家兔心肌缺血再灌注损伤及川芎嗪保护作用的超微结构改变

了解川芎嗪在心肌缺血再灌注损伤中对心肌细胞的保护作用。方法应用电镜观察家兔心肌缺血再灌注损伤及经川芎嗪保护的形态改变。结果川芎嗪保护组在线粒体肿胀、肌原纤维与肌膜损伤等方面的变化明显轻于非保护组。结论川芎嗪具保护心肌细胞生物膜及其结构完整性，减轻缺血再灌注心肌细胞损害的作用。     

川芎嗪酯类衍生物在内皮细胞氧化损伤中的保护作用

目的 观察川芎嗪酯类衍生物对H2O2引起的体外培养人脐静脉内皮细胞氧化性损伤的保护作用,并初步探讨川芎嗪双酯衍生物在家兔动脉内皮氧化损伤中的保护作用.方法 H2O2引起体外培养人脐静脉内皮细胞及家兔动脉内皮氧化性损伤,观察川芎嗪双酯衍生物对内皮细胞氧化损伤的保护作用.结果 在各试验浓度,大多数川芎嗪双酯衍生物对H2O2引起体外培养人脐静脉内皮细胞氧化性损伤有明显的保护及促增殖作用,A6在较高浓度对家兔动脉内皮的氧化损伤有保护作用.结论 川芎嗪酯类衍生物对H2O2引起的体外培养人脐静脉内皮细胞氧化性损伤有明显保护作用,其中以A15效价最高,在其作用机制进一步研究中值得注意.     

丹参和川芎嗪对肾脏缺血-再灌注损伤的防治作用

肾脏缺血-再灌注损伤是一个非常复杂的病理生理现象,其机制尚未完全明了。丹参和川芎嗪都是中药的有效成分,对肾脏缺血-再灌注损伤均具有防治作用。文章对丹参和川芎嗪在肾脏缺血-再灌注损伤中的防治作用进行综述。     

丹参和川芎嗪对肾脏缺血-再灌注损伤的防治作用

肾脏缺血-再灌注损伤是一个非常复杂的病理生理现象,其机制尚未完全明了.丹参和川芎嗪都是中药的有效成分,对肾脏缺血-再灌注损伤均具有防治作用.文章对丹参和川芎嗪在肾脏缺血-再灌注损伤中的防治作用进行综述.     

川芎嗪和参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤的作用

目的 :研究川芎嗪和参麦注射液及其配伍对老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤作用。方法 :选SD 2 0～ 2 2月龄大鼠分为对照组、模型组、尼莫通组、川芎嗪组、参麦组、川芎参麦组 ,测各组脑电图幅度的变化 ,胃肠组织、血清、血液和下丘脑中的生化指标及胃肠生理变化。结果 :川芎嗪和参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠组织损伤有明显保护作用。结论 :其保护作用机制与拮抗自由基损伤、调节ATP酶活性和降低肿瘤坏死因子及调节单胺类神经递质的变化有关。川芎嗪和参麦注射液及其配伍的作用机制有所不同     

川芎嗪对肝缺血再灌注损伤防护作用的实验研究

川芎嗪对肝缺血再灌注损伤防护作用的实验研究朱上林等。中华消化杂志１９９５；１５（３）：１３９采用大鼠肝缺血再灌注损伤模型，观察了川芎嗪对肝缺血再灌注损伤的防护作用。结果提示：川芎嗪可显著减少血清转氨酶、ＬＤＨ的溢出：减轻肝缺血再灌注后肝细胞病理性损伤...     

川芎嗪二苯甲基哌嗪衍生物对ECV-304细胞氧化损伤的保护作用

目的：研究川芎嗪二苯甲基哌嗪衍生物对ECV-304细胞氧化损伤的保护作用。方法：用过氧化氢致ECV-304细胞损伤,以四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测细胞存活数量。结果：川芎嗪二苯甲基哌嗪衍生物具有对ECV-304细胞氧化损伤的保护作用,其活性比川芎嗪强。结论：川芎嗪二苯甲基哌嗪衍生物具有对ECV-304细胞氧化损伤的保护作用。     

川芎嗪在抗动脉粥样硬化中的作用和机制

自由基所致的脂质过氧化和继发的钙超载造成的血管内皮细胞损伤在动脉粥样硬化(AS)发生、发展中起关键作用。川芎嗪(TMP)应用于AS相关性疾病临床疗效已得到证实。探讨川芎嗪在抗AS尤其是内皮细胞损伤中的作用机制,将为AS性疾病的有效治疗提高新的靶点。     

川芎嗪对缺血再灌注肾保护作用的研究

研究川芎嗪对缺血再灌注肾脏的保护作用。将缺血性肾衰模型大鼠随机分为对照组和川芎嗪组，通过组织病理学观察和肾功能检测，观察川芎嗪对大鼠缺血再灌注肾的保护作用。结果显示对照组大鼠缺血再灌注损伤肾组织变性和肾功能恢复比川芎嗪组慢。结论：川芎嗪对大鼠缺血再灌注损伤肾组织具有保护作用。     

川芎嗪对家兔油酸性肺损伤的防治作用

目的：观察川芎嗪对油酸性肺损伤的防治作用。方法：家兔随机分成对照组、油酸组和油酸 川芎嗪组。比较各组肺冲洗液中MDA含量和肺的湿/干重比值。结果：川芎嗪 油酸组的血清丙二醛（MDA）含量明显低于油酸组（P＜0.05）,支气管肺泡灌洗液（BALF）中的MDA、蛋白含量和肺湿重/干重比值与对照组无明显差异,但显著低于油酸组（P＜0.01)。结论：川芎嗪通过抗自由基损伤和膜脂质过氧化等作用,对油酸性肺损伤能起到有效的防治作用。     

川芎嗪对心肌细胞损伤保护作用的研究

目的：研究川芎嗪对冠心病的保护机制。方法：在建立心肌细胞缺氧再给氧损伤模型基础上，研究川芎嗪对细胞培养液中乳酸脱氢酶及心肌细胞中丙二醛含量的影响。结果：川芎嗪可降低损伤心肌细胞培养液LDH及心肌细胞中MDA的含量。结论：川芎嗪对心脏缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

川芎嗪对缺氧-再给氧所致心肌细胞损伤的保护作用

目的 研究川芎嗪对冠心病保护的机制。方法 存建立心肌细胞缺氧再给氧损伤模型基础上,研究川芎嗪对细胞培养液中乳酸脱氧酶及心肌细胞中丙二醛含最的影响;同时,探讨其对心肌细胞凋亡率的影响。结果 川芎嗪可降低损伤心肌细胞培养液LDH及心肌细胞中MDA的含量。结论 川芎嗪对心脏缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

川芎嗪醇质体贴片在大鼠体内的药动学以及抗心肌缺血与缺血后再灌注损伤的作用

目的研究川芎嗪醇质体贴片在大鼠体内的药动学以及抗心肌缺血与缺血后再灌注损伤的作用。方法在药动学实验中,雄性SD大鼠随机分为3组:川芎嗪灌胃给药组,川芎嗪醇质体贴片经皮给药组,川芎嗪常规贴片经皮给药组。给药后不同时间取血,并取出心、肝、脾、肺、肾、脑和肌肉等组织,采用HPLC检测药物浓度,计算药动学参数及各组织药物浓度-时间曲线下面积(AUC)值。另外,采用静脉注射垂体后叶素的方法构建大鼠急性心肌缺血的动物模型,采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法构建心肌缺血再灌注损伤模型,观察川芎嗪醇质体透皮贴片对缺血心肌以及心肌缺血后再灌注损伤的保护作用。结果与川芎嗪灌胃给药组和川芎嗪常规贴片经皮给药组相比,川芎嗪醇质体贴片经皮给药组各组织的AUC值最高。川芎嗪醇质体贴片组的全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞变形指数较缺血对照组差异有显著性(P<0.01)。另外,川芎嗪醇质体透皮贴片能显著缩小长时间缺血所引起的心肌梗死范围。结论川芎嗪醇质体透皮贴片具有缓释性,给药后能维持稳定、持久的血药浓度,提高生物利用度,减少给药次数。药物贴片组能降低心肌缺血大鼠血液流变学指标,对急性缺血心肌有保护作用,对缺血后再灌注损伤心肌也有一定保护作用。     

川芎嗪对肾缺血再灌注损伤的保护作用及诱导型一氧化氮合酶表达影响的研究

目的探讨川芎嗪对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法应用大鼠肾缺血再灌注损伤模型,检测大鼠缺血后尿量变化、尿生化,肾功能,常规病理检查,测定iNOS蛋白表达变化,观察川芎嗪对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。结果实验发现川芎嗪给药组在尿量的增加、血肌酐、尿素氮、2小时尿肌酐排出量及内生肌酐清除率方面均优于对照组,差异有显著意义(P<0.05);病理组织学显示肾小管缺血再灌注后损伤程度减轻,且肾小管iNOS蛋白表达明显低于对照组。结论川芎嗪对大鼠肾脏缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与抑制大鼠缺血再灌注后肾脏iNOS蛋白表达有关。     

大黄素、川芎嗪对中分子物质损伤人胚大脑皮层神经元影响的实验研究

目的研究大黄素、川芎嗪对中分子物质引起大脑皮层神经元损伤的保护作用。方法在人胚大脑皮层神经元培养体系中，加入不同浓度的大黄素、川芎嗪及主要中分子物质损伤组份（MMSⅢ）进行四唑嗅蓝（MTT）快速自动微显比色分析测A值及自动速率法测乳酸脱氢酶（LDH）漏出量实验。结果①10μg／ml浓度的大黄素、川芎嗪加入体外培养的人胚大脑皮层神经元后，A值与LDH漏出量均与对照组无显著性差异，此浓度对神经元无损伤作用。②10μg／ml浓度的大黄素与MMS见共同加入体外培养的人胚大脑皮层神经元，A值与LDH漏出量均与损伤对照组有显著差异，川芎嗪则无显著差异。结论大黄素对大脑皮层神经元有免受MMSⅢ损伤而具保护作用，川芎嗪则无保护作用。     

川芎嗪对大鼠光损伤视网膜SOD、MDA的影响

目的:通过观察川芎嗪对光化学损伤大鼠视网膜SOD、MDA的影响,探讨川芎嗪对视网膜光感受器细胞的保护作用.方法:选用大鼠30只,随机分为空白对照组、光损伤模型组、川芎嗪给药组.于造模后6h空气栓塞法处死大鼠,迅速摘除眼球,剥离视网膜,制成2%组织匀浆,离心取上清液测定SOD、MDA水平.结果:正常、光损伤、川芎嗪给药组大鼠视网膜组织SOD活性分别为(54.009±0.945)、(41.978±1.298)、(46.988±1.691)μu/l.MDA水平分别为(3.939±0.0798)、(7.148±0.399)、(4.898±0.247)μmol/L.光损伤组与正常组及川芎嗪给药组比较差异具有显著性(P<0.01).结论:川芎嗪可增强大鼠视网膜组织中SOD活性,同时使MDA含量明显下降,对延缓视网膜光化学损伤、保护视细胞起一定的作用.     

川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 观察川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(IR)、川芎嗪组(TMP).采用经大鼠右侧翼腭动脉线栓Willis环30 min后再灌注的方法 ,建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的动物模型.动态观测局部脑血流(rCBF)及脑电图(EEG)的变化.测定血清丙二醛(MDA)、ATP酶(ATPase)、内源性超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 与缺血再灌注组相比,川芎嗪组异常增高的MDA显著降低(P<0.05),血清和脑组织中SOD含量增加,ATP酶活性提高(P<0.05);川芎嗪组脑血流量(rCBF)提高,脑电图恢复至正常水平时程缩短.结论 川芎嗪对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有保护作用,其作用机制可能是减少大鼠局灶性脑缺血再灌注脂质过氧化、清除氧自由基、扩血管等作用.     

川芎嗪对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪对离体心脏缺血再灌注损伤的作用。方法取大鼠离体心脏,用Langendorff灌流装置进行恒速逆行灌流,连续记录心功能指标HR、LVP、±dp/dtmax和CF,并测量心肌肌酸肌酶的释放量。结果川芎嗪和维拉帕米能显著改善再灌注所致心功能损伤并减少肌酸激酶的释放。结论川芎嗪和维拉帕米能保护心脏对抗缺血再灌注损伤。     

川芎嗪对肺缺血-再灌注损伤保护作用的实验研究

①目的观察川芎嗪对肺缺血-再灌注损伤脂质过氧化的保护作用,探讨肺缺血-再灌注损伤的发病机制及川芎嗪的保护作用。②方法60只家兔随机分成缺血再灌注组及川芎嗪治疗组。缺血再灌注组左肺门阻断1h然后再开放造成肺缺血再灌注。川芎嗪治疗组于缺血前1h静脉点滴川芎嗪注射液60mg／kg。每组又分再灌注1、3、5h共3个亚组,每个亚组10只。取再灌注1、3、5h动脉血检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）的含量。③结果与缺血再灌注组相比,川芎嗪能降低MDA的含量（t=2．88～7．56,P〈0．01）,而使SOD及NO含量显著升高（t=2．88～27．13,P〈0．01）。④结论自由基参与了肺缺血再灌注损伤。川芎嗪通过抑制氧自由基及多形核白细胞在肺内的聚集作用,抑制自由基引发的肺组织脂质过氧化反应,从而对肺缺血再灌注损伤起保护作用。     

当归、川芎嗪对家兔骨胳肌缺血再灌注损伤作用的研究

用家兔后肢缺血再灌注模型,通过检测股静脉回流血中丙二醛和肌肉中酶代谢的变化及患肢用腓肠肌组织学改变,观察了当归、川芎嗪对肢体缺血再灌注损伤的作用.结果表明:单纯应用当归或川芎嗪对防治再灌注损伤均无保护作用,反而可由于微循环的改善而加重损伤.