玉屏风散对支气管哮喘小鼠白细胞介素-10和血管细胞黏附分子-1表达的影响

目的:建立气道变态反应性小鼠模型,观察玉屏风散对支气管哮喘小鼠白细胞介素-10(IL-10)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,探讨玉屏风散对哮喘的治疗机制。方法:40只Balb/c小鼠随机分成对照组、模型组、布地奈德组和玉屏风散组。应用OVA(卵蛋白)诱导炎症模型。RT-PCR法测定肺组织VCAM-1和IL-10的mRNA水平,ELISA法测定肺泡灌洗液(BALF)的IL-10水平。结果:模型组、布地奈德组和玉屏风散组的IL-10 mRNA表达与对照组相比均明显增加,有显著性差异(P0.05)。玉屏风组,布地奈德组VCAM-1 mRNA的表达与模型组相比明显降低,有显著性差异(P0.05)。玉屏风散组BALF的IL-10水平与对照组、模型组相比显著升高(P0.05)。结论:玉屏风干预后,支气管哮喘模型小鼠IL-10水平升高,并显著降低VCAM-1等黏附分子含量,达到治疗哮喘的目的。     

朝医补肺元汤对哮喘模型小鼠肺组织中p38蛋白激酶表达的影响

目的:探讨朝医补肺元汤对小鼠哮喘模型肺组织中p38蛋白激酶表达的作用及其可能机制。方法:雄性BALB/c小鼠40只随机分成5组。支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-5、IL-13的含量采用酶联免疫吸附法(ELISA)测出,并对支气管肺泡灌洗液中炎症细胞的病理学改变进行观察。应用免疫蛋白质印迹(Western blot)测小鼠肺组织中磷酸化的p38MAPK表达作用强弱。结果:相较于正常对照组,哮喘模型组小鼠BALF中IL-5、IL-13以及肺组织中的磷酸化p38MAPK表达增强(P0.05)。相比较于小鼠哮喘模型组,朝医补肺元汤低、高剂量组小鼠肺泡灌洗液中的IL-5、IL-13、肺组织磷酸化p38MAPK表达水平显著降低(P0.05)。综上可证明朝医补肺元汤能显著改善哮喘小鼠肺组织的病理学上的改变。结论:朝医补肺元汤显著治疗哮喘的功效密切相关于阻碍哮喘小鼠p38MAPK信号通路的表达。     

玉屏风颗粒对地塞米松诱导的免疫抑制及继发肺部感染的影响

目的：探究玉屏风颗粒对地塞米松诱导的免疫抑制小鼠的免疫调节作用及对继发肺部感染的预防效果。方法：将80只Balb/c小鼠随机分为正常组（n=20）、模型组（n=20）、阳性药组（n=10）、玉屏风高剂量组（n=10）、玉屏风中剂量组（n=10）、玉屏风低剂量组（n=10）。除正常组外,其余小鼠均腹腔注射地塞米松构建免疫抑制模型。成模后进行相应干预,并滴鼻呼吸道合胞病毒（RSV）感染。观察各组小鼠一般情况,称量脾脏质量,流式细胞术检测肺泡灌洗液（BALF）中免疫细胞亚群：CD4+T、CD8+T、树突状细胞（DC)、自然杀伤细胞（NK）等比例变化,HE染色评价肺组织病理学改变,RT-qPCR检测肺组织中干扰素-β(IFN-β) mRNA、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA、干扰素刺激基因15蛋白（ISG15）mRNA相对表达量。结果：与正常组比较,模型组小鼠体质量、脾脏质量均降低（P<0.05）,BALF中CD4+T、CD8+T、NK、DC细胞比例均明显减少（P<0.05）;玉屏风干预可恢复小鼠体质量及脾脏质量,亦可提高CD4+T、CD8+T及DC细胞的比例（P<0....     

黑米花色苷抑制哮喘炎症作用研究

目的观察黑米花色苷对哮喘炎症的影响。方法 50只雄性清洁级BABL/c小鼠随机分为正常对照组;哮喘组;黑米花色苷低、中和高剂量组。OVA诱导建立哮喘模型,哮喘小鼠在激发前按50,150和300 mg/kg给予黑米花色苷灌胃治疗。观察支气管炎肺泡灌洗液(BAFL)炎症细胞变化,ELISA和Western blot方法检测黑米花色苷对BALF和肺组织白细胞介素-4、5(IL-4、5)表达的影响。HE染色观察肺部炎症变化,结果哮喘组BALF中炎症细胞计数、BALF和肺组织中IL-4、IL-5水平增高,与正常对照组相比均有统计学意义(P0.05);黑米花色苷中、高剂量组明显降低BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5水平(P0.05),同时抑制哮喘小鼠肺部炎症。结论黑米花色苷能够降低哮喘小鼠炎症细胞因子释放从而抑制哮喘炎症。     

化痰活血方对哮喘小鼠IL-17A和IL-13的影响

目的研究化痰活血方(川芎、当归、白芍等)对哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素IL-17A、IL-13和肺组织血管内皮生长因子-2(VEGFR2)表达的影响。方法小鼠用卵清蛋白(OVA)腹腔注射致敏,并予2%OVA雾化吸入激发的方式建立哮喘小鼠模型,HE染色观察肺组织病理炎症,PAS染色观察肺组织杯状细胞增生情况,酶联免疫法(ELISA)测定BALF中细胞因子IL-17A和IL-13的量,免疫印迹法(Western blot)测定蛋白VEGFR2在肺组织中的表达。结果哮喘组肺部的炎症评分、杯状细胞增生、BALF中IL-17A和IL-13与蛋白VEGFR2的量均明显高于正常组(P0.05,P0.01)。与哮喘组比较,化痰活血方组小鼠肺组织病理炎症和杯状细胞增生均减轻,BALF中IL-17A和IL-13的量降低(P0.05,P0.01),而肺组织中蛋白VEGFR2的表达无明显变化(P0.05)。结论化痰活血方可能通过调节IL-17A和IL-13途径来缓解哮喘小鼠症状。     

补脾益气方药对脾虚哮喘大鼠肺中KKα表达的影响

[目的]研究补脾益气方药对脾虚哮喘大鼠IL-13含量及IKKα表达的影响,揭示其平喘的作用机制。[方法] Wistar大鼠40只,分五组:对照组、脾虚哮喘组、哮喘组、脾虚哮喘中药组、哮喘中药组。ELISA检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中1L-13含量;HE染色观察嗜酸性粒细胞(EOs)浸润情况;免疫组化观察肺组织中IKKα蛋白表达。[结果]与对照组比较,哮喘组和脾虚哮喘组IKKα表达及IL-13含量显著增高(P<0.01),且脾虚哮喘组IKKα表达和IL-13含量均高于哮喘组(P<0.05),中药治疗组和哮喘两组比较,IKKα表达和IL-13含量均降低(P<0.05)。[结论]补脾益气方药能调控脾虚哮喘大鼠肺组织中IKKα的表达及BALF中IL-13的含量。     

蒙药平喘灵胶囊防治支气管哮喘过程中的相关因子分析研究

目的:探讨蒙药平喘灵胶囊对哮喘模型小鼠气道炎症及白细胞介素17A (IL-17A)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Smad2/3和Smad7的影响。方法:清洁级雌性BALB/c小鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松片组及平喘灵胶囊1、2、4 g/kg组,采用鸡蛋清白蛋白(OVA)建立实验性哮喘小鼠模型,激发第21 d开始灌胃给予相应药物,模型对照组和正常对照组以生理盐水代替,连续给药8 w。末次给药后24 h内,眼球取血处死,细胞计数器计数肺泡灌洗液(BALF)中白细胞分类数目;HE染色观察小鼠肺组织病理变化;免疫组织化学法(IHC)检测肺组织Smad2/3、Smad7蛋白相对表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠BALF及血清IL-17A、TGF-β1、TNF-α的含量。结果:与正常对照组比较,模型对照组BALF白细胞分类、BALF及血清IL-17A、TNF-α及TGF-β1含量显著升高、哮喘小鼠肺组织smad2/3蛋白表达水平显著下调(P<0.01);小鼠肺组织Smad7蛋白表达水平显著下调(P<0.01)。与模型对照组比较,蒙药平喘灵胶囊各组BALF白细胞分类、BALF及血清中IL-17A、TNF-α及TGF-β1含量显著降低、哮喘小鼠肺组织Smad2/3蛋白表达水平显著下调,小鼠肺组织Smad7蛋白表达水平显著上调(P<0.01)。结论:蒙药平喘灵胶囊对哮喘小鼠气道炎症有较好的改善作用,其机制可能与降低BALF及血清IL-17A、TNF-α、TGF-β1含量及下调小鼠肺组织smad2/3蛋白表达水平和上调小鼠肺组织smad7蛋白表达水平有关。     

地塞米松对变应性哮喘小鼠胸腺活化调节趋化因子及mRNA表达的影响

 目的探讨地塞米松对哮喘小鼠胸腺活化调节趋化因子(TARC)及其mRNA表达的影响。方法30只清洁级雄性BALB/C小鼠分为3组:正常对照组、哮喘组和地塞米松组。以卵清白蛋白(OVA)致敏激发法制备小鼠哮喘模型,末次激发24h后留取支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织。BALF行嗜酸性粒细胞(EOS)计数及分类;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测BALF中TARC和IL-4水平;免疫组化法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法分别检测TARC蛋白和TARC mRNA在肺组织中的表达。结果①哮喘组BALF中细胞总数,EOS绝对数和EOS占细胞总数的百分数(EOS%)均显著高于正常对照组,地塞米松组上述指标均显著低于哮喘组(均P<0.01);②哮喘组BALF中TARC,IL-4浓度均显著高于对照组,地塞米松干预后BALF中TARC,IL-4浓度均显著低于哮喘组(均P<0.01)。③免疫组化及RT-PCR结果显示,肺组织中TARC蛋白及其mR-NA的表达,哮喘组显著高于对照组,地塞米松组较哮喘组显著减弱(均P<0.01),免疫组化显示,TARC蛋白主要表达于支气管上皮细胞。④相关性分析显示,小鼠BALF中TARC浓度与EOS绝对值、IL-4浓度均呈显著正相关(均P<0.01)。结论糖皮质激素(地塞米松)可抑制TARC在哮喘小鼠气道上皮中的表达,可能是其治疗哮喘气道炎症的部分作用机制。     

异功散早期干预对支气管哮喘幼年小鼠气道炎症的影响

目的通过动物实验,研究异功散早期干预对支气管哮喘幼年小鼠气道炎症的影响,以探索中医药防治支气管哮喘的机制。方法选取7日龄BALB/c品系雌性小鼠24只,随机分为空白对照组、模型对照组和异功散组共3组。以卵蛋白诱导法建立幼年小鼠的哮喘模型,观察幼鼠的一般情况、肺组织病理(HE染色)及肺泡灌洗液(bronchial alveolar lavage fluid,BALF)中白细胞介素10(interleukin 10,IL-10)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)和IL-17的变化(ELISA法)。结果与模型对照组比较,异功散组的肺组织损伤减轻;与空白对照组比较,模型对照组和异功散组BALF中IL-10、TGF-β1均显著降低(P0.05),而IL-17则显著增高(P0.05);与模型对照组比较,异功散组IL-10显著增高(P0.05),IL-17降低(P0.05),而TGF-β1则无显著差异(P0.05)。结论异功散可减轻哮喘模型幼鼠的气道炎症,提高肺泡灌洗液中IL-10、减少IL-17的含量。     

梓醇对哮喘小鼠气道炎症影响的实验研究

目的观察梓醇的抗哮喘作用并探讨其可能的作用机制。方法 40只雄性BALB/c小鼠随机分成正常对照组、模型组、梓醇低剂量组和梓醇高剂量组;除正常对照组外,其他实验组采用体外卵清蛋白诱导建立小鼠哮喘模型,支气管肺泡灌洗液内细胞Diff-quik染色后观察细胞总数和各分类细胞数;肺组织切片HE染色观察肺部炎症情况;ELISA和Western blot分别检测BALF和肺组织中IL-4、IL-5、IFN-γ水平的变化。结果与正常组比较,模型组炎症细胞计数、IL-4和IL-5表达增高(P0.05),但IFN-γ表达降低(P0.05);梓醇低、高剂量组炎症细胞数、IL-4和IL-5的表达明显降低(P0.05),但IFN-γ的表达显著升高(P0.05)。结论梓醇通过抑制调节Th1/Th2细胞因子失平衡发挥抗哮喘作用。     

和厚朴酚对脂多糖诱导的急性肺损伤的保护机制

目的：探讨和厚朴酚（HK）对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤的保护作用机制。方法: 选取SPF级BALB/c小鼠40只,随机分为5组（n=8）：对照组、LPS组、低剂量及高剂量HK组、地塞米松（DEX）组,利用LPS诱导小鼠急性肺损伤（ALI）模型,和厚朴酚腹腔注射后检测肺干湿比值（W/D）、进行支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞计数、检测血气分析、计算肺泡液体清除率（AFC）等。ELISA法检测各组小鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF- α）和细胞因子白介素-1β（ IL-1β）的表达变化的影响,Western blot法和Real time PCR检测各组小鼠肺组织基质金属蛋白酶9（MMP-9）和核因子-κB（NF-κB）蛋白的表达。结果: 1.LPS组中,小鼠BALF中中性粒细胞计数、肺W/D比值、TNF- α、IL-1β、MMP-9以及NF-κB蛋白明显增高(P<0.05);小鼠的动脉血氧分压(PaO2 )、酸碱度（PH）、肺泡液体清除率（AFC）显著降低(P<0.05)。 (P<0.05),2. HK处理组,小鼠BALF中中性粒细胞计数、肺W/D比值、TNF- α、 IL-1β、MMP-9以及NF-κB蛋白明显下降(P<0.05);小鼠的PaO2、PH、AFC显著上升(P<0.05)。结论: 和厚朴酚通过抑制NF-κB、MMP-9对LPS诱导的急性肺损伤发挥重要的保护作用,为临床上ALI患者的治疗提供了新的治疗方案和参考依据。     

定喘汤对哮喘模型小鼠肺组织炎性病变及Th2细胞相关炎性因子的影响

目的:研究定喘汤对哮喘模型小鼠气道炎症及气道阻力的干预作用及其可能的作用机制。方法:104只雄性C56BL/6小鼠随机均分为生理盐水对照组、定喘汤对照组、哮喘模型组、定喘汤治疗组,每组26只。哮喘模型组与定喘汤治疗组小鼠予卵蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘模型。末次激发24h后,每组取10只小鼠测定气道阻力;每组取8只小鼠右下肺组织行HE染色及肿瘤坏死因子α(TNF-α)免疫组化观察肺组织炎性病变,同时取左上肺组织提取蛋白,行蛋白印迹试验(westernblot)检测肺组织中GATA-3蛋白表达;每组取8只小鼠采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白介素(IL)-4、IL-5、IL-13和TNF-α含量,计数BALF及外周血中炎性细胞。结果:与生理盐水对照组比较,哮喘模型组小鼠气道阻力显著升高,肺组织出现炎性病变,TNF-α表达升高,BALF及外周血的炎性细胞比例上升,BALF中IL-4、IL-5、IL-13和TNF-α含量升高,肺组织中GATA-3蛋白表达水平上升。与哮喘模型组比较,定喘汤治疗组小鼠气道阻力显著降低,肺组织炎性病变缓解,TNF-α表达降低,BALF及外周血的炎性细胞比例下降,BALF中IL-4、IL-5、IL-13和TNF-α含量降低,肺组织中GATA-3蛋白表达水平下降。上述指标在生理盐水对照组与定喘汤对照组间无显著性差异。结论:定喘汤可减轻哮喘小鼠的气道炎性病变,降低气道高反应性,可能与经GATA-3介导抑制Th2细胞相关炎性因子有关。     

朝医山药补肺元汤对哮喘模型小鼠气道炎症的影响

目的:探讨朝医山药补肺元汤对哮喘小鼠气道炎症和Thl/Th2类细胞因子变化的影响及其可能机制。方法:雄性BALB/c小鼠32只随机分成4组。分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-4(IL-4)、IL-5、IL-13及γ-干扰素(IFN-γ)含量,观察BALF中炎症细胞和肺组织病理学改变。结果:与正常对照组比较,哮喘模型组小鼠BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平和IFN-γ水平显著降低(P0.05)。与哮喘模型组比较,朝医山药补肺元汤低、高剂量组小鼠BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平降低,IFN-γ水平显著上升(P0.05)。朝医山药补肺元汤能明显减轻哮喘小鼠肺组织病理学改变,朝医山药补肺元汤低、高剂量组之间比较,无显著差异。结论:朝医山药补肺元汤对哮喘小鼠具有保护作用,其机制可能与调节IL-4/IFN-γ平衡失调、减轻炎症细胞浸润有关。     

大黄素对哮喘小鼠肺组织形态及BALF中炎性细胞因子分泌水平的影响

目的:研究大黄素对哮喘小鼠肺部炎症及肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞因子分泌水平的影响,初探其作用机理。方法:采用卵清蛋白(Ovalbumin,OVA)致敏加激发法建立支气管哮喘小鼠模型。20只雌性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、大黄素组及阳性药对照组,实验结束后观察各组小鼠整体情况和肺组织病理学改变,收集肺泡灌洗液进行细胞因子检测。结果:模型组小鼠可见呼吸急促、喘息、打喷嚏、抓耳挠鼻、弓背、大小便失禁等症状,BALF中白介素(Interleukin,IL)-4、IL-5、IL-17A含量明显升高(P0.01);肺组织病理学结果为支气管及血管周围大量炎性细胞浸润,肺泡结构不完整,伴支气管上皮损坏甚至纤维化等明显改变。经大黄素治疗后,哮喘小鼠上述症状、体征及病理改变均有所改善,且炎性细胞因子水平明显降低。结论:大黄素能够在一定程度上改善支气管哮喘小鼠肺部的症状及病理变化,抑制IL-4、IL-5、IL-17A的分泌。     

三拗汤对OVA诱导哮喘小鼠模型的效应及TRPV2表达的影响

探讨三拗汤对卵蛋白(ovalbumin,OVA)诱导哮喘小鼠的效应及对瞬时感受器电位离子通道蛋白V2(transient receptor potential V2,TRPV2)表达的影响,通过复制OVA诱导小鼠哮喘模型,观察三拗汤干预后的气道炎症、气道高反应性、肺组织病理学等的变化,检测肺组织TRPV2 mRNA和蛋白表达、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、IL-10、神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、前列腺素D_2(prostaglandin D_2,PGD_2)的水平。结果显示,与空白组相比,模型组表现出典型的哮喘表型,外周血及BALF中嗜酸性粒细胞(eosinophils,EOS)水平显著升高(P0.01),气道高反应性增强(P0.01),肺组织损伤严重;小鼠肺组织中TRPV2的mRNA和蛋白表达显著上调,BALF中IL-4,IL-10,NGF,PGD_2水平显著增加(P0.05,P0.01)。与模型组比较,三拗汤可以降低外周血、BALF中EOS的水平(P0.05,P0.01)及气道阻力(RI)(P0.05,P0.01),改善小鼠肺组织损伤,下调小鼠肺组织中TRPV2的mRNA和蛋白表达,降低BALF中IL-4,IL-10,NGF,PGD_2水平(P0.05,P0.01)。上述三拗汤干预哮喘模型的研究表明,该方能够降低哮喘小鼠的炎症水平,改善肺功能,减轻肺损伤,其机制可能与调节肺组织中TRPV2表达、降低相关Th2细胞因子及神经递质水平有关,为其治疗哮喘提供了科学依据。     

桦褐孔菌乙醇提取物在小鼠哮喘模型中对p38MAPK信号通路的影响

目的:探讨桦褐孔菌乙醇提取物对哮喘小鼠气道炎症和Thl/Th2类细胞因子变化的影响及其可能机制.方法:雄性BALB/c小鼠32只随机分成4组,即正常对照组、哮喘模型组和桦褐孔菌乙醇提取物低、高剂量干预组.分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4,IL-5,IL-13,IFN-γ含量以及肺组织中磷酸化p38MAPK的变化,并观察BALF中炎症细胞和肺组织病理学改变.结果:哮喘模型组小鼠BALF中炎症细胞计数,IL-4,IL5,IL-13水平和IFN-γ水平降低;肺组织中磷酸化p38 MAPK表达水平升高,与正常组比较差异显著(P＜0.05).桦褐孔菌乙醇提取物低、高剂量干预组小鼠BALf中炎症细胞计数,Il-4,Il-5,IL-13水平和肺组织中磷酸化p38MAPK表达水平均明显降低,IFN-γ水平明显上升,与哮喘模型组比较均具有显著差异(P＜0.05).桦褐孔菌乙醇提取物处理能明显减轻哮喘小鼠肺组织病理学改变,桦褐孔菌低、高剂量干预组之间比较无显著差异.结论:p38 MAPK可能参与了支气管哮喘的发病过程.桦褐孔菌对哮喘小鼠具有保护作用,其机制可能与抑制p38 MAPK磷酸化、调节IL-4/IFN-γ平衡失调、减轻炎症细胞浸润有关.     

玉屏风颗粒对过敏性哮喘大鼠气道炎症因子的影响

目的通过气道炎症因子水平变化考察玉屏风颗粒对卵蛋白(OVA)致大鼠过敏性哮喘的作用机制。方法采用OVA 50 mg、Al(OH)3100 mg及生理盐水1 m L混合后腹腔注射,进行初次免疫,第15天1%OVA超声雾化吸入以加强免疫,制作过敏性哮喘模型,观察玉屏风颗粒3个剂量组(2.7、1.35、0.68 g/kg)和阳性对照药地塞米松(0.81 mg/kg)组灌胃给药后对血清白细胞介素IL-4、IL-5、干扰素-γ(IFN-γ)、免疫球蛋白E(Ig E)含有量、肺泡灌洗液中细胞总数、EOS及肺组织形态学的影响。结果玉屏风颗粒能够降低大鼠血清IL-4、IL-5和Ig E含有量,升高IFN-γ水平,减少肺泡灌洗液中细胞总数和EOS细胞数,改善大鼠肺组织形态学变化。结论玉屏风颗粒可改善大鼠肺组织病理变化,减轻大鼠气道炎性细胞和EOS浸润可能是其治疗过敏性哮喘的重要机制。     

朝药鹿茸对哮喘小鼠模型气道炎症的影响

目的：探讨朝药鹿茸对哮喘小鼠气道炎症和Th1／Th2类细胞因子变化的影响及其可能机制。方法：雄性BALB／c小鼠32只随机分成4组。分别采用酶联免疫吸附法（ELISA）和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-4（IL-4）、IL-5、IL-13及γ-干扰素（IFN-γ）含量,观察BALF中炎症细胞变化。结果：与正常对照组比较,哮喘模型组小鼠BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平明显增高和IFN-γ水平显著降低（P〈0．05）。与哮喘模型组比较,朝药鹿茸低、高剂量组小鼠BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平降低,IFN-γ水平显著上升（P〈0．05）。结论：朝药鹿茸对哮喘小鼠具有保护作用,其机制可能与调节IL-4／IFN-γ平衡失调、减轻炎症细胞浸润有关。     

黄芪注射液对哮喘大鼠p38蛋白激酶和白细胞介素-4表达的影响

目的探讨支气管哮喘大鼠肺组织p38蛋白激酶(p38 MAPK)和白细胞介素-4(IL-4)表达的变化以及黄芪注射液对其影响。方法应用鸡卵清蛋白(OVA)腹腔注射致敏和反复超声雾化吸入刺激复制大鼠哮喘模型。随机分成3组:正常对照组,哮喘模型组和黄芪干预组。分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4含量、肺组织IL-4 mRNA和磷酸化p38 MAPK表达的变化,并观察BALF中EOS计数以及肺组织病理学变化。结果哮喘模型组大鼠肺组织中IL-4 mRNA、磷酸化p38 MAPK表达水平及BALF中IL-4含量和EOS计数均较正常对照组显著增加(P<0.01);黄芪干预组的上述改变较哮喘模型组显著降低(P<0.01),肺组织病理学损伤程度明显减轻。肺组织磷酸化p38 MAPK表达水平与IL-4 mRNA表达、IL-4含量和EOS计数之间分别呈显著正相关(r=0.71,0.73,0.65,P<0.01)。结论 p38 MAPK可能参与了支气管哮喘的发病过程。黄芪对哮喘的治疗作用可能部分与抑制磷酸化p38 MAPK的表达和炎症介质IL-4产生有关。     

隐丹参酮通过抑制p38 MAPK/NF-κB通路改善哮喘气道炎症

目的探究隐丹参酮(CTS)对哮喘小鼠气道炎症的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将50只雌性BALB/c小鼠随机分为5组:生理盐水对照组(Control)、OVA哮喘组(OVA)、CTS低剂量组(CTS 50)、CTS高剂量组(CTS 100)、地塞米松阳性对照组(DEX),每组10只。建立卵清蛋白(Ovalbumin,OVA)诱导的哮喘小鼠模型,分别用50 mg·kg^-1、100 mg·kg^-1 CTS及10 mg·kg^-1地塞米松腹腔注射处理各组小鼠,对照组用等量生理盐水代替。末次激发24 h后处死小鼠,取支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺脏。以Diff-Quick染色对小鼠BALF中炎症细胞进行分类计数;ELISA法检测小鼠BALF中IL-4、IL-5、IL-13含量;小鼠肺石蜡包埋,切片,行HE和PAS染色,观察小鼠肺组织的病理学改变;Western Blot观察核因子(NF)-κB p65表达水平,以及IkB-α、p38 MAPK磷酸化水平。结果 CTS显著减少哮喘小鼠BALF中炎症细胞数量,并降低小鼠BALF中IL-4、IL-5、IL-13含量(P<0.05);CTS显著抑制肺组织中炎症细胞浸润、杯状细胞增生及黏液分泌;CTS抑制NF-κB p65活化并抑制IkB-α、p38 MAPK磷酸化(P<0.05)。结论 CTS可抑制哮喘小鼠气道炎症,其机制可能与抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路有关。