Hp感染与老年胃癌及癌前病变中bcl-2、p16、c-myc基因表达的关系

目的　研究幽门螺杆菌 (Hp)感染的老年胃癌及癌前病变 bcl- 2、 p1 6、 c- myc基因蛋白的表达。方法　 bcl- 2、 p1 6、 c- myc蛋白检测采用免疫组化方法 ,快速尿素酶法和 HE染色确定 Hp感染。结果　 c- myc在胃癌中阳性表达率显著高于异型增生 (P<0 .0 5)。 bcl- 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比无显著性差异 (P>0 .0 5)。bcl- 2与胃癌类型、分化程度显著相关 (P<0 .0 5)。Hp阳性组 bcl- 2、c-myc阳性表达率均高于 Hp阴性组 ,两者之间有显著性差异 (P<0 .0 5)。 p1 6在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌 (P<0 .0 5)。 Hp阳性萎缩性胃炎 p1 6阳性表达率低于 Hp阴性组 (P<0 .0 5)。结论　 Hp感染可以引起抑癌基因 p1 6表达低下 ,c- myc、bcl- 2基因蛋白表达增加 ,Hp可能为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用。     

幽门螺杆菌感染与胃癌COX-2,Bcl-2表达关系的研究

目的　研究幽门螺杆菌 (Helicobacter pylori,Hp)感染与胃癌及癌前病变组织 COX- 2 ,Bcl- 2蛋白表达的关系 ,探讨 Hp感染与 COX-2 ,Bcl- 2表达的关系。方法　免疫组化方法检测 COX- 2 ,Bcl- 2蛋白表达 ,快速尿素酶方法和 HE染色检测 Hp感染情况。结果　 Bcl- 2 ,COX- 2在胃癌、异型增生的阳性表达率升高 ,与肠上皮化生、萎缩性胃炎、浅表性胃炎相比有显著性差异 (P<0 .0 5)。 COX- 2阳性与胃癌浸润深度、淋巴转移有关 ,且Bcl- 2 ,COX- 2与 Hp感染有关 (P<0 .0 5)。结论　 Hp感染可能作为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用。     

幽门螺杆菌对GC及癌前病变抑癌基因和抑制细胞凋亡基因的影响

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)在胃癌(GC)和癌前病变中的作用及其与抑癌基因p53、抑制细胞凋亡基因Bcl-2表达的关系.方法 选取胃镜活检标本107例,其中GC28例,异型增生(DYS)14例,肠上皮化生(IM)16例,慢性萎缩性胃炎(CAG)34例,慢性浅表性胃炎(CSG)15例.尿素酶试验和Warthin-Starry银染色检测Hp,免疫组化SP法检测p53、Bcl-2基因蛋白的表达.结果 Hp感染阳性组中GC和癌前病变的发生率高于Hp感染阴性组(P<0.05),p53、Bcl-2的阳性表达率在GC、DYS和IM中明显高于CSG(P均<0.05).结论 Hp与GC发生关系密切,持续Hp感染所致的慢性炎症可引起胃黏膜损伤,促进了p53基因的突变和Bcl-2基因的表达.     

抑癌基因p53、凋亡抑制基因Bcl-2、促凋亡基因Bax在胃癌及癌前病变中的表达

目的研究抑癌基因p53、凋亡抑制基因Bcl-2、促凋亡基因Bax在胃癌及癌前病变中的表达,探讨三种基因在胃癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化(IHC)方法对90例慢性萎缩性胃炎患者、79例并发肠上皮化生患者、90例异型增生患者、113例胃癌患者的p53、Bcl-2和Bax的表达情况进行分析。结果胃癌组p53阳性表达率显著高于其他三组,差异有统计学意义(P0.01);胃癌组Bcl-2阳性表达率显著高于慢性萎缩性胃炎组和伴肠上皮化生组(P0.01);胃癌组Bax阳性表达率低于慢性萎缩性胃炎组,差异有统计学意义(P0.05)。p53、Bcl-2、Bax基因蛋白表达在患者的性别、年龄、组织学类型、肿瘤体积、淋巴结转移、发病部位及临床分期等方面差异均无相关性(P0.05)。结论 p53的过度表达是胃癌发生过程较早期事件,Bcl-2的表达逐渐增加,而Bax的表达逐渐下降,在胃癌发生过程中可能存在凋亡抑制。     

胃癌及癌前病变p53蛋白及Ki-67抗原检测的临床意义

应用免疫组织化学法检测胃癌和癌前病变p53蛋白、Ki-67抗原的表达.结果 正常胃黏膜无p53蛋白和Ki-67抗原表达.从萎缩性胃炎、肠上皮化生、胃黏膜异型增生至胃癌,p53蛋白和Ki-67抗原阳性表达率逐渐升高.胃癌及胃黏膜异型增生p53蛋白和Ki-67抗原阳性表达率显著高于萎缩性胃炎和肠上皮化生,差异有统计学意义（P＜0.05）;胃癌与胃黏膜异型增生、萎缩性胃炎与肠上皮化生比较p53蛋白和Ki-67抗原表达差异无统计学意义（P＞0.05）.认为p53蛋白和Ki-67抗原的检测有助于胃黏膜癌变的早期诊断.     

胃癌前组织和胃癌中hTERT、Bcl-2蛋白的表达及其相互关系

目的 探讨胃癌前组织及胃癌中人端粒酶催化亚单位(human telomerase catalytic subunit,hTERT)的表达状况及其与Bcl-2蛋白表达的关系。方法 应用免疫组织化学技术检测45例慢性胃炎和19例胃癌中hTERT和Bcl-2蛋白的表达。结果 hTERT蛋白表达率在萎缩性胃炎、肠化生、异形增生和胃癌等不同胃黏膜癌变过程中呈递增趋势;hTERT蛋白的表达率在胃癌组织中显著高于异形增生、肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在异形增生组织中显著高于肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在肠化生组织中显著高于萎缩性胃炎组织(P<0.05)。Bcl-2蛋白表达率在萎缩性胃炎、肠化生、异形增生和胃癌等不同胃黏膜癌变过程中呈递增趋势;Bcl-2蛋白的表达率在胃癌组织中显著高于异形增生、肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在异形增生组织中显著高于萎缩性胃炎组织(P<0.05),亦高于肠化生,但是相差无显著性;在肠化生组织中显著高于萎缩性胃炎组织(P<0.05)。Bel-2蛋白阳性患者hTERT蛋白表达率为71.43％,Bcl-2蛋白阴性患者hTERT蛋白表达率34.44％,hTERT蛋白表达率在Bcl-2蛋白阳性患者中显著高于Bcl-2蛋白阴性患者(P<0.01)。结论 在胃癌和胃癌前病变阶段,端粒酶(telomerase)与Bcl-2均可能发挥重要作用,促进了胃癌的发生、发展;Bcl-2表达增加可能是胃     

幽门螺杆菌及胃粘膜肠上皮化生与CD_(44)V_6表达的关系

目的　探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染及慢性萎缩性胃窦炎伴肠上皮化生与CD4 4V6表达程度之间的关系。方法　以单克隆抗体及免疫组化技术等方法对Hp阴性单纯慢性胃炎、Hp阴性萎缩性胃炎伴肠上皮化生、Hp阳性萎缩性胃窦炎伴肠上皮化生、胃窦腺癌的胃镜下活检组织标本进行测定分析。结果　在Hp阴性单纯性胃炎组粘膜上皮未见CD4 4V6表达 ,Hp阴性萎缩性胃窦炎伴肠上皮化生、Hp阳性萎缩性胃窦炎伴肠上皮化生、胃窦腺癌各组CD4 4V6表达程度依次逐渐升高 ,各组之间比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　CD4 4V6的表达可能是上皮细胞癌前病变出现的早期生物学信号 ,肠上皮化生细胞可能诱导CD4 4V6的表达 ,而Hp感染则有促进这种诱导表达的作用。     

胃黏膜病变中突变型p53、Mdm2和PCNA蛋白表达及与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨胃黏膜病变中突变型p53、Mdm2、增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白的表达及其与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法应用免疫组化PV-9000法染色及Giemsa染色检测胃黏膜病变中突变型p53、Mdm2、PC-NA蛋白的表达和Hp感染情况。结果在慢性浅表性胃炎（csG）、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生（CAG伴IM）、不典型增生（Bys）及胃癌（GC）中,突变型p53、Mdm2、PCNA阳性表达随病变发展而逐渐升高,突变型p53在CSG组高于GC组,GC组高于CAG伴IM组（P均〈0．05）。不同胃黏膜病变之间Mdm2比较均有统计学差异（P〈0．05）。在同一病变中Hp阳性者突变型p53、Mdm2、PCNA阳性表达一般高于Hp阴性者,突变型p53在CAG伴IM组Hp阳性与阴性者间有统计学差异（P〈0．05）,PCNA和Mdm2在Dys组Hp阳性与阴性者有统计学差异（P〈0．05）。GC组中突变型p53、Mdm2、PCNA蛋白表达无相关关系。结论突变型p53、Mdm2和PCNA蛋白的表达及Hp感染共同参与胃黏膜病变的发生、发展。     

胃黏膜病变演化过程中抗氧化蛋白Peroxiredoxin6的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨胃黏膜病变演化过程中抗氧化蛋白Peroxiredoxin 6(Prx6)表达水平变化及其与幽门螺杆菌(H.pylori)感染的关系。方法根据组织形态学将104例临床内镜检查活检标本分为慢性浅表性胃炎(33例)、慢性萎缩性胃炎(25例)、肠上皮化生(32例)及异型增生(14例)4组。用免疫组织化学方法检测组织标本中Prx6的表达水平。用快速尿素酶试验及Warthin-Starry银染检测H.pylori感染。结果 Prx6在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生组的阳性表达率分别为39.4%(13/33)、80.0%(20/25)、93.8%(30/32)、92.9%(13/14),过表达率分别为15.2%(5/33)、44.0%(11/25)、81.3%(26/32)、85.7%(12/14)。慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎组H.pylori阳性者Prx6阳性表达率显著高于H.pylori阴性者(P<0.05),肠上皮化生组Prx6的表达在H.pylori阳性者和阴性者无显著差异(P>0.05)。结论在胃黏膜病变演化过程中,Prx6的表达随着胃黏膜病变的进展而增加,H.pylori在胃黏膜病变演化的早期阶段促进了Prx6的表达。     

幽门螺杆菌相关胃疾病组织中P53、iNOS的表达

目的通过检测慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃癌组织幽门螺杆菌（Hp）和P53、一氧化氮合成酶（iNOS），探讨Hp感染与P53、iNOS表达的关系，以及Hp感染导致胃癌的可能分子机制。方法应用快速尿素酶试验和组织切片革兰氏染色和血清HpCagA抗体检测Hp，用免疫组化SP法检测上述组织的P53、iNOS。结果慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃癌组织中Hp检出率分别为45．9％、68．4％、71．4％、75．O％、54．8％，病变各组中P53和iNOS表达阳性率与浅表性胃炎组比较均有显著性差异。除浅表性胃炎组、萎缩性胃炎Hp阳性组的P53表达阳性率外，各病变Hp阳性组的P53和iNOS表达阳性率与各组的Hp感染阳性率呈正相关，各病变组中Hp（＋）组的P53和iNOS表达阳性率显著高于Hp（-）组，均有显著性差异。结论Hp与P53和iNOS阳性表达有一定的相关性。     

幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞凋亡及调节基因表达的影响

目的 探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染对胃上皮细胞凋亡及调节蛋白表达的影响。方法 应用原位末端标记法及免疫组织化学技术对３７例ＨＰ阳性慢笥胃炎和３１例ＨＰ阴性慢性胃炎胃黏膜上皮细胞凋亡指数及Ｐ５３、ｂｃｌ－２、Ｂａｘ、Ｆａｓ蛋白表达进行观察和比较。结果 ＨＰ阳性慢性胃炎胃上皮细胞凋亡指数显著高于ＨＰ阴笥慢性胃炎（Ｐ〈０．０１）,ＨＰ阳性慢性胃上皮Ｐ５３表达显著高于ＨＰ阴性高于ＨＰ阴性慢性胃炎（Ｐ〈０．０     

胃癌和癌前病变中幽门螺杆菌及环氧化酶-2和p53的表达及相关性研究

[目的]检测慢性胃炎、胃癌前病变及胃癌（GGa）的胃黏膜组织中幽门螺杆菌（Hp）,环氧化酶-2（COX-2）和突变型p53的表达,探讨Hp感染在胃癌发生过程中与COX-2、p53动态表达的相关性.[方法]选择经胃镜检查及病理组织学证实为慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、肠上皮化生（IM）、不典型增生（Dys）及GCa患者各100例,快速尿素酶试验（HPUT法）和组织学改良Giemsa染色联合检测Hp,通过免疫组化检测Hp感染组和非感染组患者胃黏膜COX-2、p53.[结果]①Hp、COX-2阳性率随病变进展呈上升趋势,Hp阳性率在CAG、IM、Dys、GCa各组中显著高于CSG组（P＜0.05）;COX-2在IM、Dys、GCa各组中与慢性胃炎比较有统计学意义（P＜0.05）;②Hp感染阳性率和COX-2蛋白表达阳性率在胃癌前病变组织中存在相关性（P＜0.05）;③p53阳性率在GCa与CSG、CAG相比差异有统计学意义（P＜0.01）;④在GCa组中,Hp阳性组p53的阳性表达明显高于Hp阴性组（P＜0.05）.[结论]GCa的形成与Hp感染、突变型p53、COX-2等多种因素及其相互作用有关,可视为GCa发生的危险预警信号之一;在GCa高危人群的追踪观察和随访中,进行Hp、p53、COX-2的联合检测,对发现胃癌前病变和GCa有一定临床意义.     

Hp感染与胃癌和癌前病变中p53、ras、c-myc基因表达的关系

目的研究幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌（GC）和癌前病变中p53、ras、c-myc基因表达的关系,以探讨其致病机制。方法用美兰和W-S特殊染色方法确定Hp感染,免疫组化SP法检测p53、ras、c-myc基因的表达。结果慢性萎缩性胃炎（CAG）、肠化生（IM）、异型增生（DYS）、GC的Hp感染率均高于慢性浅表性胃炎（CSG）（P均〈0.05）;p53、ras、c-myc基因在GC、DYS中的表达均高于CAG（P均〈0.05）,p53、ras基因在IM中的表达均高于CAG（P〈0.05）;IM中Hp阳性者的p53阳性表达率高于Hp阴性者（P〈0.05）,DYS、GC中Hp阳性者p53、ras、c-myc的表达率高于Hp阴性者（P均〈0.05）。结论Hp感染可能通过调节p53、ras、c-myc基因的表达而促进GC的发生。     

胃癌前病变不同转归中p53,bcl—2基因的表达以及细胞增？…

目的 探讨ｐ５３、ｂｃｌ－２基因和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）等生物学指标在胃癌前病变不同转归中的作用。方法 采用免疫组化（ＬＳＡＢ）法检测５２例胃癌患者胃癌及癌的病变组织标本及５６例非胃癌患者有病变「胃黏膜中度以上肠上皮化生和（或）异型增生」组织标本的ｐ５３、ｂｃｌ－２和ＰＣＮＡ的表达。结果 ⑴在癌前病变中,ｐ５３、ｂｃｌ－２在癌组与非癌组之间的表达差异无显著性（ｐ〉０．０５）,ＰＣＮＡ标记指数（     

胃粘膜癌变过程中幽门螺杆菌感染与p53,c-erbB-2基因表达的研究

目的探讨胃粘膜癌变过程中幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,Ｈｐ）感染与ｐ５３,ｃｅｒｂＢ２基因表达的关系．方法浅表性胃炎１６例,肠上皮化生２２例,异型增生１４例,早期胃癌１８例及进展期胃癌４０例作为研究对象．用ＷａｒｔｈｉｎＳｔａｒｙ银染色法检测Ｈｐ,用免疫组化Ｓｐ法检测ｐ５３和ｃｅｒｂＢ２的基因表达产物．结果Ｈｐ,ｐ５３,ｃｅｒｂＢ２在浅表性胃炎的检出率各为５００％,００％,００％;在肠上皮化生的检出率各为５９１％,２２７％,１３６％;在异型增生的检出率各为８５７％,６４３％,２８６％;在早期胃癌的检出率各为１６７％,３３３％,１１１％;在进展期胃癌的检出率各为５０％,５２５％,５５０％;在癌旁粘膜的Ｈｐ检出率为８６７％;在癌前病变中,Ｈｐ阳性组的ｐ５３,ｃｅｒｂＢ２表达率均高于Ｈｐ阴性组．结论Ｈｐ感染参与了胃癌前病变的发生与发展;Ｈｐ感染可引起野生型ｐ５３基因失活和ｃｅｒｂＢ２基因激活,从而导致胃粘膜的癌变．     

胃癌中幽门螺杆菌感染与原癌基因c—met表达及预后研究

目的　研究幽门螺杆菌(Hp)感染的胃癌(GC)组织中c-met表达及(Hp)感染对胃癌预后的影响。方法　经病理证实,不同病变胃粘膜145例以免疫组化检测c-met基因表达,以W-S法及快速尿素酶试验检测(Hp)感染。结果　在浅表性胃炎(CSG)、萎缩肠化生胃炎(CAG+IM)、异型增生(DYS)、早期GC和进展期GC中,c-met基因表达率分别为25.53%,51.28%,61.54%,66.67%和68.42%,CAG+IM、DYS、GC均显著高于CSG(P＜0.05)。肠型胃癌c-met阳性表达与(Hp)感染密切相关。CAG+IM,DYS和GC组c-met阳性表达(Hp)感染者明显高于阴性组。(Hp)阳性者5年生存期显著短于(Hp)阴性者。结论　(Hp)感染和c-met表达与胃粘膜增殖和恶化有关,前者也与胃癌预后有关。     

原位杂交方法检测胃癌及其癌前病变中抑癌基因p53的表达

目的用原位杂交方法检测胃粘膜癌前病变及胃癌组织中ｐ５３ｍＲＮＡ的表达,并观察感染Ｈｐ对其表达的影响．方法病理证实为慢性胃炎６６例和胃癌１６例,用地高辛标记的ｃＤＮＡ为探针进行原位杂交实验,检测其胃粘膜组织中ｐ５３ｍＲＮＡ表达,用单克隆抗体ＤＯ０１进行免疫组化检测Ｐ５３蛋白的表达．结果在慢性萎缩性胃炎、肠化生、异型增生及胃癌中,原位杂交方法检测ｐ５３ｍＲＮＡ表达率分别为５３９％,５２３％,４２８％和２５％,免疫组化方法检测Ｐ５３蛋白的表达率分别为００％,５３％,１５４％和２５％．ｐ５３ｍＲＮＡ的表达与蛋白的表达无明显的一致性,ｐ５３ｍＲＮＡ的表达可以在Ｐ５３蛋白阴性及阳性的细胞中．在２６例萎缩性胃炎中,１４例检测到ｐ５３ｍＲＮＡ的表达,而其中１６例（包括１４例阳性病例）无一例检测到Ｐ５３蛋白的表达．在肠化生、异型增生及胃癌组织中也发现有类似的情况．Ｈｐ感染组与未感染组,ｐ５３ｍＲＮＡ表达率之间统计学检验Ｐ＜００５．结论在胃癌及其癌前病变中,随着病变的发展,ｐ５３ｍＲＮＡ的表达率随之下降,Ｈｐ对其表达有明显的影响