较对照组增加1.1 倍(P< 0.01),细胞内蛋白磷酸化程度增加38.2% (P< 0.01),PKC 及MAPK 活性分别增加1.5 和2 .5倍( P< 0.01);CO 前体hemeLlysinate(HLLys) 及NO 前体LArginine( LArg) 对静止期VSMC 生长无显著影响,亦未引起细胞内蛋白磷酸化、PKC及MAPK 活性发生显著改变;5、10 、20 μmol·L-1 HLLys 使bFGF刺激的VSMC增殖分别减少43.4 % 、46.6% 和47 .6%  相似文献   

6.
目的:观察蝎毒抗癌多肽(antineoplasticpolypeptidefromButhusmartensivenom,APBMV)对肝癌H22带瘤小鼠NK细胞活性,外周血白细胞计数,淋巴细胞增殖,迟发型超敏反应和血清溶血素水平的影响。方法:将接种H22细胞24h后的带瘤小鼠随机分为4组,每组10只:空白对照组(等体积生理盐水,腹腔注射),5Fu组(5Fu10mg·kg-1),APBMV组(APBMV003mg·kg-1,腹腔注射),APBMV+5Fu组(APBMV003mg·kg-1+5Fu10mg·kg-1,腹腔注射),连续给药5d。给药期间及给药后对带瘤小鼠进行相应的处理,观察经治疗后H22带瘤小鼠上述指标的变化。结果:APBMV组及APBMV+5Fu组带瘤小鼠的NK细胞活性和DNCB诱导的皮肤迟发型超敏反应明显增强,淋巴细胞转化指数明显增高,与对照组及单用5Fu组相比有显著差异(P<005或P<0.01或P<0.001);APBMV单独应用使带瘤小鼠白细胞计数显著提高(与对照组相比P<001),5Fu组白细胞计数明显减少(与对照相比P<001),APBMV与5Fu联合应用  相似文献   

7.
牛磺酸对缺血大鼠心肌细胞膜ATP酶活性的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
研究缺血大鼠心肌细胞膜ATP酶活性改变及牛磺酸的影响。给Wistar大鼠皮下注射异丙肾上腺素(ISP5mg/kg)制造心肌缺血损伤模型,另一组在注射ISP前30min腹腔注射牛黄酸200mg/kg及对照组注射等量生理盐水。观测心肌细胞膜K+·Na+-ATP酶,Ca2+-ATP酶活性,丙二醛(MDA)含量及心肌钙含量。结果显示,缺血组Ca2+-ATP酶和K+,Na+-ATP酶活性分别降低48.23%和45.85%(P<0.01),MDA含量升高80%(P<0.01),牛磺酸保护组未见显著性变化。并发现K+、Na+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性与MDA含量之间有显著负相关(P<0.05)。结果提示,牛磺酸可通过抑制心肌MDA生成,实现它对心肌细胞膜Ca2+-ATP酶和K+·Na+-ATP酶活性的保护作用。  相似文献   

8.
目的:观察阈下剂量氯胺酮复合硬膜外麻醉对失血性休克代偿期的血流动力学影响。方法:硬膜外麻醉下36例无失血性休克表现的外伤性脾破裂,异丙嗪0.5mgkg-1,哌替啶1mgkg-1静脉滴注后随机分成2组,Ⅰ组(n=17),切皮前氨胺酮0.5mgkg-1静脉滴注;Ⅱ组(n=19),不加氯胺酮进行对照。连续监测麻醉前后SBP、DBP、MAP、HR、SPO2、ECG。结果:Ⅱ组SBP、DBP、MAP下降显著(P<0.01),HR代偿性增加(P<0.05)。Ⅰ组BP、HR变化不大。组间对照,术中BP两组差异性极显著(P<0.01),HR无差异性(P>0.05)。结论:提示阈下氯胺酮复合硬膜外麻醉能产生较稳定的血流动力学效应,可用于休克代偿期的病人。  相似文献   

9.
用简易的髓鞘碱性蛋白(MBP)及其抗体(Anti-MBP)酶联免疫吸附定量测定(ELISA)法对6组共337例神经系统疾病患者进行检测,其中脊髓压迫症(CMP)36例,多发性硬化(MS)33例,脑血管疾病(CVD)34例,中枢神经系统感染性疾病(ID)31例,癫痫(EP)161例和其他神经系统疾病(OND)42例。结果显示:CMP、MS.CVD、ID和EP5组血清MBP均值明显高于OND组(P<0.01),其中又以急性外伤所致脊柱骨折伴截瘫为主(33例)的CMP患者血清MBP值最高,与MS组比较P<0.05,与CVD、ID和EP组比较P<0.01。CVD患者CSFMBP均值也明显高于OND组(P<0.05)。本法检测6组血清和CSF的Anti-MBP含量差异不显著(P>0.05)。  相似文献   

10.
目的:为探讨急性颅脑损伤患者脑脊液(CSF)中髓鞘碱蛋白(MBP)的变化及意义。方法:用放射免疫分析法测定34例急性颅脑损伤组患者CSF中MBP。结果:CSF中MBP在急性颅脑损伤组明显高于对照组(P<0.01),在ADCI患者明显高于ALCI患者(P<0.01);ADCI患者入院时GCS明显低于ALCI患者,而GOS明显差于ALCI患者(P<0.01);MBP与GCS和GOS均呈明显负相关(r=-0.612,r=-0.598,P<0.01)。结论:急性颅脑损伤患者CSF中MBP升高,测定CSF中MBP有助于估计急性颅脑损伤患者病情轻重及预后;有助于ADCI的诊断。  相似文献   

11.
目的:探讨哮喘患儿自然杀伤细胞及γ干扰素水平的变化及意义。方法:应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法、流式细胞术(FCM)及生物素亲合素双抗体夹心酶联免疫吸附分析术(ABCELISA)检测哮喘患儿外周血自然杀伤细胞(NKC)活性、CD56+细胞数及单个核细胞(PBMNC)诱生γ干扰素(IFNγ)水平。结果:哮喘发作期及缓解期NKC活性与正常对照比较均无显著差异(P>0.05);发作期CD56+细胞数明显低于正常对照(P<001),后者与缓解期无显著性差异(P>005);PBMNC诱生IFNγ水平发作期及缓解期均显著低于正常对照(P<0.01)。结论:IFNγ产生减少可能与哮喘的发生和易诱发病毒反复感染有一定关系;而NK细胞活性在发病过程中变化不大。  相似文献   

12.
24例冠心病患者静脉滴注当归注射液治疗后,血超氧化物歧化酶(SOD)、6-酮前列腺素F1α(6-K)和6-K/血栓素B2(TXB2)均升高,丙二醛(MDA)、TXB2和血小板最大聚集率均降低(P均<0.05~0.01)。结果表明,当归注射液有增加SOD活性,清除氧自由基,抗脂质过氧化反应,减低MDA水平,升高PGI2,降低TXA2,调整PGI2/TXA2平衡和抑制血小板聚集的作用。  相似文献   

13.
目的以20周龄自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压大鼠(WKY)胸主动脉平滑肌细胞(ASMC)为模型,探讨SHRASMC异常增殖和自身肾素-血管紧张素系统(RAS)的关系。方法用3H-TdR参入量和倍增时间(DT)反映ASMC的增殖能力,放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度,紫外分光光度法测定血管紧张素转换酶(ACE)活性。结果(1)SHRASMC3H-TdR参入量显著高于WKY,DT显著短于WKY(P<0.01)。基础状态下,SHRASMC合成AngⅡ、ACE以及分泌AngⅡ的量显著高于WKY(P<0.01)。(2)在含2%FCS的培养基中,10-6mol/LAngⅡ使SHR、WKY的3H-TdR参入量分别提高到对照组的3.3倍、2.2倍(P<0.01),SHRASMC在不同浓度AngⅡ刺激时的3H-TdR参入量显著高于WKY(P<0.01),10-6mol/LAngⅡ使SHRASMC细胞数增加72.5±23.1%(P<0.01),WKYASMC细胞数无显著增加,10倍浓度AngⅡ的Saralasin对SHR、WKY3H-TdR参入的抑制率分别为66.7±3.3%,44.7±9.9%(P<0.01)  相似文献   

14.
利用地高辛标记的cDNA探针,原位检测DDPH[1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙胺基)丙烷酸盐]对缺氧内皮细胞条件培养液致猪PASMCPDGF基因表达的影响。实验分6组:常氧、低氧无血清培养液组(N、H组),常氧、低氧内皮细胞条件培养液组(NECCM、HECCM组),NECCM+DDPH、HECCM+DDPH组。用自动图像分析仪检测各组细胞PDGF-A和-B链杂交产物的平均光密度(OD)值。结果:HECCM组PDGF-A和-B链mRNA表达量分别是NECCM组的1.40、1.49倍(P<0.01),分别是N组的1.8倍、1.7倍(P<0.01),HECCM+DDPH组PDGF-A、-B链mRNA表达量分别为HECCM的0.73倍、0.65倍(P<0.01),与NECCM组相比,均无显著差异。提示DDPH在PDGF基因转录水平抑制HECCM诱导的PASMC的增殖。  相似文献   

15.
目的:观察质粒DNA 对离体大鼠骨骼肌肌质网Ca2+ATPase 活性及ryanodine 受体结合反应的影响。方法:参照Jones 等的方法比色测定肌质网Ca2+ATPase 活性;以3Hryanodine 作为配基,液闪测定肌质网Ca2+ 释放通道ryanodine 受体与配体的结合。质粒DNA 处理组预先将肌质网蛋白与质粒DNA37 ℃共同孵育30 min ,而后再测定肌质网Ca2 +ATPase 活性和ryanodine 结合反应。结果:预先用10、20 和30 μg pcDNA3 及pcDNA3/ANF处理后,肌质网Ca2+ATPase 活性分别较对照组升高45% (P< 0.05) ,68 %( P< 0.01) 和109 % ( P< 0.01) 及109 % ,118% 和145% (P值均小于0 .01) ;质粒pcDNA3 可明显降低ryanodine 受体的亲和力,并使Bmax 增强。结论:质粒DNA可能通过增强肌质网Ca2 +ATPase 的活性促进肌质网对Ca2 + 的摄入,通过影响ryanodine 受体而调控肌质网Ca2 + 释放。  相似文献   

16.
目的:研究胚胎脊髓移植同时应用NMDA受体拮抗剂MK-801观察其是否能够促进半切洞脊髓损伤运动功能恢复。方法:将成年大鼠分为三组,A组:脊髓关切洞损伤组。B组:脊髓半切洞损伤+胚胎脊髓移植组。C组:脊髓半切洞损伤+胚胎脊髓移植+MK-801组。手术后应用联合行为评分(CBS)、感觉诱发电位(SEP)、运动诱发电位(MEP)检查。结果:三组CBS得分A组〉B组〉C组,SEP和MEP潜峰时A组〉B组  相似文献   

17.
94例冠心病,93例糖尿病患者血脂及载脂蛋白分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨甘油三酯(TG)、载脂蛋白B(ApoB)与非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)和冠心病(CHD)的关系。方法:对94例CHD、93例CHD+NIDDM患者及100例正常人的血脂、脂蛋白及载脂蛋白进行分析对比,并对ApoB与CHD的关系进行多因素logistic逐步回归分析。结果:CHD组及CHD+NIDDM组与正常对照组比较,各项血脂均有显著性差异(P<001),TG、ApoB的异常检出率高于其它项血脂(P<005);CHD+NIDDM组与单纯CHD组比较,TG、ApoB有显著性差异(P<001);ApoB与CHD发病危险呈密切正相关(OR=1961,95%可信区间16831~22422,P=00057)。结论:在CHD的发病因素中,脂质代谢异常起着极其重要的作用,其中TG、ApoB对于CHD的判别价值优于其它项血脂,且NIDDM患者CHD发展加速的机制与TG、ApoB也密切相关。因此,应重视对CHD、NIDDM患者TG、ApoB的监测,并及时纠正脂质代谢紊乱,以降低CHD的发病率和病死率。  相似文献   

18.
为探讨视网膜的免疫原性,选择DBA/2鼠(MHC为H2d)为供体,C57BL/6(MHC为H2b)或BALB/C鼠(MHC为H2d)为受体,把DBA/2鼠的半个视网膜移植于受体鼠的皮下,2周后检测迟发型超敏反应(DTH)和细胞毒性T淋巴细胞(CTL)。结果示移植组的迟发型超敏反应(DTH)和细胞介导的细胞毒效应(CTL)均低于阳性对照DBA/2鼠脾细胞组(P<0.01),高于阴性对照假手术组(P<0.01)。提示DBA/2鼠视网膜表达MHCⅠ类和Ⅱ类抗原及MinorHC抗原,刺激受鼠产生较弱的细胞免疫应答。视网膜具有弱免疫原性。  相似文献   

19.
观察了经雷公藤单体T_4处理2h后对正常人和类风湿关节炎(RA)患者外周血单个核细胞(PBMC)及RA患者消化的滑膜单个细胞(RA-DSSC)分泌TNF的影响。在35ng/ml浓度下,正常人PBMC(n=10)及RA-PBMC(n=6)T_4处理组产生TNF活性水平明显低于对照组(P<0.001)。延长T_4作用时间至6h,RA-PBMCT_4处理组TNF活性水平下降更为明显(P<0.001),表明T_4可抑制PBMC体外产生TNF活性水平,其对RA-PBMC作用不同时间的抑制率分别为25.54%及40.51%(P<0.01),说明T_4抑制作用可能与作用时间有关。同时T_4亦可抑制RA-DSSC体外产生TNF活性水平(P<0.01),提示T_4有望成为一新的植物性治疗RA药物。  相似文献   

20.
目的:探讨脓毒血症时心血管系统血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)的变化及作用。方法:盲肠结扎穿孔法复制大鼠腹膜炎脓毒血症模型,术后9 h 和18 h 测血流动力学指标及血浆乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH),取心、主动脉测HO 活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA) 含量,Northern Blot 测HO1mRNA 表达。结果:早期组血流动力学指标及血浆LDH 无明显变化,心脏与主动脉MDA 含量分别增加60.3 % 和96 .5 % (P< 0 .05) ,心脏HO 活性比对照组升高72 .1% (P< 0.01) ,主动脉HO 活性无明显变化。晚期组血压降低、心功能下降,血浆LDH与组织MDA含量升高,心脏HO 活性仍维持高水平,主动脉HO 活性比早期组增加261 % (P< 0.01)。心脏HO1 m RNA表达与HO 活性变化趋势相同;早、晚期主动脉HO1mRNA表达分别增加49 .2% (P< 0.05) 和143%( P<0 .01) 。结论:脓毒血症时心脏与主动脉HO 活性及HO1 mRNA 表达增加,但变化趋势不同;HO可能与早期机体的抗损伤机制和晚期低血压的形成有  相似文献   

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