四氢小檗碱的拆分

目的 通过化学拆分得到四氢小檗碱的光学异构体。方法 四氢小檗碱由小檗碱制备，以（-）/（ ）二对甲苯甲酰酒石酸为拆分剂对其进行拆分。结果 拆分所得的（-）/（ ）四氢小檗碱旋光值与文献报道一致。结论 通过化学拆分成功地获得了（-）/（ ）四氢小檗碱。     

小檗碱对α肾上腺素受体的阻滞作用

本文证明小檗碱(Ber)具有阻滞α肾上腺素受体的作用。Ber能竞争性拮抗苯福林所致大鼠肛尾肌和兔主动脉条的收缩反应,pA_2值分别为6.62及6.54。对大鼠输精管,Ber能使可乐定的量效曲线平行右移,最大反应不变,其pA_2值为5.3。对毁脊髓大鼠,Ber能竞争性拮抗甲氧明升高舒张压的作用。放射配体结合试验证明Ber对α_1和α_2受体有亲和力,其表观解离常数(Ki)分别为1.78μmol/L和0.47μmol/L。对清醒大鼠,Ber能增强心肌收缩性,降低血压,且降低舒张压甚于降低收缩压。     

四氢小檗碱对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究四氢小檗碱（ＴＨＢ）对大鼠全脑缺血再灌注损伤的作用。方法：采用改良的４血管结扎法制作大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，比较ＴＨＢ组和对照组的脑组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量及细胞形态学改变。结果：ＴＨＢ（缺血前后分次ｉｐ４０、４０、２０ｍｇ／ｋｇ）能提高全脑缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ大鼠大脑皮质和海马ＳＯＤ活性，并降低ＭＤＡ含量。延长再灌注时间至７２ｈ，大鼠大脑皮质     

四氢小檗碱的三维结构和核磁共振的理论研究

目的 阐明四氢小檗碱的三维结构，验证理论计算核磁共振的可靠性。方法 以B3LYP／3—21G*和B3LYP／6—31G*方法优化了分子结构，以经验法、半经验法和密度泛函方法(B3LYP／6—311 G**)计算了碳和氢的化学位移。结果 2个水平的优化结构差异较小。核磁共振计算，经验法的碳谱结果较好。氢谱相对较差，半经验法计算结果误差较大，密度泛函方法的结果与实验值的相关性最好，相对最大误差最小。结论 验证了密度泛函方法计算三维结构的可靠性。经验法是一种简便有效的预浏常规结构化学位移的方法，对于阐明复杂分子结构，理论计算的作用更大。     

四氢小檗碱衍生物对大鼠急性心肌梗塞的疗效

四氢小檗碱衍生物(86017及85023)、普萘洛尔和维拉帕米(ip 8 mg/kg,bid·4d),均能显著改善结扎左冠状动脉96h后的大鼠急性心肌梗塞病灶形态学的相对指标。两化合物显著缩小梗塞区表面积指数,梗塞区截面积指数,减少梗塞区边缘的白细胞浸润指数和梗塞区心内膜长度指数,增加室中隔心肌细胞核指数。提示两化合物均能缩小梗塞区范围,抑制室中隔代偿性肥厚,但不能减轻梗塞区病变程度。     

二氢石蒜碱对α—受体的阻断作用

二氢石蒜碱(Dihydrolycorine,DL)使新福林增高猫平均动脉压的量-效曲线平行右移,不压低最大反应,使新福林增高毁脊髓大鼠舒张压的量-效反应曲线平行右移,也不压低最大反应。在大鼠肛尾肌和兔主动脉环,DL 拮抗甲氧胺收缩主动脉和肛尾肌的作用其 pA_2值分别为6.35和5.93。但是 DL 对α_2-受体选择性激动剂 B-HT_(920)升高毁脊髓大鼠舒张压的量-效曲线无影响,这些结果提示 DL 可能具有选择性地阻断α_1肾上腺素能受体的作用。     

7—（4—氯苄基）—7,8,13,13a—四氢小檗碱的核磁共振光谱分析

７－（４－氯苄基）－７,８,１３,１３ａ－四氢小檗碱的核磁共振光谱分析⒇冯年平杭太俊１张正行１韩秀文２刘秀梅２安登魁１（中国药科大学新中新药研究中心,南京２１００３８;１药物分析研究室,南京２１０００９;２中科院大连化学物理研究所,大连１１６０２３）...     

四氢小檗碱对β肾上腺素能受体的作用

应用放射配基结合法，通过竞争〔３Ｈ〕双氢烯丙洛尔（〔３Ｈ〕ＤＨＡ）特异性结合，观察四氢小檗碱（ＴＨＢ）对β肾上腺素能受体的作用。结果Ｋｉ值为１７．９６±７．１７μｍｏｌ／Ｌ，表明ＴＨＢ对β肾上腺素受体有一定的亲和力。在离体猪冠状动脉环的实验中，ＴＨＢ使去甲肾上腺素（ＮＡ）的量效曲线右移，心得安与ＴＨＢ的ＰＡ２值分别为９．６６±０．７８，６．２５±０．３３．提示ＴＨＢ有与心得安相似的β受体阻断作用。     

伪麻黄碱对离体豚鼠心房及大鼠肛尾肌肾上腺素α受体的作用

目的 :研究伪麻黄碱 (p-Eph)对肾上腺素α受体的作用。方法 :心房及肛尾肌离体标本张力实验。结果 :p -Eph( 1 0 -6～ 1× 1 0 -4 mol/L)浓度依赖性增加豚鼠右心房率及左心房收缩力的作用 ,不受酚妥拉明 ( 1 0 -5mol/L)的影响 ;p-Eph( 1 0 -6～ 3×1 0 -4 mol/L)浓度依赖性收缩大鼠离体肛尾肌 ,受育亨宾 ( 1 0 -6mol/L)和哌唑嗪 ( 1 0 -7mol/L)预处理而抑制。结论 :伪麻黄碱对心房α受体无影响 ,对肛尾肌肾上腺素α受体有激动作用     

四氢小檗碱对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究四氢小檗碱（ＴＨＢ）对大鼠全脑缺血再灌注损伤的作用。方法：采用改良的４血管结扎法制作大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，比较ＴＨＢ组和对照组的脑组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量及细胞形态学改变。结果：ＴＨＢ（缺血前后分次ｉｐ４０、４０、２０ｍｇ／ｋｇ）能提高全脑缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ大鼠大脑皮质和海马ＳＯＤ活性，并降低ＭＤＡ含量。延长再灌注时间至７２ｈ，大鼠大脑皮质、纹状体和海马神经元形态学受损较重，ＴＨＢ（ｉＰ４０ｍｇ／ｋｇ·ｄ×４ｄ）有明显保护大脑皮质和纹状体神经元的作用，但对海马组织无保护作用。结论：ＴＨＢ对短暂全脑缺血损伤有一定的保护作用。     

8-羟基二氢小檗碱与盐酸小檗碱治疗大鼠2型糖尿病的对比研究

目的 比较8-羟基二氢小檗碱(Hdber)和盐酸小檗碱(Ber)对大鼠2型糖尿病的治疗作用.方法 采用小剂量链脲佐菌素(STZ)和高脂高热量饮食喂养建立Wistar大鼠2型糖尿病模型,分为正常组、模型组、Hdber低、中、高剂量组与Ber组,分别给予相应药物灌胃治疗,8周后作口服葡萄糖耐量试验(OGTT),采用葡萄糖氧化酶法检测血糖,并检测血清胰岛素(INS)、游离脂肪酸(FFA)和三酰甘油(TG)浓度.结果 与正常组比较,模型组大鼠餐后血糖均明显升高,血清INS降低,FFA和TG水平升高(P＜0.01 );与模型组比较,Hdber中、高剂量组大鼠餐后血糖降低,FFA和TG水平降低(P＜0 01 ),Hdber高剂量组大鼠血清INS升高(P＜0.01 );Hdber中、高剂量组餐后血糖与Ber组比较无明显差异,但FFA水平明显降低(P＜0.01 ).结论 8-羟基二氢小檗碱可有效治疗大鼠2型糖尿病,其降糖降脂功效与盐酸小檗碱有一定差异.     

伪麻黄碱对离体豚鼠心房及大鼠肛尾肌肾上腺素α受体的作用

目的研究伪麻黄碱(p-Eph)对肾上腺素α受体的作用.方法心房及肛尾肌离体标本张力实验.结果p-Eph(10-6～1×10-4mol/L)浓度依赖性增加豚鼠右心房率及左心房收缩力的作用,不受酚妥拉明(10-5mol/L)的影响;p-Eph(10-6～3×10-4mol/L)浓度依赖性收缩大鼠离体肛尾肌,受育亨宾(10-6mol/L)和哌唑嗪(10-7mol/L)预处理而抑制.结论伪麻黄碱对心房α受体无影响,对肛尾肌肾上腺素α受体有激动作用.     

四氢小檗碱衍生物86035对豚鼠心室肌L型钙通道的抑制作用

目的　研究氯苄基四氢小檗碱 (CPU) 86 0 35对豚鼠单个心室肌细胞L型钙通道的抑制作用 ,分析对L型钙通道相互作用的状态依赖性。方法　采用膜片钳全细胞技术 ,记录不同浓度(5 0～ 2 5 0 μmol/L)CPU86 0 35作用前后的L型钙电流 (ICa L)。结果　 (1)CPU86 0 35呈剂量依赖性地抑制L型钙电流 ,半数抑制浓度 (IC50 )为 75 μmol/L。(2 )CPU86 0 35对L型钙电流的抑制依赖于保持电位(HP)。HP =- 4 0mV时 ,75 μmol/LCPU86 0 35的抑制率为 4 9%± 2 % ,HP =- 80mv时 ,抑制率为6 4 %± 4 %。 (3)CPU86 0 35作用后 ,稳态激活曲线右移 ,V1/ 2 由对照的 6 7mV± 1 6mV变为 15 4mV±0 8mV。 (4)CPU 86 0 35作用后 ,稳态失活曲线右移 ,V1/ 2 由对照的 - 19 1mV± 2 5mV变为 - 12 6mV± 2 7mV。 (5 )用药后L型钙通道从失活状态恢复的时间变长。结论　CPU86 0 35对L型钙通道有较强的抑制作用 ,药物可能主要与通道的静息状态结合     

二氢小檗碱对急性心肌缺血和心律失常的保护作用

应用大鼠制备了垂体后叶素性心肌缺血和心律失常模型、ＢａＣｌ２性室心律失常模型及异丙肾上腺素性心肌缺血模型，分别研究了二氢小檗碱５０ｍｇ／ｋｇ、１００ｍｇ／ｋｇ对上述模型的保护作用。故认为ＤＨＢ有抗急性心肌缺血和心律失常作用。     

小檗碱对家兔膈肌功能的影响

实验以膈肌肌电图及膈肌诱发电位为指标，观察小檗碱对家兔膈肌的作用。发现：（１）小檗碱４ｍｇ／ｋｇ静脉注射，能提高膈肌肌电的高、低频比值（Ｈ／Ｌ）、中心频率Ｆｃ及诱发电位幅度；（２）复制膈肌疲劳（ＤｉＦ）后，静脉注射小檗碱４ｍｇ／ｋｇ对ＤｉＦ有治疗作用。     

7—溴化乙氧苯四氢巴马汀对α1及多巴胺受体的作用

7-溴化乙氧苯四氢巴马汀(7-bromethyoxybenzene-tetrahydropalmatine, EBP)能使甲氧胺引起的家兔主动脉条和大鼠肛尾肌收缩的量-效曲线平行右移,最大反应不降低,其PA′_2值分别为6.5和6.8。在豚鼠乳头状肌动作电位实验中,EBP均能表现出具有拮抗α_1受体之作用。在犬肾动脉等标本上,EBP能使多巴胺的量-效曲线非平行右移,PD′_2值为4.9。