白细胞介素-6基因多态性与疾病的易感性

白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)作为一种多功能的炎症细胞因子,具有调节免疫应答、参与炎症反应、影响神经内分泌系统功能、活化破骨细胞等多种功能,参与了多种疾病的发生、发展。IL-6基因存在基因变异及基因多态性,这些基因多态性影响IL-6的转录和表达,造成个体间差异。IL-6基因还是多种临床疾病的相关基因,其基因多态性亦与这些临床疾病的易感性及发病机制相关。本文对IL-6的基因多态性与相关疾病的研究进展做一综述。     

沙眼衣原体感染与相关细胞因子的研究进展

沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)感染可诱导宿主细胞产生大量的细胞因子,细胞因子在炎症反应过程中发挥重要作用,虽然炎症反应可以保护机体,但持续的炎症反应可导致病理变化和组织损伤。细胞因子产生是否平衡直接影响炎症的发展和结局,本文就Ct感染与相关细胞因子作一综述。     

白细胞介素-6基因多态性与疾病的易感性

白细胞介索-6（interleukin-6，IL-6）作为一种多功能的炎症细胞因子，具有调节免疫应答、参与炎症反应、影响神经内分泌系统功能、活化破骨细胞等多种功能，参与了多种疾病的发生、发展。IL-6基因存在基因变异及基因多态性，这些基因多态性影响IL-6的转录和表达，造成个体间差异。IL-6基因还是多种临床疾病的相关基因，其基因多态性亦与这些临床疾病的易感性及发病机制相关。本文对IL-6的基因多态性与相关疾病的研究进展做一综述。     

HLA多态性与疾病机制关联的研究进展

人类白细胞抗原(HLA)是人类最复杂、最具多态性的遗传系统,其功能涉及到机体免疫应答和调节的各个方面.大量研究表明,HLA基因多态性与炎症、病毒感染、肿瘤等相关.本文就HLA的多态性与各个系统的的多种疾病机制关联的研究进展进行简要综述.     

MIF基因多态性及其与疾病关系的研究进展

巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)是一种具有多种生物活性的细胞因子,处于免疫调节的中心环节,在机体的炎症和免疫反应中起重要作用.在一些疾病中,MIF的表达水平发生改变.其启动子的两个多态位点影响其表达,并且与某些疾病的易感性、严重性及抗药性相关.本文首先介绍MIF的生物学功能,然后对近些年来MIF基因多态性与疾病易感性与严重性的研究进展作一综述.     

013 IL-10的研究进展

IL-10是一种独特的细胞因子,它能抑制单核/巨噬细胞系统活化以及单核因子和炎症细胞因子的合成.本文综述其在生物学作用、与疾病间的关系、基因表达调控、基因多态性等方面的研究进展.     

MIF基因多态性研究进展

巨噬细胞移动抑制因子（MIF）是一种具有多种生物活性的细胞因子,处于免疫调节的中心环节,在机体的炎症和免疫反应中起重要作用。在一些疾病中,MIF的表达水平发生改变。其启动子的两个多态位点影响调节其表达,并且与某些疾病的易感性、严重性及抗药性相关。本文首先介绍MIF的生物学功能,然后对近些年来MIF基因多态性与疾病易感性与严重性的研究进展作一综述。     

细胞因子与氨基酸代谢关系的研究进展北大核心CSCD

机体免疫系统与物质代谢存在交互作用,作为蛋白质组成基本单位的氨基酸对于维持细胞生存十分重要,其代谢受细胞内外环境中多种因素(如细胞因子等)调控。研究表明部分氨基酸及其相关代谢物具有免疫调节功能,而来源于免疫细胞和组织细胞的细胞因子在感染、炎症性疾病等机体防御过程中亦能发挥免疫调节作用,但细胞因子与氨基酸代谢的联系尚不明确,本文将围绕细胞因子与氨基酸代谢的联系进行综述。     

白介素-10与乙肝易感性相关性研究

细胞因子在抗病毒免疫中发挥着重要的作用。细胞因子的基因多态性能影响个体间细胞因子水平上的差异,从而导致个体间对于乙肝病毒感染免疫应答的差异,影响个体对乙肝病毒的易感性。该文主要评述白介素-10基因多态性与乙肝病毒感染的关系。     

CCR5基因多态性与乙型肝炎病毒感染相关性的研究进展

趋化性细胞因子和趋化性细胞因子受体在抗病毒免疫中发挥了重要作用。乙型病毒性肝炎是由其表达的抗原系统及其抗体所介导的特异性免疫反应和非特异性的以细胞因子为主的炎症介质导致的肝细胞损伤。CCR5作为趋化性细胞因子受体在乙型病毒性肝炎的发生发展中起重要作用。本文主要讲述CCR5基因的结构和功能,及在编码区和启动子区的多态性与HBV感染的相关性研究。     

白介素-10（IL-10）与乙肝易感性相关性研究

细胞因子在抗病毒免疫中发挥着重要的作用。细胞因子的基因多态性能影响个体间细胞因子水平上的差异，从而导致个体间对于乙肝病毒感染免疫应答的差异，影响个体对乙肝病毒的易感性。本文主要评述白介素-10基因多态性与乙肝病毒感染的关系     

胆碱能抗炎通路的机制及其在脓毒症的应用

胆碱能抗炎通路是近年来发现的对全身性炎症反应有调节作用的通路,可通过迷走神经抑制促炎细胞因子的合成从而抑制机体炎症反应.核因子-κB和Janus激酶/信号转导与转录激活子是该通路细胞内信号转导中最重要的两条信号通路.脓毒症以全身炎症反应为特点,是危重症患者的常见死因.根据胆碱能抗炎通路作用迅速有效的特点,推测其可应用于...     

IL-10的研究进展

IL 10是一种独特的细胞因子 ,它能抑制单核 /巨噬细胞系统活化以及单核因子和炎症细胞因子的合成。本文综述其在生物学作用、与疾病间的关系、基因表达调控、基因多态性等方面的研究进展     

Toll样受体2(TLR2)与结核分枝杆菌感染的相关研究进展

Toll样受体2(TLR2)是白细胞表面表达的一种模式识别受体,已发现多种配体可以激动或抑制TLR2的活化,进而调控免疫细胞的炎症和凋亡状态。结核分枝杆菌(MTB)通常寄生在巨噬细胞中,但MTB感染机体后,包括巨噬细胞在内的多种免疫细胞表面的TLR2都可与其相互作用,释放细胞因子,影响MTB在体内的状态和增殖。在分子层面,TLR2的多态性有待更多探索,目前研究的大部分TLR2的多态性被认为与MTB的易感性无关。文中总结了TLR2与配体、感染后免疫调节活动、多态性与MTB易感性等方面的研究进展。     

抑制Itk表达对Jurkat细胞分泌细胞因子的影响

目的 研究在Jurkat细胞上敲减Itk蛋白的表达对细胞增殖及炎症相关的细胞因子产生的影响,为Itk作为小分子药物靶标提供可行性实验依据.方法 针对Itk基因设计合成三个shRNAs,通过与pEGFP-C1-hItk质粒共转染,观察其抑制Itk-GFP融合蛋白的表达情况,筛选有效序列包装成慢病毒颗粒.将慢病毒颗粒感染Jurkat细胞,观测Itk蛋白的表达水平、细胞增殖情况及细胞因子的变化.结果 Itk-shRNA1感染Jurkat细胞后Itk基因的mRNA水平与细胞对照组及感染shRNAnon的对照组相比,敲减率约55%,差异有统计学意义P＜0.05.Itk蛋白的敲减导致Jurkat细胞在受刺激时增殖降低,以未感染病毒的Jurkat细胞受刺激后酶标仪检测的A值为1,Itk-shRNA1感染组平均比值为0.54,shRNAnon对照组平均比值为0.83,两组差异有统计学意义,P＜0.05.Itk-shRNA1感染组中IL-2、IL-5、IL-10及IFN-γ等细胞因子水平均较shRNAnon对照组低,差异有统计学意义,提示Itk蛋白的表达减少导致Jurkat细胞产生细胞因子减少.结论 抑制Itk表达能有效降低淋巴细胞的增殖,同时减少与炎症相关细胞因子分泌.     

脂肪细胞因子基因单核苷酸多态性与2型糖尿病关联性研究进展

脂肪细胞因子影响机体对胰岛素的敏感性,导致胰岛素抵抗.其中,肿瘤坏死因子和脂联素两基因多态性与2型糖尿病关联性受到广泛关注.此文对近年来国内外相关研究进行了系统性回顾,发现其多态性与2型糖尿病的关联性在不同人群和种族中存在明显差异.     

单核苷酸多态性与胃癌的关系研究进展

单核甘酸多态性(SNP)被称为第三代遗传标记,具有很多研究方法。单核甘酸多态性作为遗传标记在人类肿瘤、糖尿病等多基因病的研究中取得了一定的进展。本文综述了与胃癌相关的酶基因、细胞增殖相关基因、癌基因和抑癌基因、粘附分子基因和细胞因子基因的单核苷酸多态性,以分析不同基因型与胃癌的相关性。     

基因多态性与脓毒症

脓毒症是指微生物入侵机体后诱发机体破坏性的炎症反应,从而导致的一种复杂的临床综合征。基因流行病学研究表明其发生与转归和某些基因的多态性有关。脓毒症易感基因的研究必将带来治疗学上的革命。现就该方面的进展作一综述。     

干扰Itk表达抑制CVB3感染小鼠的炎症反应

目的 研究在病毒性心肌炎小鼠模型上敲减Itk蛋白的表达对小鼠炎症反应的影响.方法 BALB/c小鼠尾静脉注射表达Itk-shRNA的质粒后感染CVB3,第4天后观察Itk基因的抑制情况、小鼠存活率,PBMC增殖率及部分炎症性细胞因子的分泌水平.结果 Itk-shRNA转染至小鼠体内后脾细胞中Itk基因的mRNA水平与空白对照组及转染shRNAnon的对照组相比,敲减率约40％(P＜0.05).与转染shRNAnon组相比,Itk-shRNA组中Itk基因表达的抑制导致小鼠PBMC增殖活性降低约41％,小鼠的存活率提高(P＜0.05).Itk-shRNA组血清中细胞因子水平降低.结论 抑制Itk表达能有效降低小鼠PBMC的增殖,同时减少炎症相关细胞因子的分泌,提高小鼠的存活率.     

幽门螺杆菌cagE基因在不同胃肠疾病中的分布及其临床意义

幽门螺杆菌(Helicobacterpylori ,H .pylori)的cag致病岛(cagpathogenecityisland ,cagPAI)被认为是主要的疾病相关毒力因子,与胃上皮细胞IL 8的分泌相关。研究表明,cagE基因位于cagPAI的下游,是cagPAI存在的标志,与H .pylori感染后胃黏膜细胞因子IL 8的合成释放及严重的胃黏膜炎症相关〔1〕。cagE基因在我国患者中的分布特点及与胃肠道疾病的关系尚未完全明确,我们应用两对不同引物扩增临床分离菌株cagE片段并观测胃黏膜的炎症程度,初步评价该基因与不同H .pylori相关胃肠道疾病的关系。材料和方法菌株分离培养:临床分离共14 5株H…