胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的诊治

胃黏膜相关淋巴组织（mucosa-associated lymphoid tissue,MALT）淋巴瘤是原发性胃恶性淋巴瘤的主要类型,来源于胃黏膜相关淋巴组织.胃MALT淋巴瘤是结外型非何杰金氏淋巴瘤的一种,占胃恶性肿瘤的1%～8%,因其在组织学上常有淋巴滤泡和浆细胞出现,与淋巴细胞性胃炎、反应性淋巴细胞增生的组织学相类似较易引起误诊.现对我院1996年-2003年收治的23例胃MALT淋巴瘤进行回顾性分析.     

原发性胃肠道恶性淋巴瘤45例分析

目的 :探讨原发性胃肠道淋巴瘤的诊治。 方法 :回顾性分析 4 5例胃肠道淋巴瘤病例。 结果 :4 5例中胃淋巴瘤32例 ,小肠淋巴瘤 5例 ,结肠淋巴瘤 5例 ,直肠淋巴瘤 3例。粘膜相关淋巴组织淋巴瘤 (MALTlymphomas)占 4 0 %。肿瘤浸润深度、淋巴结转移及是否为MALT淋巴瘤均与恶性程度相关 (P <0 0 5 )。低度、高度恶性者 5年生存率分别为 6 0 %和 36 %。 结论 :MALT淋巴瘤是最常见的病理类型。肿瘤的恶性程度是重要的预后因素。     

原发性胃肠道淋巴瘤的临床进展

原发性胃肠道淋巴瘤(primary gastrointestinal lymphoma, PGL)的定义是具有明显胃肠道症状或病变,同时组织学证明病变为原发于胃肠道的淋巴瘤[1].Isaacson 和 Wright 提出粘膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue, MALT)的概念[2],即与粘膜相关的淋巴组织可以发生淋巴瘤.胃肠道是结外与粘膜相关的最大淋巴器官,MALT淋巴瘤多见于Peyers结、阑尾、支气管粘膜.这一新的淋巴瘤组织学分型已经被广泛接受,从而使我们对于PGL的定义有了新的认识.     

胃粘膜相关淋巴结型淋巴瘤中Cyclin D1,bcl—2及CD95蛋白的表达

目的 探讨胃粘膜相关淋巴组织型（MALT）淋巴瘤的Cyclin D1,bcl-2及CD95蛋白的表达。方法 利用免疫组化技术检测45例胃MALT淋巴瘤的Cyclin D1,bcl-2及CD95蛋白的表达。结果 45例中仅1例低分化胃MALT淋巴瘤瘤细胞呈Cyclion D1阳性表达;低度恶性组bcl-2蛋白的阳性表达率（88．6％,31／35）,阳性信号强度明显高于恶性组（40％,4／10）（P＜0．01）;低度恶性组CD95蛋白的阳性率（34．3％,12／35）,阳性信号强度明显低于高度恶性组（80％,8／10）（P＜0．01）;在低度恶性和高度恶性胃MALT淋巴瘤中Bcl-2和CD95蛋白的阳性信号强度均呈明显的负相关（P＜0．01）。结论 bcl-2和CD95蛋白参与胃MALT淋巴瘤的恶性转化,检测两者有可能作为判断该肿瘤的生物学行为和临床预后的指标,但Cyclin D1蛋白可能与胃MALT淋巴瘤的发生发展关系不密切。     

原发性胃淋巴瘤中幽门螺旋杆菌感染的前瞻性研究

原发性胃淋巴瘤是常见的淋巴结外淋巴组织肿瘤,占胃肿瘤的2%～6%,是常来源于粘膜相关淋巴组织的低恶度胃淋巴肿瘤,称为MALT淋巴瘤,研究表明大多数胃淋巴瘤发生于胃慢性炎症区域并与螺旋杆菌感染有关,体外细胞培养显示,在有幽门螺旋杆菌存在下,肿瘤细胞的增殖是通过T和B细胞的激活所介导的,此外应用抗菌素清除螺旋杆菌后可使MALT淋巴瘤的表浅病变得到逆转,由此认为该菌的感染在胃淋巴瘤的发病中起了一定的作用.本研究目的在于了解原发性胃淋巴瘤患者是否存在有幽门螺旋杆菌的感染.作者选用三种螺旋杆菌检测手段:(1)经胃镜取活检行组织尿素酶测定;(2)对手术切除标本行组织学分析;(3)血清学检查,测定幽门螺旋杆菌免疫球蛋白的IgG滴度.     

感染的治疗与癌症的治愈

最近,有两组不同的证据强调了感染在癌症发生中的作用.首先是Calvert等研究了慢性胃炎与胃粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤之间的关系,发现某些胄MALT淋巴瘤的等位基因不平衡,位于抑制瘤基因DCC和APC的微卫星灶中,而不在有炎症的周围粘膜部位,认为这种变化在结直肠癌的发生上是重要的.通过多聚酶链反应还发现组织学上无争议的慢性胃炎也可有单克隆淋巴细胞浸润,慢性胃炎与MALT淋巴瘤的关系越来越被肯定.另一个重要资料是新的动物模型.用螺杆菌使裸鼠感染导致带有恶性组织学特征的淋巴细胞增生,从而拓宽了胃淋巴瘤发生的研究领域.此外,感染与肿瘤性淋巴细胞增生之间的联系并不局限于胃.包柔氏螺旋体属感染能诱发一种皮肤相关性淋巴组织的良性增生,称之为真皮淋巴细胞瘤病,皮肤相关性淋巴组织是MALT系统的另一组成部分.     

涎腺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的研究进展

黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(mucosa associated lymphoidtissue lymphoma,MALT-ML)最初由Isaacson和Wright于1983年提出[1],是指在长期抗原刺激下,结外黏膜上皮相关组织产生免疫应答及局部炎症,并在后天形成的淋巴组织当中促使免疫反应性淋巴细胞增生,产生异常克隆而导致的非霍奇金淋巴瘤(NHL),大多为低度恶性,预后较好,但部分可向高度恶性转变。好发于胃[2],口腔颌面部者以涎腺多见,称为涎腺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤。     

胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤诊断和治疗的临床分析

目的总结胃黏膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤临床诊治经验,分析影响诊断、治疗和预后的因素。方法回顾性分析我院57例胃MALT淋巴瘤临床资料。结果胃MALT淋巴瘤术前诊断率低于胃癌。手术组患者5年生存率明显高于非手术组(P<0.05)。结论MALT诊断主要依靠内镜活检为主,多种方法联合可明显提高本病诊断率。手术为主联合辅助治疗效果最佳。肿瘤临床分期、病灶大小、是否手术切除是影响预后的主要因素。     

肝脏黏膜相关淋巴组织淋巴瘤1例

原发性肝淋巴瘤( primary hepatic lymphoma , PHL)是一种较为罕见的肿瘤,在恶性淋巴瘤中所占比例<1％,最常见的组织学类型是弥漫大B细胞淋巴瘤[1] ,其他类型包括黏膜相关淋巴组织( mucosa-associated lymphoid tissue , MALT )淋巴瘤、滤泡性淋巴瘤、伯...     

胃原发性恶性淋巴瘤的诊治进展

胃原发性恶性淋巴瘤(primary gastric malignantlymphoma PGL)少见,仅占胃恶性肿瘤的1%～7%,但却是胃非上皮源性肿瘤中最常见者.近20年来其发病率不断增加,而胃腺癌却明显下降.现又发现其发病机理与幽门螺旋杆菌(heli-cobacter pylori,HP)感染有密切关系,并有可能施行非手术的保胃疗法(stomach-conservingtherapy,因此愈来愈受到临床重视.PGL中有何杰金病与非何杰金淋巴瘤(non-hodgkin’s Iymphoma,NHL)两种类型,后者占绝大多数,也是结外NHL的最常见部位.NHL来源于粘膜相关淋巴样组织(membrane association lym-phoid tissue,MALT),因此又称为胃MALT-NHL.由于胃MALT-NHL罕见,任何医疗单位都难     

胃黏膜相关淋巴瘤19例诊治体会

探讨胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的诊治策略。回顾性分析19例胃MALT淋巴瘤的临床症状、胃镜表现、Hp感染率、病理组织学检查结果及治疗方案及随访结果。19例患者均表现为非特异性消化道症状,以上腹部疼痛(68.4%)及消化不良(52.6%)为主,Hp感染率84.2%。胃镜显示,病灶分布以胃窦部(57.9%)为主,形态多为溃疡型(52.6%)。病理组织学检查结果:低度恶性者16例,高度恶性者3例。19例患者均行手术治疗,术后辅以化疗。术后随访26~76月,1例失访,随访率94.7%,无死亡病例,胃镜复查Hp感染阴性,大多预后良好。联合胃镜活检、Hp检测、免疫组化标记能够提高胃MALT淋巴瘤确诊率,手术及术后化疗是有效治疗手段。     

增殖细胞核抗原在胃肠粘膜相关淋巴瘤中的表达及意义

目的　通过检测增殖细胞核抗原在胃肠粘膜相关淋巴瘤 (简称MALT 淋巴瘤 )中的表达 ,探讨它在肿瘤发生、发展及预后判断中的意义。方法　利用免疫组化 (LSAB)方法对 6 0例胃肠MALT 淋巴瘤进行CD系列LCA、CD4 5RO、CD4 5RA、CD2 0、CD4 3标记 ,再次确定肿瘤细胞的组织学及免疫表型。利用免疫组化 (LSAB)方法检测增殖细胞核抗原 (PCNA)在 6 0例胃肠MALT 淋巴瘤中的表达。结果　 6 0例均为MALT 淋巴瘤 ,其中 55例为B细胞型 ,5例为T细胞型 ,6 0例中低度恶性为 4 1例 ,高度恶性为 19例。该组病例中PCNA阳性检出 6 0例 ,阳性检出率为 10 0 % ,PCNA阳性信号位于肿瘤细胞核内。虽然所有病例中PCNA都呈阳性表达 ,但表达强度却不相同。 4 1例低度恶性中 34例表达强度为 ～ ,4例为 ,3例为 。 19例高度恶性中 3例为 ,6例为 ,10例为 。结果显示 :PCNA的表达强度随着肿瘤恶性程度的增强而增强 ,PCNA的表达程度与肿瘤的恶性程度有关。结论　增殖在肿瘤的发生、发展、转化中起着重要作用 ,检测增殖细胞核抗原可能是诊断恶性淋巴瘤、评价其生物学行为的可靠指标 ,并对肿瘤的预后有较好的指导意义     

进展期胃癌合并胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤一例报告及文献复习

目的探讨胃癌同时合并胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤患者的临床病理特征和诊治。方法报告1例77岁男性患者因胃镜检查提示胃部双原发肿瘤2012年10月9日就诊于北京肿瘤医院的临床资料及诊治经过。通过应用PubMed和GoogleScholer等英文数据库检索1995年以来的相关英文文献．共获得来自12篇文献共计40例胃癌同时合并胃MALT淋巴瘤的患者资料。结果该例患者接受了根治性全胃切除手术,术后病理提示胃体病变符合进展期低分化腺癌,而胃底病变则为低级别胃MALT淋巴瘤。将该例患者与既往报道的40例胃癌同时合并胃MALT淋巴瘤患者合并分析,结果显示,男性占61．O％（25／41）,胃癌病灶处于早期者占65．9％（27／41）,MALT淋巴瘤为低级别肿瘤者占82．9％（34／41）,伴有幽门螺杆菌（却）感染者占72．5％（29／40）,胃癌与胃MALT淋巴瘤不相邻或独立存在者占60．0％（24／40）。治疗方法选择全胃切除术者9例,胃大部分切除术者7例,另有25例治疗情况不明。结论胃癌同时合并胃MALT淋巴瘤临床较为罕见,其胃癌多处于早期,胃MALT淋巴瘤多为低级别肿瘤,常伴有耶感染,治疗方法主要取决于胃癌的治疗。     

胃恶性淋巴瘤诊治现状——日本《胃恶性淋巴瘤诊疗指南》首版解读

2010年10月日本胃癌学会修订出版了日本《胃癌治疗指南》第3版,以附本形式发表了首版《胃恶性淋巴瘤诊疗指南》(以下简称指南)[1]。鉴于近年恶性淋巴瘤研究进展迅速,分类精细,诊断准确,治疗主导地位由外科治疗转变为非外科治疗[2],而且治疗效果明显提高,诊治诸方面均发     

原发性胃恶性淋巴瘤的诊断与治疗

目的　探讨原发性胃恶性淋巴瘤的诊断、治疗及预后问题。方法　回顾性分析我院 41例的临床、病理及随访资料。生存率用寿命表法计算 ,显著性检验用卡方检验。结果　本组病例主要症状为腹部疼痛不适 (37/4 1)、消化道出血 (13/4 1)和腹部肿块 (12 /4 1)。 41例均为非何杰金氏淋巴瘤 ,其中MALT淋巴瘤 8例。术前诊断率2 9.3% ,手术切除率 90 % ,病例随访率 82 .9% ,1年、5年、10年生存率分别为 70 .6 %、5 2 .9%、38.2 %。临床分期(P <0 .0 1)、肿瘤大小 (P <0 .0 1)、组织学分级 (P <0 .0 5 )、浆膜累及 (P <0 .0 5 )和手术切除 (P <0 .0 5 )与预后有关。结论　手术切除是诊断、临床分期和治疗的主要方法 ;临床分期、恶性程度和根治手术是患者的预后因素 ;巨块型和浆膜累及者预后较差     

胃原发性弥漫大B细胞淋巴瘤合并同时性早期胃癌1例报告

<正>胃腺癌和胃淋巴瘤是2种最常见的胃恶性肿瘤,发生和发展均与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H. pylori)感染有关,但胃淋巴瘤合并胃腺癌非常罕见[1]。本文报道1例胃原发性弥漫大B细胞淋巴瘤(primary gastric-diffuselarge B-cell lymphoma, PG-DLBCL)IE A期(Ann Arbor分期)合并同时性早期胃癌且H. pylori阳性的诊治经过。1 临床资料男,     

原发性脾脏恶性淋巴瘤CT诊断(附8例报告)

原发性脾脏恶性淋巴瘤极少见,国内近20年文献上仅报告40余例[1～7],有影像描述仅14例.本组按文献[7]的诊断标准,将经临床、病理证实的8例原发性脾脏恶性淋巴瘤予以报告.     

原发性胃恶性淋巴瘤23例报告

原发性胃恶性淋巴瘤(Primary gastric lymphoma简称PGL)来源于粘膜相关淋巴样组织,是结外恶性淋巴瘤,为一种少见的胃恶性肿瘤。现将1984年8月至1997年12月13年间我院收治均经手术及病理证实的胃恶性淋巴瘤23例,报告于后。     

原发性胃淋巴瘤的治疗(综合报道)

复习原发性胃淋巴瘤（PGL）和胃粘膜淋巴瘤组织（MALT）的临床表现、分期、内镜诊断和治疗等资料,特别对MALT淋巴瘤的发病进行了介绍。     

套细胞淋巴瘤合并ANCA相关性血管炎一例

<正>套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)是起源于淋巴结滤泡套区内的中等或小B细胞非霍奇金淋巴瘤(nonHodgkin lymphoma,NHL),MCL恶性程度高、病理组织学形态多样,约占NHL的5%~10%[1],主要发生在中老年人,中位发病年龄65岁,以男性居多,男女比例约为3∶1,起病隐匿,进展迅速,既具有低度恶性淋巴瘤对化疗的不敏感性,又具有中高度恶性淋巴瘤的侵袭性[2],并广泛累及结外器官