转化生长因子β1与2型糖尿病周围神经病变的关系

目的 探讨血清转化生长因子β1 (TGFβ1)与2型糖尿病周围神经病变(DPN)的关系.方法 纳入38例健康体检者和85例2型糖尿病患者(T2DM组).根据多伦多评分系统将85例T2DM患者按照有无周围神经病变及病变严重程度分为单纯T2DM组(A组,20例)、轻度DPN组(B1组,22例)、中度DPN组(B2组,22例)、重度DPN组(B3组,21例),分别测定TGFβ1含量,并收集受检者糖化血红蛋白、血脂、肾功能、尿微量白蛋白定量等临床资料.比较健康对照组和糖尿病各组TGFβ1水平及其他生化指标的差异.结果 T2DM患者TGFβ1水平显著高于健康对照组[(22.3±1.6)pg/ml vs.(17.4±0.2)pg/ml,P＜ 0.01];DPN组TGFβ1水平较非DPN组升高[(22.1±1.8)pg/ml vs.(21.2±0.3) pg/ml,P＜0.05];随着DPN严重程度的增加,血清TGFβ1的水平逐渐下降,差异有统计学意义(P＜ 0.01);Logistic 回归显示病程与DPN显著相关(P＜0.01).结论 血清TGFβ1水平升高可能有助于DPN的早期诊断,病程是DPN的独立危险因素.     

血浆转化生长因子β1与其他肝纤维化指标的关系

目的:探讨血浆转化生长因子β1(TGFβ1)与其他肝纤维化指标的关系.方法:采用双抗体夹心ELISA法测定71例慢性肝病患者血浆中TGFβ1水平,并采用RIA法检测血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原蛋白(PCⅢ)、Ⅳ型胶原蛋白(CoⅣ)水平.结果:慢性肝病患者血浆中TGFβ1水平显著高于正常血浆对照组(P<0.01),TGFβ1随炎症和纤维化进展而呈逐渐升高趋势(r=0.462,P<0.05),提示TGFβ1 升高与肝病程度有较好相关.不同期肝病组之间血浆TGFβ1检测水平差异有显著意义(P<0.01,P<0.05).慢性肝病患者中HA、CoⅣ、LN、PCⅢ水平随炎症和纤维化进展而呈逐渐升高趋势(P<0.01),以HA最明显.不同期肝病组之间两两比较差异有显著意义(P<0.01 或P<0.05).对慢性肝病患者血浆TGFβ1与HA、CoⅣ、LN、PCⅢ直线相关分析表明除慢性轻度组血清PCⅢ外,其他各组血浆TGFβ1与HA、CoⅣ、LN、PCⅢ呈明显正相关(P<0.05或P<0.01).结论:临床标本采用血浆更能反映肝纤维化患者TGFβ1水平,血浆TGFβ1检测如与以HA为代表的细胞外间质(ECM)等联合检测应用,动态观察肝纤维化进程,可以为临床肝纤维化检测提供非创伤性的早期诊断依据.     

骨灵汤对绝经期前后骨质疏松患者血清IGF-1、TGFβ1与OPG/RANKL水平的影响

目的 观察绝经期前后骨质疏松(osteoporosis,OP)患者血清胰岛素样生长因子(IGF-1)、转化生长因子(TGFβ1)与OPG-RANKL系统的关系以及骨灵汤对IGF-1和TGFβ1表达的影响.方法 将80例OP患者分为绝经前组和绝经后组.每组各40例,均给予抗OP中药骨灵汤(骨碎补、鹿角胶、菟丝子等)治疗.采用ELISA方法检测血清TGFβ1、OPG和RANKL.采用包被放免法(IRMA)检测血清IGF-1.结果 绝经后组血清IGF和RANKL的水平显著低于绝经前组(P<0.01),绝经后组血清OPG水平显著高于绝经前组(P<0.01);血清IGF-1、TGFβ1浓度与血清OPG浓度呈负相关.相关系数为r=0.003、P=-0.622和r=0.000、P=-0.713;血清IGF-1、TGFβ1浓度与血清RANKL浓度呈正相关.相关系数为r=0.012、P=0.549和r=0.001、P=0.667:绝经前妇女骨灵汤治疗后,血清IGF和TGFβ水平升高(P<0.05),OPG水平明显升高(P<0.01).RANKL浓度下降(P<0.05);绝经后妇女骨灵汤治疗后IGF、TGFβ和OPG水平升高(P<0.05),RANKL浓度下降(P<0.05).结论 骨灵汤可以通过上调IGF-1和TGFβ1的表达,影响OPG-RANKL系统,从而调节骨代谢,达到防治OP的目的 .     

TGF-β1在糖尿病性视网膜病变中的作用

目的探讨转化生长因子(TGF-β1)在糖尿病性视网膜病变中的作用。方法选择本院2013年1月~2015年1月收治的增生性糖尿病性视网膜病变患者(PDR)60例,同时选择本院同期收治的60例单纯糖尿病(DM)无视网膜病变患者作为单纯DM组、健康体检的人群60例作为健康对照组,采集血液标本检测三组的TGF-β1和结缔组织生长因子(CTGF)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)和血脂水平,并且予以对比分析。结果与健康对照组对比,PDR组和单纯DM组的FPG和Hb A1c水平明显升高(P<0.05),但FPG和Hb A1c在PDR组和单纯DM组之间无显著的差异性。与健康对照组对比,PDR组和单纯DM组TC水平、TG水平、LDL-C水平显著升高(P<0.05),但PDR组和单纯DM组的HDL-C水平无显著的差异性(P>0.05),三组BMI比较差异不具有统计学意义(P>0.05)。与健康对照组对比,PDR组TGF-β1和CTGF水平明显显著升高(P<0.05);与单纯DM组对比,PDR组TGF-β1水平和CTGF水平明显更高(P<0.05);且单纯DM组和健康对照组的TGF-β1水平和CTGF水平比较差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论 TGF-β1在糖尿病性视网膜病变的发生密切相关,有望成为诊断该病的一个生物标志物。     

2型糖尿病视网膜病变患者血浆同型半胱氨酸变化及与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨同型半胱氨酸(Hcy)对2型糖尿病视网膜病变(DR)发生、发展的影响,及其与胰岛素抵抗的关系.方法 检测144例2型糖尿病(T2DM)患者及50例同期健康体检者血浆总Hcy(tHcy)浓度及空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂等,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).对上述临床资料进行回顾性研究.结果 视网膜病变组(DR组)血浆tHey水平高于非视网膜病变组(NDR)组及对照组(P<0.01);增殖型视网膜病变组(PDR组)tHey水平高于背景型视网膜病变组(BDR组)(P<0.05);多元线性逐步回归分析显示:FBG、HbA1C、HOMA-IR均为有显著意义的tHcy决定因素.结论 血浆tHcy水平升高是糖尿病视网膜病变发生、发展的一个重要的危险因子,与胰岛素抵抗相关.     

糖尿病肾病患者尿液转化生长因子β1测定及其意义

目的 :探讨糖尿病肾病患者尿液转化生长因子 β1 ( TGFβ1 )的变化及其与糖尿病肾病发生发展的关系。方法 :采用酶联免疫吸附法检测 84例 2型糖尿病患者和 2 4例正常人尿液 TGFβ1水平。结果 :2型糖尿病 ( DM)患者尿液 TGFβ1水平 [( 7.99± 1 4.37) ng/L]明显高于正常对照组 [( 2 .95± 2 .5 1 ) ng/L,P<0 .0 1 ];DM各组间尿液 TGFβ1比较显示微量和大量白蛋白尿期患者尿液 TGFβ1水平 [( 1 4.45± 2 2 .2 4 ) ng/L、( 1 3.68± 1 8.97) ng/L ]比正常白蛋白尿期患者 [( 3.5 9± 1 .87) ng/L]明显升高 ( P均 <0 .0 5 ) ,但此两组间无显著性差异 ( P>0 .0 5 ) ;病程超过 5年者尿液 TGFβ1显著高于病程短于 5年者 ;尿液 TGFβ1与糖化血红蛋白、UAE等无相关。结论 :糖尿病肾病 ( DN)患者尿液 TGFβ1水平升高 ,尿液TGFβ1水平与 DN的发生有关 ,尿液 TGFβ1可作为 DN早期诊断的指标     

2型糖尿病患者血中胰岛素样生长因子1、血管内皮生长因子水平与糖尿病视网膜病变的关系

目的探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)、血管内皮生长因子V(EGF)水平与2型糖尿病视网膜病变的关系。方法用放射免疫分析法、ELLSA法分别测定42例正常对照组(CG组)、52例无视网膜病变的2型糖尿病组(NDR组)和57例有视网膜病变的2型糖尿病组(DR组)血清中IGF-1、血浆中VEGF的含量。用t检验、直线相关分析进行组间差异性比较。结果IGF-1、VEGF含量糖尿病组(DM组)明显高于CG组(P<0.01);IGF-1、VEGF含量DR组明显高于NDR组(P<0.05);NDR和DR2组之间VEGF与IGF-1呈显著正相关(P<0.05)。结论VEGF和IGF-1是影响糖尿病视网膜病变的重要因素。     

转化生长因子β基因转染抑制环孢素A肾毒性细胞凋亡的机制探讨

目的 探讨转化生长因子βⅡ型受体免疫球蛋白(Ig)G重链Fc段(TGFβRⅡ/IgG Fc)嵌合蛋白基因转染改善小鼠环孢素A(CsA)肾毒性细胞凋亡的作用.方法 雌性美国癌症研究所(ICR)小鼠予低钠饮食,CsA组和干预组每日皮下注射CsA.在给药的第1天和第7天,CsA组在胫骨肌处注射携带lacZ基因的质粒(pCAGGS-lacZ),干预组注射pCAGGS-TGFkβRⅡ/IgGFc,给药2或3周后处死.血浆和肾组织中转化生长因子(TGF)-β1蛋白水平由酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫组织化学法测得.肾组织中TGF-β1 mRNA水平用Northern印迹法测定.利用过碘酸雪夫反应(PAS)和Masson三色染色半定量评分评估肾小管损害和肾间质纤维化程度.采用末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术(TUNEL法)检测肾小管问质细胞凋亡.结果 CsA给药2周后.血浆、肾脏TGF-β1表达及其mRNA水平均达到最高,显著高于对照组(P值分别<0.05、0.01);小管间质病变也逐渐出现,PAS染色半定量评分和Masson套染计算肾皮质胶原容积均显著高于对照组(P值均<0.01);小管间质凋亡细胞百分比显著高于对照组(P<0.01).CsA给药3周后,血浆TGF-β1表达降至正常,肾脏TGF-β1表达及其mRNA水平虽有所下降,但仍显著高于对照组(P值分别<0.01、0.05);小管间质病变较2周时明显加重(P<0.01);而小管间质凋亡细胞表达进一步升高(P<0.01).干预2周组小鼠的血浆及肾组织TGF-β1表达均较CsA 2周组显著下降(P值分别<0.01、0.05),而TGF-β1 mRNA水平无明显改变;Masson套染计算肾皮质胶原容积显著低于CsA 2周组(P<0.05);小管问质凋亡细胞百分比显著低于CsA 2周组(P<0.01).干预3周组的血浆、肾脏TGF-β1表达及其mRNA水平与CsA 3周组的差异均无统计学意义(P值均>0.05);小管间质病变持续减轻,PAS染色半定量评分和Mason套染计算肾皮质胶原容积显著低于CsA 3周组(P值均<0.01);小管问质凋亡细胞百分比显著低于CsA 3周组(P<0.01).小管间质损伤程度和间质纤维化程度均与凋亡细胞百分比呈正相关(r=0.804、0.906.P值均<0.01).结论 TGFβRⅡ/IgG Fc基因转染有效抑制了CsA引起的小管间质病变.细胞过度凋亡参与了慢性CsA肾病的发病,且与小管间质损伤及纤维化程度密切相关.TGF-β1在这一过程中发挥了重要作用,TGFβR Ⅱ/IgG Fc的干预治疗可有效抑制上述改变.     

糖尿病微血管病变糖化血红蛋白及β2-微球蛋白检测的意义

目的探讨糖化血红蛋白(HbA1C),血、尿β2-微球蛋白(β2-MG)与2型糖尿病微血管病变的相关性.方法将62例2型糖尿病患者分为微血管病变组(糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病)32例,无微血管病变组30例,并与正常人对照组30例比较其HbA1C及血、尿β2-MG的水平.结果微血管病变组的各项指标均显著高于无微血管病变组(P<0.01),并且2组的各项指标均显著高于对照组(P均<0.01).结论 HbA1C及血、尿β2-MG的水平测定可作为反映糖尿病患者是否并发微血管病变的指标,对指导和治疗糖尿病有重要的临床意义.     

血浆βTG、PF_4在糖尿病微血管病变中的初步研究

通过酶联免疫吸附法测定10名正常人和48名Ⅱ型糖尿病患者血浆β-血小板球蛋白（βTG）和血小板第四因子（PF4_）的水平，来观察和探讨糖尿病患者体内血小板活性状态，以及与糖尿病激血管病变发病机理的关系。研究发现糖尿病患者血浆βTG水平显著高于正常人（P＜0.01），而血浆PF_4水平在糖尿病患者和正常人中无显著差异（P＞0.05），伴或不伴视网膜病变的糖尿病组间血浆βTG、PF_4水平也无显著差异（P值分别＞0．5、＞0．05）。糖尿病患者血浆β水平与空腹血糖浓度之间呈正相关（r= 0.48,P＜0.05）。提示糖尿病患者体内血小板活性升高，可能是由精代谢紊乱所致；是糖尿病做血管病变发生的原因而并非结果。     

TGF-β1在糖尿病性视网膜病变中的作用

目的 探讨转化生长因子(TGF-β1)在糖尿病性视网膜病变中的作用。方法选择本院2013年1月~2015年1月收治的增生性糖尿病性视网膜病变患者(PDR)60例,同时选择本院同期收治的60例单纯糖尿病(DM)无视网膜病变患者作为单纯DM组、健康体检的人群60例作为健康对照组,采集血液标本检测三组的TGF-β1和结缔组织生长因子(CTGF)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)和血脂水平,并且予以对比分析。结果与健康对照组对比,PDR组和单纯DM组的FPG和HbA1c水平明显升高(P<0.05),但FPG和HbA1c在PDR组和单纯DM组之间无显著的差异性。与健康对照组对比,PDR组和单纯DM组TC水平、TG水平、LDL-C水平显著升高(P<0.05),但PDR组和单纯DM组的HDL-C水平无显著的差异性(P>0.05),三组BMI比较差异不具有统计学意义(P>0.05)。与健康对照组对比,PDR组TGF-β1和CTGF水平明显显著升高(P<0.05);与单纯DM组对比,PDR组TGF-β1水平和CTGF水平明显更高(P<0.05);且单纯DM组和健康对照组的TGF-β1水平和CTGF水平比较差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论TGF-β1在糖尿病性视网膜病变的发生密切相关,有望成为诊断该病的一个生物标志物。     

血浆VEGF水平与糖尿病视网膜病变的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)与糖尿病视网膜病变(DR)的关系.方法 应用定量双抗体夹心酶联免疫(ELISA)法检测290例2犁精尿病患者(其中单纯型糖尿病视网膜病变即NPDR组112例、增殖型糖尿病视网膜病变即PDR组70例、无视膜病变糖尿病患者即NDR组108例)的血浆VEGF水平与50例正常对照者(NC)进行比较.结果 (1)糖尿病患者VEGF水平明显高于NC P<0.001; (2)DR组VEGF水平显著高于NDR组P<0.01,PDR组显著高于BDR组,P<0.001; (3)Logistic回归分析表明VEGF是DR发生的危险因素.结论 血浆VEGF可能对糖尿病视网膜病变发生、发展起重要作用.     

血清和尿液转化生长因子β1与糖尿病肾病关系的研究

目的探讨转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)与糖尿病肾病(DN)的相关性.方法采用双抗体夹心酶联免疫法(ELISA法)检测78例2型糖尿病(2-DM)患者血清和尿液中TGF-β1水平.结果2-DM患者血清TGF-β1水平(12.9±10.0)μg/L,明显高于正常对照组的(2.7±0.9)μg/L(P<0.01),尿液TGF-β1水平(6.7±6.4)μg/24h,亦明显高于正常对照组的(1.2±0.6)μg/24h(P<0.01).2-DM各亚组间比较,微量蛋白尿期亚组和大量蛋白尿期亚组患者血清TGF-β1水平分别为(16.0±6.7)μg/L、(21.2±9.0)μg/L,比正常蛋白尿期亚组患者的(2.9±1.3)μg/L明显升高(均P<0.01);微量蛋白尿期亚组和大量蛋白尿期亚组患者尿液TGF-β1水平分别为(8.0±4.9)μg/24h、(12.0±6.6)μg/24h,比正常蛋白尿期亚组患者的(1.2±0.7)μg/24h明显升高(均P<0.01);大量蛋白尿期亚组血清和尿液TGF-β1水平均显著高于微量蛋白尿期亚组(均P<0.05);血清与尿液TGF-β1水平的变化情况一致.结论在DN早期,患者血、尿TGF-β1水平就已开始升高,随着DN的进展,TGF-β1的水平显著增高,说明TGF-β1与DN的发病及发展有较密切的关系.血、尿TGF-β1水平可作为DN早期诊断的指标.     

糖尿病肾病患者血清TGFβ1、Ⅳ型胶原水平的变化及临床意义

目的探讨糖尿病肾病患者血清中TGFβ1、Ⅳ型胶原水平变化的临床意义。方法用ELISA法测定健康对照组、糖尿病无肾病组、糖尿病肾病组血清中TGFβ1、Ⅳ型胶原水平,同时测定24h尿蛋白含量。结果正常对照组、糖尿病无肾病组及糖尿病肾病组的血清中TGFβ1、及Ⅳ型胶原水平呈递增状,无肾病组的尿蛋白含量与正常对照组比较,差异无统计学意义(P0.05),但其血中TGFβ1及Ⅳ型胶原高于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05),糖尿病肾病组尿中尿蛋白含量、血清中TGFβ1及Ⅳ型胶原均明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P0.001),和糖尿病无肾病组比较,亦明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论 TGFβ1、Ⅳ型胶原在糖尿病肾病的发生发展过程中其重要作用,是诊断糖尿病灵敏、可靠的实验室指标。     

血浆纤溶酶原激活物抑制物-1与糖尿病血管病变的关系

目的探讨2型糖尿病患者血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平与血管病变的关系.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定了138例糖尿病患者(无临床并发症35例、并发症103例)和31例健康体检者血浆PAI-1水平,同时将血浆PAI-1水平与血糖、血脂、胰岛素、体重和年龄等指标进行了相关分析.结果 138例糖尿病患者血浆PAI-1总体水平明显高于健康对照组(P<0.01),且并发症组患者血浆PAI-1水平明显高于无临床并发症组(P<0.01).血浆PAI-1水平与血糖、血脂、胰岛素、体重等因素有关与患者年龄无关.结论 2型糖尿病患者血浆PAI-1水平显著增高,尤其是伴有血管病变的患者,PAI-1活性增高与糖尿病血管病变的发生、发展有关.     

血浆同型半胱氨酸与2型糖尿病大血管病变的关系

目的:探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与2型糖尿病大血管病变的关系。方法:对31例2型糖尿病伴大血管病变患者、31例2型糖尿病无大血管病变患者和28名正常对照者采用ELISA法测定血同型半胱氨酸、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),并测定各临床生化指标。结果:2型糖尿病无大血管病变组血浆Hcy,MCP-1水平均较健康对照组增高,P值分别为(P<0.01)(P<0.01);2型糖尿病伴大血管病变组血浆Hcy,MCP-1水平较2型糖尿病无大血管病变组增高P值分别为(P<0.05)(P<0.01);相关性分析表明在2型糖尿病伴大血管病变组中血浆Hcy与MCP-1正相关(P<0.05)。结论:增高的血浆Hcy可能是2型糖尿病大血管病变的危险因素,其与MCP-1之间相互作用可能是2型糖尿病大血管病变发生机制之一。     

原发性痛风性关节炎患者白介素-1β的变化及其临床意义

目的 探讨IL-1β在痛风发病中的作用.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和酶链免疫吸附实验(ELISA)方法,检测120例痛风性关节炎急性期患者(急性期组)、70例慢性期患者(慢性期组)、80例间歇期患者(间歇期组)和96名健康体检者(正常对照组)的外周血单个核细胞(PBMCs) IL-1β mRNA水平和血浆IL-1β浓度;变量间差异采用方差分析或t检验(校正t检验),变量间相关关系采用Spearman相关分析.结果 各组患者的PBMCs IL-1β mRNA和血浆IL-1β浓度均显著高于正常对照组(均P＜0.01);急性期组PBMCs IL-1β mRNA和血浆IL-1β浓度显著高于慢性期和间歇期组(均P＜0.01),慢性期组显著高于间歇期组(均P＜0.01).患者血浆IL-1β浓度与外周血白细胞计数、中性粒细胞和单核细胞绝对计数、血尿酸、球蛋白、ESR及PBMCs IL-1βmRNA水平均呈显著正相关(均P＜0.01),而与载脂蛋白A1呈负相关(P＜0.05).结论 血浆IL-1β显著升高在痛风急慢性关节炎炎症机制中发挥着重要作用.     

重型肝炎患者血浆置换治疗对血清细胞因子的变化

目的:观察重型肝炎患者在血浆置换治疗前后血清IL-2,IL-6,TGFβ1,TNF-α,sFas及IFN-α水平的变化.方法:采用血浆置换技术治疗重型肝炎58例,用ELISA法测定治疗前后血清中IL-2,IL-6,TGFβ1,TNF-α,sFas及IFN-α的水平,并与加例正常献血员进行对照.结果:治疗组患者治疗前血清IL-2,IFN-α水平明显低于对照组(P<0.01),IL-6,TGFβ1,TNF-α及sFas水平明显高于对照组(P<0.01);治疗后血清IL-2,IFN-α水平较治疗前明显升高(P<0.01),IL-6,TGFβ1,TNF-α及sFas水平较治疗前明显下降(P<0.01).结论:血浆置换对IL-6,TGFβ1,TNF-α及sFas有较好的清除作用,可使IL-2和IFN-α水平升高,能减轻重型肝炎时肝细胞的损伤,提高重型肝炎的存活率.     

糖复康对粮尿病大鼠肾皮质转化生长因子β1表达的影响

目的研究糖复康对糖尿病大鼠肾皮质转化生长因子β1(TGFβ1)表达的影响.方法以链脲佐菌素尾静脉注入法制作糖尿病大鼠模型.将成模大鼠分为模型组、糖复康低剂量组、糖复康高剂量组、苯那普利组,并设正常对照组.检测指标有尿蛋白排泄率(UTP)、肾皮质蛋白质非酶糖化终产物(AGEs)、TGFβ1、Ⅳ型胶原蛋白(Ⅳ-C)、纤维连接蛋白(FN).结果糖复康可下调UTP,与苯那普利作用相似,与模型组比较差异显著(P＜0.01);糖复康下调糖尿病大鼠肾皮质AGEs表达而苯那普利无此作用;糖复康也可降低肾皮质TGFβ1表达,减轻Ⅳ-C、FN的聚积.结论糖复康下调TGFβ1可能是其治疗糖尿病的机制之一.     

促代谢因子、白介素1β及血管内皮生长因子与糖尿病视网膜病变的相关性研究

目的:分析血清中促代谢因子(Betatrophin)、白介素1β(IL-1β)、血管内皮生长因子(VEGF)与糖尿病视网膜病变(DR)的相关性。方法:选取2021年3月至2022年6月住院的2型糖尿病(T2DM)患者,将患者分为3组,未合并视网膜病变(NDR)组,非增殖期(NPDR)组及增殖期(PDR)组,另选取同期住院无糖尿病患者(NC)37例作为对照组,检测患者血清Betatrophin、IL-1β、VEGF水平,采用组间比较分析Betatrophin、IL-1β、VEGF与糖尿病视网膜病变相关性,采用Logistics回归及调整模型方法探讨影响糖尿病视网膜病变的影响因素,通过绘制受试者工作曲线(ROC)评估3种因子对于DR及DR分期的诊断价值。结果:与NDR组相比,NPDR组及PDR组患者血清中Betatrophin、IL-1β及VEGF均升高,且三组间差异均有统计学意义(P<0.05);在T2DM患者中Betatrophin、IL-1β及VEGF具有正相关关系(P<0.05);Logistic回归分析表明,Betatrophin、IL-1β及VEGF为糖尿病视网膜病...