线粒体转移在脑卒中后认知障碍中的研究进展

脑卒中常导致持续性脑卒中后认知障碍（PSCI），主要表现为学习、记忆等方面的障碍。目前，PSCI发病机制尚不完全清楚，但与线粒体功能障碍密切相关，健康线粒体对神经元存活至关重要。近年来研究表明，细胞间线粒体转移可通过增加神经元活力、增强线粒体代谢、调控神经炎症等过程与脑卒中联系，从而改善认知障碍。本文概述了线粒体转移的机制以及细胞间线粒体转移在PSCI中的关键作用，并探讨了线粒体移植作为PSCI的新型治疗干预措施的效果，为其临床防治提供参考。     

心肌细胞Fas/Fas_L系统与程序性细胞死亡相关研究进展

细胞程序化死亡 (programmed cell death,PCD )包括Ⅰ型程序性细胞死亡—凋亡(apoptosis)和Ⅱ型程序性细胞死亡—自噬(Autophagy)。在大多数心脏疾病中细胞程序性死亡均发挥重要作用,这一过程受到多层次,多信号途径的共同调控,其中心肌细胞的凋亡和自噬都与死亡受体体系（Fas/Fas_L）有密切关系。本文从凋亡和自噬角度探讨死亡受体体系在心肌的病理生理机制。     

细胞凋亡与再生障碍性贫血

细胞凋亡(apoptosis)或程序性细胞死亡(programmed cell death，PCD)和细胞增殖、分化一起维持着多细胞机体的平衡。造血干细胞缺乏导致造血功能衰竭一直被认为是再生障碍性贫血(aplastic anemia，AA)的主要发病机制。最近发现AA患者骨髓中CD34^ 细胞凋亡增强是其数量缺乏原因之一，并证实Fas／FasL系统参与了诱导AA患者骨髓中CD34^ 细胞凋亡。     

原位末端标记检测肿瘤细胞凋亡与PCNA表达的国内研究概况

细胞凋亡（Apoptosis)或称为程序化细胞死亡（porgrammed cell death,PCD)是由内在基因调控的一种细胞死亡方式。自从kerr等病理学家于1972年首先描述后，PCD已成为生物学、医学领域研究的热点。但是Apoptosis与PCD在含义上有所差别，前者是形态上的概念，后者是机制上的概念，一般认为Apoptosis是PCD的一种形态表现。     

caspase-3与脑卒中

凋亡 (ａｐｏｐｓｉｓ)即程序化细胞死亡 ,除在神经系统发育和维持免疫系统的正常功能中具有重要作用外 ,还参与了脑卒中后神经元损伤的病理过程。细胞凋亡过程大致经历启动期、效应期、降解期 3个阶段。半胱氨酸蛋白酶 (ｃｙｓｔｅｉｎｙｌａｓｐａｒａｔｅ ｓｐｅｃｉｆ ｉｃｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ ,ｃａｓｐａｓｅ)的激活是凋亡效应期的一个十分重要的生化事件 ,其中ｃａｓｐａｓｅ 3在脑卒中后神经元损伤中的作用最引人注目。研究ｃａｓｐａｓｅ 3的激活与调控对于深入了解脑卒中的病理机制、并开辟新的治疗途径具有十分重要的作用。1　…     

脑缺血后Bcl-2家族、即早基因的表达与细胞凋亡

细胞凋亡(Apoptosis),亦称程序性细胞死亡(Pro-grammed Cell Death,PCD),是细胞接受某种信号后或受到某种刺激后一种主动的、由相关基因相互作用,以细胞DNA早期降解为特征的自杀行为。目前研究认为PCD与即早基因(Immediate-early Genes,IEGS)及凋亡相关基因bcl-2家族表达的变化     

细胞凋亡与肝移植缺血-再灌注损伤的研究进展

20世界 60年代 ,人们发现了细胞自发死亡与消失的现象。 1 972年 ,Kerr等[1 ] 首先提出了细胞凋亡(Apoptosis)的概念 ,指细胞受到一些特殊信号刺激后 ,按照内在程序 ,即细胞所固有的“死亡程序”,由其自身内部机制调控的主动的细胞死亡 ,属于机体自身的生理活动 ,也称为程序性细胞死亡 (Programmed cell death,PCD)。近些年 ,随着器官移植的不断开展和深入研究 ,人们逐渐认识到细胞凋亡在器官移植中具有特殊的生物学意义。肝移植中的缺血 -再灌注损伤 (ischemia reperfusion,I/ R)主要发生在肝脏保存再灌注损伤 (Hepatic preservationre…     

Fas和Bcl-2与重症肌无力

细胞凋亡(apoptosis)是一种不同于细胞坏死的细胞死亡形式，是指在一定生理或病理条件下，细胞按自身规律严格有序地主动结束其生命的死亡过程，故又称为程序化细胞死亡(programmed cell death，PCD)。细胞凋亡不仅参与了免疫系统中免疫细胞的发育、免疫调节、免疫效应等许多病理生理过程，而且在维持免疫功能上起着重要的作用。在系统性红斑狼疮(SEE)、     

Fas系统与系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮（Systdriclupdstwus,SLE）的病因与发病机制尚不完全清楚。近年来,随着对细胞凋亡研究的深人,已证实Sib患者有细胞凋亡紊乱现象,提示细胞凋亡失衡可能参与了SLE发病机制。细胞凋亡（apoptO6is,APO）是一个具有时间性和空间性的生理性细胞死亡过程。近...     

急性肺损伤与细胞凋亡

细胞凋亡(apoptosis)是维持正常组织形态和一定功能的主动自杀过程,是在基因控制下按照一定程序进行的细胞死亡,故又称为程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD).细胞凋亡是机体的一种生理机制,在维护机体内环境稳定方面发挥着极为重要的作用,但细胞凋亡过高或过低都会对机体产生不利的影响.     

细胞凋亡与HD的发病机制有关

在小鼠中进行的新研究表明,抑制参与细胞凋亡的一种酶有可能是一种有效的亨廷顿氏舞蹈病(HD)的治疗措施。研究人员认为细胞凋亡与HD的发病机制有关,但变异的huntingtin蛋白是如何导致细胞死亡的现仍不清楚。波士顿Brigham妇     

细胞凋亡与Graves''''病

1细胞凋亡及Graves'病 细胞凋亡(apoptosis)是一种不同于细胞坏死(nerosis)的细胞死亡形式,指在一定的生理或病理条件下,细胞按自身规律严格有序地主动结束其生命的死亡过程,故又称作程序化细胞死亡(programmed cell death,PCD).     

细胞调亡与肝癌

<正> 1 细胞凋亡 细胞凋亡(apoptosis)又称程序性细胞死亡(pro-grammed cell death,PCD),是活体内单个细胞或小团细胞的死亡,是机体为维护自身稳定在基因调控下细胞发生主动消亡的过程。细胞凋亡与坏死是细胞死亡的两种不同形式。凋亡的细胞胞膜不破裂,不自溶,而是形成凋亡小体,凋亡也不引起急性炎症反     

线粒体通透性转换孔对细胞程序性死亡的调控机制及其靶向药物研究进展

线粒体通透转换特性自20世纪70年代被发现以来,在调控细胞凋亡作用方面已获得广泛认可.该特性由线粒体通透性转换孔(mPTP)介导,以线粒体内膜通透性升高,相对分子质量<1.5×103的小分子物质自由通过线粒体膜为特征,但该通道的分子结构仍不十分清楚.探究mPTP的具体组成与调节机制,有助于提高对神经退行性疾病、心血管疾病及癌症发病机制与治疗手段的认识.本文通过对mPTP结构模型及其调控细胞程序性死亡(PCD)具体分子机制新进展的简要综述,论证了将mPTP靶向化合物作为PCD调控药物的可行性.     

胚胎发育中的编程性细胞死亡与先天畸形

细胞死亡为发育生物学的重要方面 ,发育性细胞死亡通常是程序化的 ,即在特定的时间和部位发生控制性细胞死亡即编程性细胞死亡 (PCD) ,又称为细胞凋亡 (Apoptosis)。其形态特征主要表现为细胞收缩变小 ,细胞连接及质膜微绒毛丧失 ,胞膜鼓泡或出芽 ,胞浆浓缩 ,核染色质密度增高并呈颗粒状或半月形凝聚于核膜周边 ;进而细胞膜内陷 ,将胞浆和染色质等成分分割形成凋亡小体 ;最后凋亡小体被周围的上皮细胞、内皮细胞或单核 -巨噬细胞所吞噬、清除 ,或自然脱落离开生物体。在PCD过程中 ,不发生溶酶体、线粒体、细胞膜破裂及细胞内容物外漏 ,故…     

Fas信号转导与肝硬化

细胞凋亡是一种基因调控下的程序性细胞死亡,凋亡在生物胚胎的发生、器官形成发育、成熟细胞的新旧交替及自身免疫性疾病和肿瘤发生发展中等,都发挥不可替代的作用。死亡因子Fas(CD95)和其配体FasL(CD95L)相互作用而介导细胞的凋亡。肝硬化是由于肝细胞弥漫性的变性、坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这3种病变反复交错进行,最终导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性肝脏疾病,发病机制尚不清楚,近年来研究发现Fas信号转导及调节机制在肝硬化中对肝细胞凋亡和肝星型细胞凋亡发挥了重要的作用,通过干预Fas介导的细胞凋亡可能…     

心脏移植与细胞凋亡的关系

细胞凋亡 (apoptosis,又称为程序性细胞死亡 ,PCD)的概念最早于 1972年由 Kerr等首次提出的 ,它是机体内衰老的、无用的或某些损伤细胞死亡的一种不同于细胞坏死的特殊的细胞死亡形式 [1 ] 。近年来随着分子生物学技术的发展 ,国内外对细胞凋亡的研究不断深入 ,大量的实验和临床资料均表明细胞凋亡具有重要的生物学意义 ,并且已证实心脏移植过程中的重要环节即缺血再灌注损伤、移植后的排斥反应及免疫耐受等均与细胞凋亡及其调控基因存在密切关系。笔者就心脏移植过程中缺血 -再灌注损伤、免疫排斥及耐受与细胞凋亡之间的关系作一阐述 ,为…     

B细胞被动凋亡的研究进展

<正>细胞凋亡(Apoptosis)或程序化死亡(Programmed Cell Death,PCD)是一个具有时间性和空间性的自主的生理性细胞死亡过程,是维持机体自身稳定的重要的负调节机制,近年来对T细胞和B     

炎症性肠病中的坏死性凋亡：一个潜在的治疗靶点（英文）

炎症性肠病(inflammatory bowel diseases,IBD)的发病率近年来呈快速上升趋势,目前尚无有效的方法防止其复发。程序性细胞死亡对维持内环境稳态至关重要。坏死性凋亡作为一种新发现的程序性细胞死亡方式,其在IBD中的作用值得探讨。坏死性凋亡由受体相互作用蛋白激酶1(receptor interacting protein kinase 1,RIPK1)、RIPK3和混合系激酶区域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like protein,MLKL)介导,导致细胞肿胀、质膜破裂、细胞内容物流出,继而引起细胞死亡并促进炎症的发生。研究发现IBD患者病变标本的坏死性凋亡水平升高,在IBD动物模型中抑制坏死性凋亡能够减轻炎症程度,表明坏死性凋亡与IBD的发病机制相关。然而,由于细胞坏死性凋亡调控的复杂性及其相关信号分子功能的多样性,其具体机制仍未明确。坏死性凋亡在IBD的发病过程中可能发挥了重要的调控作用,为进一步探究IBD的治疗靶点提供了新的思路和方法。     

长链非编码RNA参与调控细胞程序性死亡的研究进展

细胞程序性死亡(programmed cell death, PCD)是一种受基因调控的细胞死亡形式,在肿瘤等疾病的发生发展中有重要作用,根据其发生机制及形态特征可分为凋亡、坏死性凋亡、铁死亡、焦亡、自噬等。长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是转录物大于200个核苷酸的非编码RNA,通过直接或间接影响细胞内分子及蛋白的表达参与PCD的调控。本文就lncRNA参与调控PCD的相关文献进行总结,有望为lncRNA和PCD的进一步研究提供新的切入点,为相关临床疾病的诊疗及预防提供新的思路。