东莨菪碱和氯胺酮预防主动脉阻断所致脊髓缺血性损伤

目的评价东莨菪碱和氯胺酮对主动脉阻断所致脊髓缺血性损伤保护作用.方法 28只新西兰大白兔随机分成4组:对照(C)组、东莨菪碱(S)组、氯胺酮(K)组、东莨菪碱+氯胺酮(S+K)组.每组肾下主动脉阻断30 min,动态监测脊髓血流量(SCBF)、后肢运动功能、组织水含量及组织学改变.结果再灌注20 h,后肢运动功能S+K组优于C组(P<0.05),脊髓水含量S+K组比C组减少10.5%(P<0.01), 组织学改变S+K组最轻,C组最严重.阻断中及开放2 h S+K组SCBF比值较C组显著增加(P<0.01).结论东莨菪碱和氯胺酮联合应用比单独应用能更有效地预防脊髓缺血性损伤.     

经腹主动脉阻断致犬脊髓缺血再灌注损伤实验模型的探讨

目的 经腹主动脉阻断建立犬脊髓缺血再灌注损伤模型。方法 健康成年家犬14只,其中肾动脉后阻断型8只,阻断时间分别为30、60、90及120min（各2只）,肾动脉前阻断型6只,阻断时间分别为60和120min（各3只）。于动脉阻断前、阻断后0、20、40、60、80、100min及动脉开放后0、10、30min测定心率（HR）、桡动脉压（RABP）、股动脉压（FABP）、鼻咽温度（NPT）和直肠温度（RT）,再灌注后12、24、48h及7d动物行为学评分。结果 动脉阻断前后HR基本平稳;RABP略有升高,动脉开放后则逐渐趋于平稳,FABP在动脉阻断后波形消失,收缩压及舒张压基本相等,维持在20～40mmHg之间;NPT基本平稳,RT随着阻断时间的延长逐渐降低;再灌注后12h行为学评分均为≥3分,24h以后均为4分。结论 本研究采用的方法确能保证腹主动脉完全阻断,但建立脊髓缺血再灌注损伤模型失败。     

腹主动脉灌注利多卡因对兔脊髓缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 建立兔脊髓缺血/再灌注损伤模型,研究经腹主动脉灌注利多卡因对脊髓缺血/再灌注损伤的作用.方法 新西兰大耳白兔16只,随机分为两组:A组为对照组(8只),B组为利多卡因组(8只).静脉麻醉后气管插管,持续监测平均动脉压、心率、脉搏血氧饱和度及直肠温度.手术暴露腹主动脉和双侧髂总动脉,经股动脉置一细导管至腹主动脉内距左肾动脉1.0 cm处,并于左肾动脉开口远端0.5 cm处阻断腹主动脉,同时阻断左、右侧髂总动脉,阻断即刻开始经导管向阻断的腹主动脉远端以12 mL·kg~(-1)·h~(-1)的速度灌注实验药物.A组灌注常温0.9%氯化钠溶液(12 mL·kg~(-1)·h~(-1)),B组灌注以常温0.9%氯化钠溶液稀释的等容量利多卡因溶液(40 mg/kg),30 min后开放血管.于动物完全清醒即刻及再灌注后6、24、48 h对双后肢神经功能进行评估;再灌注48 h,取脊髓L_3～L_5 3个节段制作石蜡切片,光学显微镜下观察并计数正常的前角运动神经元.结果 清醒即刻及再灌注后6、24、48 h,B组的神经行为学评分均显著高于A组(P值均<0.05);再灌注48 h,A、B两组脊髓前角正常神经元中位数(四分位间距)分别为1(2)、9(6)个,B组显著多于A组(P<0.05).结论 腹主动脉阻断期间动脉内灌注利多卡因可减轻脊髓缺血/再灌注损伤.     

利多卡因经兔腹主动脉局部灌注减轻脊髓损伤的作用及剂量

 目的 探讨利多卡因（lidocaine）经兔腹主动脉局部灌注减轻脊髓缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury,IRI）的作用及最佳保护剂量。方法 新西兰大耳白兔40只,随机分为5组（n=8）：生理盐水对照组（NS组）、利多卡因10 mg/kg组（L₁₀组）、利多卡因20 mg/kg组（L₂₀组）、利多卡因40 mg/kg组（L₄₀组）和利多卡因80 mg/kg组（L₈₀组）。全麻下开腹阻断左肾动脉远端的腹主动脉及双侧髂总动脉30 min,构建脊髓缺血模型,自缺血即刻起分别向阻断的腹主动脉段内灌注生理盐水（NS组）和不同剂量的利多卡因溶液（L₁₀~L₈₀组）,持续30 min后停止,同时开放腹主动脉及双侧髂总动脉行再灌注,观察血液动力学变化,并于动物清醒即刻、再灌注6、24和48 h按Tarlov标准进行神经行为学评分。全麻下取出L₄~L₆脊髓,光镜下观察脊髓前角组织形态并计数正常运动神经元。结果与NS组比较,利多卡因组神经行为学评分及脊髓前角正常运动神经元计数均增高,其中L40组最高（P<0.05）。L80组有2例动物在腹主动脉开放后出现心率显著减慢。与其他各组比较,L80组再灌注期间平均动脉压降低（P<0.05）。结论 利多卡因经腹主动脉局部灌注可减轻兔脊髓IRI,其保护作用与剂量密切相关。利多卡因80 mg/kg将导致严重并发症,我们认为最佳保护剂量为40 mg/kg。     

胸降及胸腹主动脉外科手术中的脊髓保护

目的:在胸降及胸腹主动脉外科手术中,由于主动脉阻断可引起脊髓损伤这一不可避免的并发症,其发生率高达4%~32%。Svensson总结了影响主动脉疾病手术后发生脊髓损伤的因素:(1)脊髓缺血的时间及程度。(2)主动脉修复后没能重建脊髓血运。(3)生化介导的脊髓再灌注损伤。     

脊髓缺血再灌注损伤时间窗及其行为学的实验研究

目的 :探讨发生脊髓缺血再灌注损伤的时间窗 ,为临床预防和治疗提供最佳时机。方法 :通过兔腹主动脉夹闭法造成脊髓缺血。 5 6只新西兰大白兔随机分为对照组、2 0min、 2 5 min、2 7min、30 min、40 min和 60 min组 ,采用 Jacobs法对白兔后肢功能评级 ,Reuter法对脊髓感觉运动反射功能评分。结果 :再灌注 7d后 ,2 0 min家兔家兔无 1例发生瘫痪 ;缺血 2 5 min部分瘫痪 ( 1 /8) ;缺血 2 7min白兔出现迟发性瘫痪 ( 8/8) ;缺血 30 min、缺血40 min、60 min家兔全部 ( 2 4 /2 4 )发生瘫痪。结论 :缺血时间越长 ,脊髓损伤症状越重 ;脊髓缺血 2 7min再灌注后会出现迟发性损伤。     

腹主动脉转流对阻断所致脊髓缺血损伤的保护作用

目的 研究主动脉转流对阻断所致脊髓缺血损伤的保护.方法 选择24只健康小猪,随机分为3组:对照组、阻断组和70%转流组.阻断组在腹腔上动脉开口以上1 cm处阻断腹主动脉;70%转流组在阻断腹主动脉的同时行主动脉转流;对照组除不阻断腹主动脉外,其余操作同阻断组.术中监测动脉压、动脉血气、肝肾功能、尿量.术后观察小猪生存和截瘫情况,术后1个月观察截瘫恢复状况及肝肾功能并行病理学检查.结果 阻断组小猪术后1只死亡,全部出现截瘫,且不能恢复;阻断解除后,机体出现严重酸中毒;阻断腹主动脉1 h会引起肝肾功能损害,但能恢复.转流组小猪无死亡、无截瘫;阻断解除后,机体无酸中毒;肝肾功能也不会出现损害.病理结果显示:术后1个月时各组小猪的肝、肾组织病理学检查未发现异常.转流组小猪腰段脊髓病理切片未见异常改变;阻断组小猪在受损平面以下脊髓灰质前角呈液化坏死灶改变,神经元消失.结论 70%的转流量能很好地保护阻断所致的脊髓损害,且能达到个体化的目的.     

亚低温对脊髓缺血再灌注损伤的保护及机制的研究

目的研究亚低温对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法(1)采用腰动脉阻断法制作脊髓缺血动物模型。20只兔均分为常温和亚低温组,缺血40min后于再灌注0.5、4、8、12、24、48h6个时段观察神经功能变化并进行评级和评分。(2)兔18只,假手术组2只,常温和亚低温组各8只,常温和亚低温组在缺血40min后于再灌注4、8、12、24h4个时段采集损伤节段脊髓组织HE染色,光镜下观察。结果(1)缺血40min后,均出现下肢瘫痪,恢复血供后有部分恢复。随着再灌注时间的延长,神经功能逐渐恶化,并与再灌注时间成正比。亚低温组神经功能明显优于常温组(P<0.05)。(2)随着再灌注时间的延长,脊髓损伤的组织病理变化逐渐加重,但在各再灌注时间段,亚低温组脊髓损伤均较常温组为轻。结论脊髓神经功能的恶化与再灌注时间的延长成正相关。31℃-33℃系统亚低温能够明显改善缺血再灌注后神经功能的恶化,是保护脊髓缺血再灌注损伤较好的方法。减少IL-8在脊髓组织中的表达,抑制再灌注后继发炎症反应是其可能机制。     

胸主动脉阻断联合主动脉旁路循环技术建立大鼠脊髓缺血损伤模型

目的 改良大鼠脊髓缺血损伤动物模型。方法 大鼠分为3组：实验组,阻断胸主动脉（T4-T11）+主动脉旁路循环（胸主动脉起始部-胸主动脉近膈肌部）,阻断20 min;对照组,阻断胸主动脉（T4）20 min;假手术组,只开胸不阻断胸主动脉。术中采用经颅运动诱发电位（Tc-MEP）监测脊髓功能,术后7 d观察脊髓切片病理改变;采用BBB评分评估脊髓功能,28 d分析大鼠生存曲线。结果 实验组Tc-MEP波形6 min后消失,对照组8 min后Tc-MEP波形消失,直至手术结束。脊髓切片显示实验组神经元大量变性坏死,对照组多个神经元坏死。实验组比对照组BBB评分下降明显;28 d生存率差异有统计学意义（P <0.05）。结论 胸主动脉阻断+主动脉旁路循环方法,对比传统的胸主动脉阻断方法,效果确切,存活率高。     

兔缺血再灌注脊髓损伤节段病理变化的定位研究

目的 观察并比较两种动物模型中脊髓各节段病理变化。方法 采用腰动脉阻断法和腹主动脉阻断法造成兔脊髓缺血再灌注损伤，然后对损伤脊髓各节段标记定位，进行病理学观察。结果 腰动脉阻断法中以L3、4节段损伤员重，其近侧及远侧节段损伤逐渐减轻；腹主动脉法中从L2至脊髓末端均有严重损伤；T4节段变有轻度病理改变。结论 腰动脉阻断法中脊髓末端仍存在血供，损伤范围小；腹主动脉法中则没有血供，损伤范围大；严重的脊髓缺血再灌注损伤可波及到非缺血区组织。     

东莨菪碱对急性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的　探讨东莨菪碱对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　 32例患者按顺序随机分为治疗组 (A组 )与对照组 (B组 )。A组 18例给予东莨菪碱 0 6～ 0 9mg加入 5 %GS2 5 0～ 5 0 0ml持续静滴 ,每日 <3mg ,疗程 5～ 7d。B组除不用东莨菪碱外 ,其他治疗同A组。 结果　A组治疗后显效 12例 ,有效 4例 ,无效 2例 ,总有效率 88 9%:B组有效率为 71 5 %,两组比较有显著性差异 ,P <0 0 5。结论　东莨菪碱对脑缺血再灌注损伤后脑功能的恢复有一定睥保护作用。     

高氧液对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :研究高氧液对兔脊髓缺血再灌注损伤的作用 .方法 :雄性新西兰大白兔 2 0只 ,随机分成对照组 (C组 ,n =10 )及高氧液组 (H组 ,n =10 ) .夹闭腹主动脉肾下段 2 0min ,建立兔脊髓腰尾段缺血模型 .H组于缺血前 2 0min持续以 2 0mL·kg-1·h-1恒速静脉输入高氧液 ,直到再灌注后 2 0min ;C组则采用同种方法静脉输入等容量生理盐水 .测定缺血前 2 0min、缺血后 10min及再灌注 2 0min后 ,血浆中血栓素B2 (TXB2 )、6 酮 前列腺素F1α(6 keto PGF1α)的含量 ;再灌注 4 ,8,12 ,2 4 ,4 8h分别对动物后肢运动功能评分 ;再灌注4 8h后 ,处死动物 ,观察组织病理学变化 .结果 :再灌注 2 0min后 ,与C组相比 ,H组TXB2 值明显降低 ,6 keto PGF1α明显增高 (P <0 .0 1) ;再灌注后 4 ,8,12 ,2 4及 4 8h时的神经功能评分H组明显高于C组 (P <0 .0 1) .光镜下 ,与C组相比 ,H组脊髓组织损伤显著减轻 ,形态基 p本正常的前角细胞较多 .结论 :高氧液对兔脊髓缺血再灌注损伤有显著的保护作用 .     

兔低位腹主动脉阻断后肢体缺血再灌注损伤指标变化的观察

目的观察兔低位腹主动脉阻断后肢体缺血再灌注损伤相关指标的变化及动物生存情况。方法建立兔腹主动脉阻断1 h、1.5 h的模型,检测阻断前、再灌注不同时点血液中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的变化,并观察术后1周的生存情况。结果与对照组比较,阻断1 h组（B1）再灌注时点血液中MDA升高,SOD降低不明显（P〉0.05）;阻断1.5 h组（B2）再灌注时点血液中MDA升高,SOD降低（P〈0.05）。阻断1 h生存组（B3）,8只兔子均健康成活,术后动物后肢神经功能评分5级,不影响生存及下肢功能;阻断1.5 h生存组（B4）,有5只兔子成活,术后动物后肢神经功能评分3～4级,影响生存及下肢功能。结论兔低位腹主动脉阻断应控制在1 h以内。     

氯胺酮对兔脊髓缺血性损伤过氧化反应的影响

目的观察氯胺酮对兔脊髓缺血再灌注损伤过氧化反应的影响.方法24只日本大白兔随机均分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)和氯胺酮组(C组).A组不阻断主动脉血流,B组左肾下阻断主动脉血流45min,C组左肾下阻断主动脉45 min前10min及开放后即刻分别静推氯胺酮30 mg/kg.测定首次给药前、松开前及松开后60min血中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.术后进行后肢神经功能评分和脊髓形态学改变的观察.结果C组动物松开后60min血中MDA含量明显低于B组(P＜0.05),其松开前的SOD活力明显高于B组(P＜0.05).B组分别同A和C组相比,神经功能和病理学评分均显著性偏低(P＜0.01).结论氯胺酮对免脊髓缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其保护机制可能与抗过氧化反应作用有关.     

氯胺酮与心肌缺血再灌注损伤

缺血再灌注对心肌的损伤是多途径的,迄今为止机制还不完全清楚,比较公认的有氧自由基学说、细胞内钙超载和活化的中性粒细胞的作用。研究氯胺酮在心肌缺血再灌注损伤中的作用,对组织器官的保护具有重要的意义。     

卡托普利对家兔肾上主动脉横夹所致脊髓损伤的保护作用

脊髓损伤是主动脉手术的主要并发症之一 ,旨在研究卡托普利对家兔肾上主动脉横夹所致脊髓损伤的保护作用。方法 :家兔 2 4只 ,随机分为正常对照组 (A)、缺血组 (B)和卡托普利组 (C)。肾上横夹腹主动脉 30min后松开 ,C组于横夹前 10min静注卡托普利 0 .5mg·kg-1继以 0 .15mg·kg-1·h-1持续输注至松开前 10min。余 2组静注等容量生理盐水 ,B组其它操作同C组 ,A组不夹闭。测定给药前 (C-10 )、松夹前 (C3 0 )和松夹后 3h(R3h)的血浆丙二醛 (MDA)浓度和超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,术后观察脊髓形态变化 ,并测定脊髓组织MDA含量。结果 :卡托普利可明显改善脊髓形态学改变 ;卡托普利可明显降低血中及组织中MDA含量 ,但不保护SOD活性 ;脊髓组织MDA含量与形态学改变有明显正相关。结论 :卡托普利对家兔肾上主动脉横夹所致脊髓损伤有良好保护作用 ,其机制与抗氧化作用有关。     

兔脊髓缺血再灌注损伤的病理特征变化

目的探讨不同程度缺血再灌注损伤脊髓的病理变化特征及其意义。方法40只成年家兔随机均分为假手术组、缺血30min组、缺血45min组和缺血60min组,以肾下腹主动脉阻断法制备脊髓缺血再灌注模型,术后2 d时,采用免疫组织化学法和苏木精-伊红染色观察腰髓病理学改变。结果缺血时间越长,再灌注脊髓病理损伤程度越重,伤后2 d时可见受损脊髓发生出血、水肿、变性坏死,白细胞浸润以及NF-κBp65I、CAM-1表达增加。结论该模型具有重复性好,能较好地反映分级缺血再灌注损伤脊髓的病理变化特点。     

脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪自由基和超氧化物歧化酶动态变化

目的:动态观察新西兰兔脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪时脊髓组织超氧歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化,探讨其临床意义。方法:20只新西兰白兔随机分为两组:假手术对照组(sham组)和缺血再灌注26min组(IR组)。两组参照并改进Zivin方法建立兔脊髓腰骶段缺血再灌注延迟性瘫痪模型,比较两组不同动物不同时间点后肢运动功能及静脉血中丙二醛(MDA)、超氧歧化酶(SOD)活性。结果:对照组中MDA、SOD没有明显变化,动物均完全康复。IR组在再灌注缺血前、再灌注2h、8h、16h、24h中,SOD含量逐渐降低,至再灌注24h最低;再灌注72h、168h后SOD逐渐恢复到缺血再灌注前水平;MDA在再灌注缺血前、再灌注2h、8h、16h、24h中,含量逐渐增高,至再灌注24h达最高;再灌注72h、168h后MDA逐渐恢复至缺血再灌注前水平。SOD与MDA的含量变化明显负相关。IR组的后肢运动功能评分在再灌注2h、8h和16h与sham组无明显差异,至再灌注24h、72h和168h后明显低于对照组,出现延迟性瘫痪,平均发生时间为19.6h。结论:自由基介导的脂质过氧化反应在脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪中具有重要作用。     

体感诱发电位监测脊髓缺血再灌注损伤的实验研究

目的探讨脊髓缺血再灌注损伤中体感诱发电位(SEPs)的变化规律及其对神经功能的监测作用。方法26只新西兰大白兔采用肾下腹主动脉阻断45min,建立脊髓缺血再灌注模型。分别于缺血前、缺血5、8、10min及再灌注10、15、30min、1、2、24和48h监测SEP变化。再灌注24和48h进行神经功能评分;再灌注48h进行脊髓病理学观察。结果缺血5min时SEPsP1潜伏期明显延长(P<0.01),P1波幅在缺血8min时明显减小(P<0.01),缺血10min时SEPs波形消失。再灌注后10min时SEPs波形恢复,但P1波幅小于缺血前(P<0.01),P1潜伏期明显延长(P<0.01)。再灌注15min时P1波幅恢复至缺血前(P>0.05)。再灌注30min后各时间点P1潜伏期虽然呈恢复趋势,但仍明显延长(P<0.01);再灌注24和48hP1波幅再次降低小于缺血前(P<0.01)。再灌注24和48h神经功能评分逐渐增加(P<0.01)。再灌注24和48hP1波幅变化与神经功能评分显著相关(r=-0.881和r=-0.925,P<0.01)。再灌注48h可见受损脊髓发生出血、水肿、变性坏死和中性粒细胞浸润。...