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1.
实验动物为雌性小鼠。甲组16鼠灌服150mg/kg沙蚕毒素系新农药杀虫单,其中中毒死亡的占93.8%(15只)。乙组16鼠在灌服同剂量前24小时予先给50%四氯化碳0.1ml,其死亡率为56.3%(9只),两组差异显著(P<0.05)。丙组16鼠在灌服同剂量杀虫单后二分钟给50%四氯化碳0.1ml,13只死亡 (占81.3%),和甲组比较,其差异不显著 (P>0.05)。剖鼠三组鼠的肝脏,观察和比较肝外形和色泽,并镜检肝组织切片:予先给四氯化碳存活小鼠的肝损害程度较同组的死亡小鼠为重,甲组和丙组小鼠的肝组织病变并不明显。实验结果提示:四氯化碳可保护杀虫单急性中毒小鼠而减少死亡,它和肝组织的损害程度相关。本文还联系同系杀虫剂巴丹的构效关系,探讨杀虫单在体内生物转化的可能途径和四氯化碳抑制肝微粒体混合功能氧化酶的作用。  相似文献   

2.
莨菪类药对杀虫单急性中毒小鼠的保护作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
杀虫单是我国开发的仿生性沙蚕毒素系新杀虫剂。朱桐君等曾报道阿托品和东莨菪碱对杀虫单急性中毒雌性小鼠的保护作用,本文进一步比较四种莨菪类药对杀虫单急性中毒小鼠的保护作用。  相似文献   

3.
杀虫单(SCD)是我国开发的沙蚕毒素系仿生农业杀虫剂。二疏基丁二酸钠(DMSA)对SCD急性中毒动物有良好的解毒作用。DMSA对小鼠的防护优于治疗,2mg/kg优于1mg/kg,iv药效最佳,ip和ig的差异无显著意义  相似文献   

4.
铜离子对杀虫单急性中毒大鼠和小鼠的解救作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
铜离子对杀虫单急性中毒大鼠和小鼠的解救作用药理学教研室葛仁山,陈志康杀虫单是我国开发并已广泛应用的沙蚕毒素新杀虫剂。其双钠盐酸随着应用,杀虫单(双)中毒屡屡发生(1~3)。本文报道铜离子对杀虫单急性中毒大鼠和小鼠的解救作用。1材料和方法杀虫单,温州农...  相似文献   

5.
1.用杀虫单200mg/kg给小鼠灌胃染毒引起的急性中毒,采用甘草酸钾钙肌注或甘草酸钾钙、甘草酸镁静注以及甘草酸、阿托品(或东莨菪硷)、戊巴比妥钠联合用药,均具有解救作用。2.用杀虫单30mg/kg肌注染毒引起家兔的急性中毒,静注甘草酸钾钙,可明显减轻中毒症状和降低死亡率。3.对小鼠与大鼠用杀虫单灌胃染毒5min后腹腔注射右旋糖酐铁,对急性中毒都有不同程度的解救作用。  相似文献   

6.
二巯丙磺钠对杀虫单急性中毒致惊的拮抗作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 :研究二巯丙磺钠 (Na DMPS)对杀虫单 (SCD)急性中毒致惊的拮抗作用。方法 :通过实验动物急性毒性及脑电实验 ,观察Na DMPS解毒作用的时效关系 ;观察微量Na DMPS侧脑室给药 (icv)对SCD引起中枢性毒性的解毒作用。结果 :Na DMPS在染毒前 2 0min腹腔注射 (ip)可发挥良好的保护作用。Na DMPS微量icv或ip均能明显提高SCD中毒小鼠LD50 ,明显降低SCD中毒大鼠的死亡率 ,并能明显抑制大鼠强直性惊厥波的产生。结论 :Na DMPS预先icv或ip对SCD急性中毒的大小鼠有非常明显的解毒作用 ,提示Na DMPS与SCD存在着中枢性拮抗机制。  相似文献   

7.
对麻醉兔的腓总神经胫骨前肌,iv杀虫单(SCD)7.5mg/kg可完全抑制自主呼吸和诱发肌肉收缩。iv二硫基丙磺酸钠(DMPS)7和10mg/kg,可使自主呼吸和肌肉收缩完全恢复。iv DMPS 62.5mg/kg治疗兔SCD15.5mg/kg中毒,在拮抗呼吸和肌松后,出现震颤,惊厥和EEG发作性异常放电波,如加用iv 5mg/kg安定能迅速而完全拮抗惊厥并消除EEG中的异常放电波。DMPS合用安定对鼠SCD急性中毒也显示良好的解救作用。  相似文献   

8.
研究杀虫单(SCD)、沙蚕毒(NTX)和巴丹(padan)三农药对间接刺激所激发的肌收缩有作用,但对直接刺激无反应;NTX对神经肌肉接头有阻遇作用,新斯的明或4—氨基吡啶显示部分或完全拮抗SCD和NTX的阻遏。此三种杀虫剂对中毒兔的血压很少或没有变化,提示神经肌肉接头的阻遏所致的呼吸麻痹是使动物死亡的主  相似文献   

9.
目的:研究二巯内磺钠(Na-DMPS)对杀虫单(SCD)急性中毒致惊的拮抗作用。方法:通过实验动物急性毒性及脑电实验,观察Na-DMPS解毒作用的时效关系;观察微量Na-DMPS侧脑室给药(icv)对SCD引起中枢性毒性的解毒作用。结果:Na-DMPS在染毒前20min腹腔注射(ip)可发挥良好的保护作用。Na-DMPS微量icv或ip均能明显提高SCD中毒小鼠LD50,明显降低SCD中毒大鼠的死亡率,并能明显抑制大鼠强直性惊厥波的产生。结论:Na-DMPS预先icv或ip对SCD急性中毒的大小鼠有非常明显的解毒作用,提示Na-DMPS与SCD存在着中枢性拮抗机制。  相似文献   

10.
目的 研究东莨菪碱在心脏移植中延长供体心脏低温保存时间的作用,探讨其可能的机制。方法 将48只SD大鼠随机分为3组(n=16):对照组(C组,供心保存6h)、东莨菪碱组1(S1组,供心保存6h)和东莨菪碱组2(S2组,供心保存12h)。建立大鼠异位心脏移植模型。S1组和S2组的保存液中添加东莨菪碱(3mg/L),并在循环开放前静脉注射东莨菪碱(3μg/kg)。使用工作心脏模型检测心功能指标,取心肌组织检测NO含量,一氧化氮合酶(iNOS、cNOS)的活性和ICAM-1水平,以及iNOS、cNOS和ICAM-1mRNA表达。结果 东莨菪碱能够改善移植后的心功能;下调再灌注后iNOSmRNA表达,降低iNOS活性,抑制cNOS的活性,总体上降低NO含量;通过下调ICAM-1mRNA水平,降低ICAM-1的表达。结论 东莨菪碱能够减轻心肌缺血再灌注损伤,在心脏移植中延长供心低温缺血保存时间。其机制与调节心肌组织中NO水平、降低ICAM-1表达有关。  相似文献   

11.
12.
本实验观察了氟化钠(NaF)急性中毒的小白鼠肠系膜微血管对去甲肾上腺素(NE)的收缩反应性改变。结果发现:染毒0.5h动物的细动脉和细静脉对1‰及1%浓度的NE的收缩反应性无显著改变。染毒1.5~60h动物的这二类微血管对这二种浓度的NE仍有明显的收缩反应性,但均低于正常。同时,这种降低了的收缩反应性也随微血管种类及NE浓度而不同。  相似文献   

13.
小鼠ip二巯基丙磺酸钠(DMPS)250mg/kg或二巯基丁二酸钠(DMS)1000mg/kg可使污杀虫单(SCD)或卡特普的LD_(50)明显提高(P<0.01),兔iVDMPS62.5mg/kg对SCD急性中毒有良效。在麻醉兔DMPS和DMS对SCD、沙蚕毒素和卡特普的阻遏神经肌肉传递和抑制呼吸能较快恢复,对SCD中毒的麻醉兔,半胱氨酸的治疗作用不能持久,二巯基丙醇几无治疗作用。  相似文献   

14.
小鼠染毒前15分钟腹腔注射二巯基丙磺酸钠(DMPS)250mg/kg,染毒后即用安定,可使杀虫单(SCD)中毒小鼠的LD_(50)提高5.3倍,明显优于单用DMPS防护(P<0.05)。在清醒兔实验中,静注SCD15mg/kg可使脑电图(EEG)出现发作性异常放电波,静注DMPS62.5mg/kg虽可拮抗SCD所致的呼吸抑制和神经肌肉阻遏,但不能拮抗抽搐等症  相似文献   

15.
目的:研究杀虫单(SCD)的中毒机理及二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)对琥珀酸脱氢酶(SDH)的保护作用。方法:小鼠随机分为三组:对照组、SCD组、(Na-DMPS SCD)组。观察三组小鼠肝及心肌线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、血浆乳酸脱氢酶(LDH)活力的变化。结果:与对照组相比,SCD组SDH活力显著下降(P<0.05),LDH明显升高(P<0.001);(Na-DMPS SCD)组SDH活力较SCD组明显升高(P<0.05),LDH显著降低(P<0.001),结论:SCD可抑制线粒体SDH活力,抑制细胞呼吸。Na-DMPS可拮抗其抑制作用,这种拮抗作用在防治SCD中毒方面具有重要意义。  相似文献   

16.
胆碱(Ch)和NaF对呋哺丹(Fu )急性中毒小鼠有保护作用,Ch、NaF,阿托品三者合用对Fu急性中毒动物的防治作用均显著优于阿托品单用。大鼠离体膈神经膈肌、豚鼠离体空肠和大鼠肝脏代谢实验及对大鼠全血胆碱酯酶(ChE)活力测定的结果表明,NaF的抗毒作用可能是由于其对神经肌肉接头和/或神经节中的N受体的抗脱敏作用;而Ch则可能通过其对ChE的保护和/或加速被抑制ChE的复能,阻碍Ach到达M受体部位而发挥作用。  相似文献   

17.
18.
用黄根藤提取液对CCl4引起小白鼠肝损伤保护作用作实验观察,实验小白鼠分三组,肝损伤组给四氯化碳(CCl4);治疗组除给CCl4外,用黄根藤水提取液灌胃7日;对照组皮下注射生理盐水、蒸馏水灌胃。结果治疗组的谷丙转氨酶与肝病理损害低于肝损伤组,P<005。表明黄根藤具有护肝作用。  相似文献   

19.
凡进行有氧代谢的细胞、机体,均含有过氧自由基歧化酶,简称SOD( Superoxide dismutase),其生物学作用在于能保护细胞、机体免受过氧自由基的毒害: 机体在射线作用下,必将产生一定数量的过氧自由基一旦产生便可通过不同方式使细胞膜不饱和脂肪酸氧化,从而对机体产生强烈毒性。由此而见,机体中的SOD含量与该机体受射线作用后的损伤程度密切有关。  相似文献   

20.
阿托品东莨菪碱对脑中乙酰胆碱含量的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
放射免疫法测定大鼠脑组织中乙酰胆碱含量,大脑皮层和低位脑干分别为27.5±5.24和32.77±3.87,阿托品和东莨菪碱均可使皮层Ach含量显著下降,分别为46%和42%。低位脑干Ach含量亦有下降趋势,但经统计学处理差异无显著性。对降低原因和在生理功能中地位进行了讨论。  相似文献   

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