细胞因子在骨质疏松症中的作用及中医药干预研究进展

骨质疏松症（OP）是当今世界范围内老年人群中发病率最高的疾病之一。由于世界人口结构的加速变化,对OP的有效防治正日益成为全球关注的健康焦点和临床研究的热点。OP可受遗传、内分泌失调、营养缺乏、不良生活习惯等多种因素影响而发病,由破骨细胞介导的骨吸收与成骨细胞介导的骨形成的偶联平衡被打破致使骨吸收大于骨形成是目前公认的OP发病的主要病理机制。现代医学对OP的研究已经深入到分子免疫学水平,研究发现相关细胞因子在OP的病理机制中扮演着重要角色,通过调节破骨细胞对骨骼的吸收和成骨细胞对骨骼的形成,是调控OP发生和发展的重要转导因子。肿瘤坏死因子-α,白细胞介素-1β和白细胞介素-6通过刺激破骨形成和抑制成骨细胞功能,在骨破坏中发挥关键作用,而血管内皮生长因子,转化生长因子-β,骨形态发生蛋白,骨保护素等细胞因子可通过增强成骨细胞的分化功能、促进骨形成。目前临床多使用降钙素、雌激素及双磷酸盐等西药进行治疗OP,但长期服用患者的依从性差,胃肠道不良反应明显。中医药治疗OP以其整体调节、价廉及不良反应小等优势占据重要治疗作用,并且随着网络药理学和分子生物学等领域研究的深入,发现中医药可通过干预多种细胞因子表达,进而调节骨稳态,发挥治疗OP的作用。该文阐述相关细胞因子在OP发病中的作用,以及中医药调控相关细胞因子的研究成果,以期为OP的中医药防治提供参考依据。     

物理疗法调控骨髓间充质干细胞成骨分化治疗骨质疏松症的研究进展

骨质疏松症(osteoporosis, OP)的发生与成骨细胞介导的骨形成和破骨细胞介导的骨吸收之间的平衡被打破密切相关,而骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cell, BMSC)成骨分化对维持二者平衡至关重要。物理疗法治疗OP具有疗效好、安全性高等特点,在临床上逐渐被广泛使用。多项研究表明,多种物理疗法治疗OP的作用机制与调控BMSC成骨分化密切相关。本文对运动疗法、全身振动、脉冲电磁场、体外冲击波等物理疗法调控BMSC成骨分化治疗OP的研究进展进行了综述。     

中药有效成分治疗骨质疏松症的基础研究进展

骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身眭代谢性骨病,多见于老年人群和绝经后妇女。OP的产生源自体内骨代谢失衡。任何原因由破骨细胞激活骨吸收活动增强,导致骨量丢失增加,可产生OP;或由成骨细胞功能受到抑制,骨生成活动降低,形成骨量不足,亦可导致OP。     

铁死亡在骨稳态中的作用及中医药干预研究进展

骨质疏松症（OP）是一种骨微结构退变和骨量丢失为显著特征的一种全身性代谢性骨病，具有较高的患病率与致残率，有效防治骨质疏松是医疗界的一大难点。OP发生的本质是多种病理因素导致成骨细胞与破骨细胞协调维持的人体骨稳态失衡。铁死亡是一种非凋亡性细胞死亡途径，其根本原因是铁离子蓄积与脂质过氧化导致的细胞损伤。研究表明，铁死亡参与并影响了OP的发生发展，其通过介导骨稳态失衡从而引发骨质疏松。铁死亡作为一种可调节的程序性细胞死亡形式，干预铁死亡可以调节成骨细胞与破骨细胞损伤程度及死亡进程，有利于维持骨稳态平衡，减缓OP的发展进程，改善患者的临床症状，降低致残风险，进而改善其生活质量。但目前铁死亡在骨质疏松中的研究很少。中医药是我国独具特色且极具应用价值的医学瑰宝，在我国应用广泛且历史久远，在治疗OP方面具有多靶点、多途径的优势，且安全性较高、不良反应小，治疗成本较低，在临床应用中效果显著。以中医药干预铁死亡调节骨稳态作为突破口可能是今后防治OP的新方向。该文整理了铁死亡相关的调控机制，探讨铁死亡在骨稳态中的作用，总结中医药复方及单体活性成分通过铁死亡途径对OP进行调控的现状与进展，为未来中医药参与防治OP提供理论依据。     

桃红四物汤对骨痂“成骨-破骨细胞共育系”中蛋白的影响

目的:探讨桃红四物汤对成骨与破骨细胞耦联中OPG-RANKL-RANK的影响,以进一步明确其在骨折治疗中的作用机理。方法:以骨痂中成骨、破骨细胞体外细胞培养,建立骨痂"成骨-破骨细胞共育系"作为研究平台,测定桃红四物汤对骨痂成骨与破骨细胞耦联中OPG-RANKL-RANK系统的作用,成骨细胞中的OPG、RANKL蛋白和基因表达的内容,同时分析破骨细胞中RANK的蛋白和基因的表达量,以及测定和分析其对破骨细胞中Src、AP-1、NF-κB p50的定位及表达的影响。结果:骨痂形成第2～3周是成骨细胞和破骨细胞共存的最多时期,可以作用研究的最好时期;桃红四物汤能促进有小梁的生成增加,类成骨细胞及成骨细胞上维生素D受体表达;骨痂形成中期中使用药可以明显增加OPG、gp130的表达,增加骨质的质量。结论:桃红四物汤可以动态调节OPG-RANKL-RANK传导通路,对促进骨组织重建与恢复有着积极的作用。     

雌激素调控绝经后骨质疏松症骨吸收-骨形成耦联失衡的机制

绝经后骨质疏松症指妇女绝经后卵巢功能衰退、内分泌失调,引起雌激素水平下降,继发甲状旁腺功能亢进,降钙素分泌不足,从而导致骨吸收大于骨形成的代谢性疾病。骨重建过程的主要功能细胞是破骨细胞和成骨细胞,二者经由多种信号通路影响着对方的分化、聚集和功能活动。雌激素作为免疫细胞和骨细胞的共同交叉机制,通过经典激素受体途径,调节T细胞的活化和免疫因子的产生表达,影响成骨细胞、破骨细胞、免疫细胞的活性和功能;通过雌激素受体途径,调节破骨细胞与成骨细胞的增殖、分化、凋亡,参与骨形成与骨吸收的调控。雌激素对骨重建方向的影响,既有正性调节作用,又有负性调节作用。因此,雌激素通过直接调节机制和旁分泌机制,影响成骨细胞、破骨细胞的活性和功能,在绝经后骨质疏松症骨吸收-骨形成耦联失衡的病理过程中发挥着重要的调控作用。本文从骨形成-骨吸收与骨量的关系、雌激素调控骨形成-骨吸收耦联的机制以及雌二醇调控骨代谢的作用机制3个方面进行了阐述。     

中药干预mTOR信号通路防治骨质疏松症研究进展

骨质疏松症（OP）是一种老年人多见的全身性骨骼疾病，其病理特征是骨流失、骨微结构退变等，其临床上多表现为骨骼脆性增加、骨痛等症状。同时，OP会因其引起的骨骼高脆性而增加骨折风险，最终导致OP患者终身残疾或死亡，给患者及其家庭带来了沉重的经济负担和心理负担。既往研究发现，OP发病机制极其复杂，与成骨细胞增殖与分化、破骨细胞活性与功能的障碍和自噬激活的异常等众多因素相关。近年来，国内外研究发现，哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）相关信号通路参与骨稳态的调节，可通过调控成骨细胞增殖与分化、破骨细胞功能、激活细胞自噬而促进骨形成、改善骨代谢和骨微结构，在OP防治中发挥着至关重要的作用。此外，中医药防治OP历史悠久、疗效明确，且具有作用靶点多、不良反应小、来源广泛的特点和优势。因此，该文通过检索和查阅国内外最新研究报道，简略阐述了mTOR相关信号通路在OP发生发展中的作用，详细总结了中药提取物及中药复方干预mTOR相关信号通路防治OP的最新研究成果，旨为mTOR相关信号通路与OP的关系、临床应用中医药防治OP等领域的深入研究提供参考和依据。     

中药血清药理学在骨质疏松症实验研究中的运用进展

正骨质疏松症(OP)是一种与年龄相关、全身性的骨骼系统疾病,发病率随年龄的增加而显著增高。其主要特征是骨量减低和骨组织微结构退化,并导致骨强度减低、骨脆性增加以及骨折危险性增高[1]。OP发生的机制是骨吸收大于骨形成,在骨的重建过程中无法完全修复被吸收的骨质,使其骨量不断减少,骨质下降。因此,治疗OP的关键是促进成骨细胞(OB)的成骨过程,缓解破骨细胞(OC)的破骨过程。一些学者从细胞及分子生物学水平对中医药治疗OP的机制进行了研究。由于中药成分复杂,其粗提     

氧化应激反应影响骨质疏松症的研究进展

<正>骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是一种由体内成骨细胞(Osteoblast,OB)和破骨细胞(Osteoclast,OC)之间功能障碍和增殖分化异常所引起的骨代谢性 疾病,容易诱发病理性骨折^[1]。有研究发现,氧化应激反应对骨髓中成骨细胞的分化起到抑制作用,并且刺激破骨细胞的产生,引起骨质疏松症的发病^[2-3]。笔者查阅近年来国内外相关文献,对氧化应激反应影响骨质疏松症的作用进行综述,以期为相关疾病的诊疗提供新思路。     

自噬调节骨稳态在骨质疏松症中的作用机制及中医药干预研究进展

骨质疏松症（OP）是由多种原因引起的一种全身代谢性骨病，发病率高，其发病机制尚未明确，且无特效药进行防治，已成为全球重要的公共卫生问题。近年来研究发现自噬在OP疾病的发生发展过程中发挥着重要的作用，干预自噬治疗OP成为研究的热点。随着研究的深入，中医药调控自噬治疗OP的相关研究也逐渐增多，治疗效果也得到了人们认可，但自噬在OP中的作用机制及中医药干预自噬治疗OP的作用靶点尚缺乏系统性的评述。因此，该文从自噬对骨髓间充质干细胞（BMSCs）、成骨细胞、破骨细胞和骨细胞的作用，对OP疾病的发生发展的影响及中医药干预细胞自噬治疗OP的作用进行系统性的整理和归纳，为OP的治疗及进一步的研究提供一定的理论参考依据。     

基于炎症学说探讨巨噬细胞极化与骨质疏松症相关性

骨质疏松症(osteoporosis, OP)是一种由于骨量丢失、骨微观结构破坏而易骨折的进行性骨病,其发病机制仍未被完全阐释清楚。有关研究表明,慢性炎症是导致骨质疏松症发展的重要原因之一,尤其是巨噬细胞极化诱导的慢性炎症,巨噬细胞极化过程中大量炎症因子通过调控相关衍生物合成,打破成骨细胞与破骨细胞之间的平衡性,影响骨质疏松症的发生发展。基于炎症学说对巨噬细胞极化与骨质疏松症相关性的具体机制作用进行简要综述,旨在为骨质疏松症相关分子机制研究提供新思路。     

控制破骨细胞分化的机制获新发现

日本研究人员最近发现一种控制破骨细胞分化的机制，这一成果可能有助于深入了解一些骨疾病的病因以及开发相关药物。 日本理化研究所和科学技术振兴机构日前联合发布新闻公报说，机体中存在着分解骨质的破骨细胞和形成骨骼的成骨细胞，正常情况下这两种细胞的作用保持着良好的平衡。骨质疏松症等骨疾病患者体内这种平衡被打破，导致破骨细胞的作用过于活跃，     

中药血清对骨组织细胞OPG／RANKL系统的影响

骨质疏松症（osteoporosis,OP）是威胁中老年人健康的一种常见的疾病,国内外对骨质疏松症的研究都非常重视。骨质疏松症由骨代谢失衡引起,成骨细胞和破骨细胞都是骨代谢过程中的重要核心细胞,成骨细胞不仅参与骨形成,而且还参与破骨细胞性骨吸收的调节,近年来不少学者从细胞分子生物学角度开展了中医药对骨组织细胞影响的实验研究,为中医药防治骨质疏松症提供了分子生物学理论依据。其中运用体外骨组织细胞培养和中药血清干预实验是常用的方法之一,以下就有关研究综述如下。     

中药治疗骨质疏松症机理研究进展

骨质疏松症(osteoporosis,OP)[1]是一种以骨量和骨组织微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和容易发生骨折的全身性骨骼疾病,是老年人常见病,尤其女性发病率高。随着我国进入老龄化社会,骨质疏松症及骨质疏松后骨折已成为老年人健康的严重威胁。本文就近年来中药治疗骨质疏松症的机理研究进展作一综述。1促进成骨细胞增殖石印玉等[2]比较不同功效的补肾中药复方对成骨细胞和破骨细胞的药效异同,采用连续酶消化法和机械分离法获得成骨细胞和破骨细胞,在同等条件下制备补肾益精方(由制何首乌、淫羊藿、骨碎补等组成)、金匮肾气丸、知柏地黄丸、…     

中医药调控氧化应激治疗骨质疏松症的研究进展

骨质疏松症（OP）是一种全身代谢性骨骼疾病,随着社会老龄化加重,已成为我国中老年人群首要健康问题。衰老、铁负载及雌激素缺乏等使机体氧化与抗氧化系统平衡被打破,活性氧物种增加介导氧化应激损害DNA、脂质和蛋白质等大分子物质,从而加速细胞凋亡,还可诱导OP、肥胖症及神经退行性病变等疾病的发生。近年来研究发现,氧化应激在OP发病机制中具有重要意义,氧化应激可调控骨髓间充质干细胞、成骨细胞和破骨细胞相关信号通路、细胞因子及蛋白质表达而减弱骨髓间充质干细胞成骨分化能力、抑制成骨细胞矿化和促进破骨细胞活化、增殖和成熟,导致骨吸收和形成之间动态失衡扰乱骨重建而促进了OP的进展。目前,临床多使用抗骨吸收、促进骨合成及激素类等西药治疗为主,因其治疗周期长、可并发严重胃肠道反应,低钙血症及骨坏死等风险,导致患者依从性差,以至于OP的治疗效果不如预期。中医药治疗OP因其具有多通路、多靶点协同作用,疗效显著,和常规西药相比其价格低廉、不良反应较少,广泛应用于临床。随着中医药现代化快速发展,发现其在抗氧化应激治疗OP方面显现出独特优势,可通过调节不同信号通路而发挥作用,为OP的治疗提供了新思路、开辟了新篇章。因...     

补骨脂对成骨细胞和破骨细胞增殖分化的影响研究进展

骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易于发生骨折为特征的全身性骨骼疾病。骨质疏松的发病机制为骨重建动态平衡被破坏,成骨细胞与破骨细胞功能失衡,导致骨代谢失衡,骨吸收加快,骨形成减少,最终造成骨吸收远大于骨形成,净骨量丢失。骨质疏松的形成与成骨细胞和破骨细胞二者在体内的动态平衡密切相关,其中破骨细胞主要介导骨吸收,在骨骼的形成和骨密度的调节中发挥着重要作用;成骨细胞则是特殊的骨形成细胞,能合成骨基质,调节机体的骨矿化,参与骨重塑等活动。     

抗骨质疏松中药对成骨细胞作用的研究进展

骨质疏松症是一种全身骨代谢性疾病,成骨能力下降而骨吸收加快是骨质疏松症的主要病理学基础,因此,促进成骨细胞增殖、分化,改善成骨细胞功能和调节骨重建对骨质疏松症的治疗具有重要意义.抗骨质疏松中药具有提高性激素水平,调节钙磷代谢平衡,影响成骨细胞、破骨细胞活性,延缓性腺组织衰老的作用,治疗骨质疏松症前景广阔.本文从细胞分子生物学角度对单味和复方抗骨质疏松中药对成骨细胞的作用进行了综述,并提出了目前研究中存在的问题.     

“成骨-破骨”细胞阴阳理论阐释及意义

原发性骨质疏松症是体内成骨细胞与破骨细胞"动态平衡"被破坏所导致,而这与中医"阴阳失衡"疾病观不谋而合。依据中医阴阳理论,在骨重建单元范围内负责骨形成的成骨细胞为阴,负责骨吸收的破骨细胞为阳,成骨细胞(阴)与破骨细胞(阳)之间有着对立统一的关系。成骨与破骨细胞的阴阳属性阐释在理论上可发展丰富微观中医理论,基础实验方向指导寻找多靶点平衡机制,临床上将平衡阴阳理念贯穿到病因病机分析、理法方药诊疗全过程可提高疗效。     

黄芪有效成分抗骨质疏松症作用机制的研究进展

骨质疏松症（osteopopsis,OP）作为一种全身性骨病,因其高发病率已严重威胁到中老年人的健康。黄芪Astragali Radix作为补气中药经过多年的基础研究及临床应用已证实对OP的防治疗效显著。通过对黄芪及其有效成分防治OP的作用及机制等研究现状进行系统性总结,发现黄芪具有促进骨细胞的增殖分化、雌激素样作用、调节免疫功能、抗氧化应激等多种抗OP作用,能够增强骨密度,加速骨形成,减少骨破坏,维持骨稳态,同时还富含人体骨组织所需的大量微量元素,可以增加骨矿量,预防OP的发生。并分析了目前中药黄芪治疗OP研究过程中的不足之处,为OP的临床治疗提供参考和思路。     

骨保护素基因多态性的研究进展

骨质疏松症是指单位体积内骨量减少,骨组织的显微结构异常,使骨的强度降低、脆性增加,易于发生骨折的一种代谢性骨病。目前已经证实,成骨细胞在骨吸收刺激因子作用下,需要通过特定的信号转导通路将骨吸收信号传递给破骨细胞,以调节破骨细胞的生成及其功能[1]。骨保护素系统(Osteoprote-geri n,OPG)是近年来发现的在破骨细胞分化过程中的一个重要信号传导通路,OPG的主要功能是抑制破骨细胞的分化,抑制成熟破骨细胞的骨吸收活性并诱导其凋亡。Kwan[2]用鼠单克隆细胞测试OPG作用时,证实OPG在破骨细胞样细胞的骨吸收中起强大的抑制作用。…