PM2.5通过p38 MAPK信号通路影响血管平滑肌细胞增殖和迁移

目的:研究细颗粒物(PM2.5)对血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响,以及p38 MAPK信号通路在其中的作用。方法:体外培养人血管平滑肌细胞,分为对照组和不同浓度PM2.5染毒组,分别用PBS及6.25、12.5和25 mg/L的PM2.5作用于细胞,用CCK-8法和EdU染色法检测细胞增殖能力的变化,用划痕实验和Transwell法检测细胞的迁移能力,然后根据结果选取PM2.5最强作用浓度染毒细胞,在不同时点用Western blot法检测p38MAPK信号分子的磷酸化改变,并观察用特异性抑制剂阻断p38 MAPK信号后细胞在PM2.5刺激下的增殖和迁移情况。结果:与对照组比较,PM2.5染毒可明显促进血管平滑肌细胞的增殖和迁移能力,在设定的浓度范围内以12.5 mg/L浓度组的作用最为明显(P<0.05)。Western blot结果显示,12.5 mg/L PM2.5染毒可上调血管平滑肌细胞p38 MAPK的磷酸化水平;而加入p38 MAPK抑制剂SB203580预处理后,PM2.5诱导的细胞增殖和迁移明显受到抑制,说明p38 MAPK可能介导PM2.5的毒性作用。结论:PM2.5染毒可促进血管平滑肌细胞的增殖和迁移,该作用与激活p38 MAPK信号通路有关。     

胰岛素通过活性氧的产生促进VEGF表达及血管平滑肌细胞迁移和增殖

 目的:探讨活性氧（reactive oxygen species, ROS）在胰岛素促进的血管平滑肌细胞迁移和增殖中的作用及分子机制。方法:采用原代培养的大鼠主动脉血管平滑肌细胞,应用DCF-DA荧光探针检测细胞内ROS的生成;应用实时定量PCR、Western blotting和ELISA法检测mRNA和蛋白的表达;应用转染报告基因的方法检测基因的转录活性;划痕法测定细胞迁移;CCK-8法测定细胞增殖。结果:胰岛素处理后血管平滑肌细胞内ROS产生明显增加。过氧化氢酶和NADPH氧化酶抑制剂二亚苯基碘鎓（DPI）明显抑制胰岛素促进的ROS生成及p-Akt、p-p70S6K1和p-ERK1/2蛋白的表达。过氧化氢酶和DPI明显降低胰岛素促进的血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）的mRNA和蛋白表达及转录激活。抑制ROS产生明显抑制胰岛素刺激的血管平滑肌细胞迁移和增殖。结论: 胰岛素通过NADPH氧化酶途径促进血管平滑肌细胞ROS产生。ROS介导了胰岛素促进的Akt/p70S6K1和ERK信号通路的激活、VEGF表达及血管平滑肌细胞的迁移和增殖。     

慢病毒介导的SEMA3G过表达对人胰腺癌细胞系PANC-1的作用

目的通过体外实验探讨过表达SEMA3G对人胰腺癌细胞PANC-1细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法将携带SEMA3G的慢病毒载体转染人胰腺癌PANC-1细胞系,利用real-time PCR和Western blot分别检测mRNA和蛋白质水平。CCK-8法检测细胞增殖,transwell实验检测细胞侵袭和细胞划痕试验检测细胞的迁移。结果成功建立稳定转染SEMA3G胰腺癌PANC-1细胞系。SEMA3G病毒感染组与空白对照组和阴性对照组相比细胞的增殖能力显著降低(P0.05),SEMA3G病毒感染组的细胞侵袭和迁移能力明显低于两组对照组(P0.05)。结论 SEMA3G慢病毒载体能有效过表达人胰腺癌PANC-1细胞中内源性SEMA3G蛋白,进而抑制细胞增殖、侵袭和迁移。     

人Gax基因转染对血管平滑肌细胞增殖、迁移和细胞周期的影响

目的: 探讨腺病毒介导人生长终止特异性同源异型盒基因(hGax基因)转染对血清刺激后兔血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、迁移和细胞周期的影响,为静脉桥再狭窄基因治疗新策略提供帮助。方法: 构建含 hGax 的重组腺病毒载体并感染兔VSMCs;应用RT-PCR、免疫荧光染色检测hGax mRNA和蛋白的表达; MTT法观察hGax基因过表达对血清刺激后VSMCs增殖的影响;划痕法测定细胞迁移;流式分析细胞周期。结果: 成功构建Ad5-hGax重组腺病毒载体。转染48 h后 RT-PCR和免疫荧光染色法示转染 hGax 基因的VSMCs中存在目的基因特异性片段(174 bp)和目的蛋白表达;MTT法示hGax蛋白显著抑制血清刺激后VSMCs增殖;划痕法示hGax基因过表达明显抑制血清刺激后VSMCs迁移;流式结果示血清刺激72 h后,Ad5-hGax转染组G₀/G₁期细胞比例明显增加,G₂/M+S期细胞减少。结论: 含hGax的重组腺病毒载体构建成功,并在细胞中过表达。hGax基因过表达能有效抑制血清刺激后兔VSMCs的增殖和迁移,并使细胞停滞于G₀/G₁期。     

结缔组织生长因子siRNA对大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响

目的观察结缔组织生长因子(CTGF)siRNA对CTGF表达及对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移的影响。方法培养大鼠血管平滑肌细胞,用脂质体法将抗CTGF483siRNA进行转染,Western blot法检测转染效果,MTT法及划痕实验测定对VSMC增殖和迁移的影响。结果转染CTGF483siRNA组的CTGF表达明显低于未转染组,MTT法显示转染CTGF483siRNA后VSMCs增殖减慢,划痕试验证实转染CTGF483siRNA后VSMCs迁移受到抑制。结论CTGFsiRNA可以抑制VSMC增殖和迁移,有望为颈动脉粥样硬化性缺血性脑血管病的预防和治疗新靶点。     

重组人骨形成蛋白-2提高人乳腺癌细胞MCF-7的迁移性

目的:探讨重组人骨形成蛋白-2(rhBMP2)对人乳腺癌细胞MCF-7迁移性的影响。方法:用rhBMP2诱导人乳腺癌细胞MCF-7,并利用原子力显微镜观察细胞的形态结构变化。通过划痕愈合和transwell实验研究rhBMP2诱导下人乳腺癌细胞MCF-7迁移能力的变化。结果:rhBMP2诱导组的细胞形态产生变化,多数细胞伸出板状伪足产生极性,细胞长度变长;相反,对照组细胞的伪足不明显,多数细胞趋于圆形,细胞直径短。划痕愈合和transwell实验显示,与对照组相比,rhBMP2诱导的MCF-7细胞的迁移和侵入能力明显加强。结论:rhBMP2能够诱导人乳腺癌细胞MCF-7获得迁移表型,并提高了MCF-7细胞的迁移和侵入能力。     

聚乙二醇对大鼠原代小胶质细胞生物活性的影响

目的:观察聚乙二醇(PEG)直接作用后大鼠原代小胶质细胞活性及其对机械和炎性刺激反应的变化，为PEG用于相关脊髓损伤修复工作提供实验依据。方法:新生2 d(P2)大鼠脑皮层分离纯化得到的小胶质细胞，分别用5%、10%、30%三种浓度PEG2000培养小胶质细胞，用CCK-8法、划痕实验、流式细胞分析、Western Blot和免疫细胞化学染色等方法分别检测细胞活力、小胶质细胞对划痕损伤的迁移能力、吞噬能力以及对脂多糖(LPS)刺激反应的活化表型。结果:与对照组相比，5%、10%浓度PEG处理的小胶质细胞活性无显著改变，而30%浓度PEG使小胶质细胞细胞活力明显下降；随着PEG浓度增加，小胶质细胞向划痕区迁移的细胞逐渐减少，吞噬荧光微球的小胶质细胞逐渐减少；LPS刺激6 h时5%和10%PEG组与对照组相似，均引起小胶质细胞向M1型活化，而30%浓度PEG处理的细胞有M2型转化的倾向，表现为Arg-1表达升高。结论:小胶质细胞在较低浓度PEG环境中可保持较好的细胞活性及反应性，较高浓度PEG则显著减低小胶质细胞的活力。     

降低脂筏内integrin β1减轻HPS大鼠血清诱导PMVECs增殖和迁移

目的探讨脂筏内整合素β1 (integrinβ1)在肝肺综合征(HPS)大鼠血清诱导肺微血管内皮细胞(PMVECs)增殖和迁移中的作用机制。方法将PMVECs分为4组:对照组:健康大鼠血清刺激细胞;HPS组:HPS大鼠血清刺激细胞;MβCD组:事先用0.01 mol/L MβCD预处理细胞1 h,再用HPS大鼠血清刺激细胞;si-integrinβ1组:利用siRNA技术构建integrinβ1低表达细胞,再用HPS大鼠血清刺激细胞。采用Western blot分别检测integrinβ1、FAK和pY397FAK在PMVECs脂筏内外的表达情况;采用CCK-8法检测细胞增殖改变;细胞划痕实验检测细胞迁移改变;采用ELISA检测血管内皮生长因子(VEGF)的分泌情况。结果与对照组比较,HPS组脂筏内integrinβ1表达明显增加(P0.05),黏着斑激酶(FAK)活化水平显著增加,细胞增殖、迁移和VEGF分泌显著增加(P0.05);与HPS组比较,HPS+MβCD组在给予MβCD扰乱脂筏完整结构后,脂筏内integrinβ1表达受到明显抑制(P0.05);与HPS组比较,在给予MβCD或小干扰RNA抑制integrinβ1表达后,FAK活化水平受到显著抑制,细胞增殖、迁移和VEGF分泌显著降低(P0.05)。结论 HPS大鼠血清通过促进PMVECs脂筏内integrinβ1表达上调从而激活integrinβ1/FAK通路进而促进细胞增殖、迁移和VEGF分泌,介导了HPS肺血管重塑效应。     

过表达微小RNA-21对c-Kit~+心脏干细胞增殖、迁移及分化的影响

目的:探讨转染微小RNA-21(microRNA-21,miR-21)对c-Kit~+心脏干细胞增殖、分化和迁移的影响。方法:采用酶消化法结合免疫磁珠分选法培养c-Kit~+心脏干细胞,以Lipofectamine~2000为载体将miR-21模拟物(mimics)和其阴性对照(mimics negative control,MNC)分别转染至c-Kit~+心脏干细胞。实验分为正常对照(control)组(正常培养的心脏干细胞)、MNC组(转染MNC 48 h的细胞)和mimics组(转染miR-21 mimics 48 h的细胞)。qPCR检测各组细胞miR-21的表达情况,以CCK-8法和EdU法检测细胞增殖状态,qPCR及免疫荧光检测细胞分化情况,划痕实验观察细胞迁移能力。结果:成功获取c-Kit~+心脏干细胞,经流式细胞术鉴定其高表达c-Kit(90.8%),低表达CD45(0.6%)及CD34(0.5%);与control组相比,mimics组中miR-21表达量显著增高(P0.05),MNC组中miR-21表达量与control组无明显差异。CCK-8和EdU实验结果发现与control组比较,mimics组中细胞增殖能力明显增加(P0.05),MNC组中细胞增殖能力无明显变化;免疫荧光及qPCR结果表明3组心肌细胞谱系标志物Nkx2.5、CD31和α-平滑肌肌动蛋白水平无明显差异;细胞划痕实验结果发现,3组间细胞迁移能力无明显不同。结论:过表达miR-21可显著促进c-Kit~+心脏干细胞的增殖能力,但对细胞迁移及分化能力无明显影响。     

含辛伐他汀药物血清对兔血管平滑肌细胞增殖的直接作用及意义

目的 :探讨辛伐他汀对体外培养兔血管平滑肌细胞增殖的影响及意义。方法 :16只雄性新西兰兔随机分为血清对照组和三个不同剂量的辛伐他汀亚组 (每日分别给予辛伐他汀 5mg/kg、10mg/kg、15mg/kg) ,7天后采血并混合每组 4只兔血 ,无菌分离制备三亚组的辛伐他汀含药血清。采用内皮素 1(ET 1)刺激正常喂饲原代培养兔主动脉血管平滑肌细胞的方法 ,建立血管平滑肌细胞增殖模型。采用MTT及3H TdR法检测各组辛伐他汀含药血清对血管平滑肌细胞增殖的作用。结果 :与不含药的正常对照组相比 ,不同亚组辛伐他汀含药血清呈剂量依赖性抑制血管平滑肌细胞增殖 (P <0 .0 1～0 .0 5 )。结论 :兔口服辛伐他汀后的血清具有抑制血管平滑肌细胞增殖的作用     

叶酸通过下调ERK1/2信号通路抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移

目的:探讨叶酸(folic acid,FA)对血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和迁移的影响及其机制。方法:取SD大鼠的主动脉,采用组织贴块法培养VSMCs,随机分组进行实验。采用CCK-8和Ed U法检测叶酸对VSMCs活力和增殖能力的影响。采用划痕实验和Transwell法检测叶酸对VSMCs迁移和侵袭的影响。采用Western blot法检测细胞增殖核抗原(PCNA)蛋白表达以及血小板源性生长因子受体(PDGFR)和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)蛋白的磷酸化水平。结果:叶酸抑制血小板源性生长因子(PDGF)诱导的VSMCs的活力,并呈浓度依赖性(P0.05)。叶酸抑制PDGF诱导的VSMCs的迁移,并呈浓度依赖性(P0.05)。叶酸降低PCNA表达和PDGFR磷酸化水平,并抑制PDGF激活的ERK1/2信号通路。结论:叶酸降低PDGF诱导的VSMCs PCNA和p-PDGFR蛋白水平,下调ERK1/2信号通路,从而抑制VSMCs的增殖和迁移。     

虫草素通过ERK1/2、Ezrin和Akt信号通路抑制胆囊癌细胞SNU-308的增殖和迁移

目的:探讨虫草素对胆囊癌细胞SNU-308增殖和迁移的影响及其分子机制。方法:MTT法和平板集落形成实验检测不同浓度虫草素对胆囊癌SNU-308细胞活力和集落形成能力的影响;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率;Western blot法检测细胞凋亡和自噬相关蛋白以及Akt、ERK1/2和Ezrin蛋白的磷酸化水平;免疫荧光染色法检测细胞内LC3的表达水平;划痕愈合实验和Transwell实验检测虫草素对胆囊癌细胞迁移能力的影响;划痕实验检测Akt抑制剂和ERK1/2抑制剂及Ezrin基因沉默对细胞迁移能力的影响。结果:虫草素可显著抑制胆囊癌细胞的活力和集落形成能力(P0.05)。流式细胞术结果显示,虫草素可诱导胆囊癌细胞凋亡(P0.05)。Western blot结果显示,虫草素处理后Bcl-2表达降低,Bax、细胞色素C(Cyto C)、Fas、Fas L和cleaved caspase-3蛋白水平升高,自噬标识蛋白LC3-II/I比例和beclin 1表达上调(P0.05)。免疫荧光染色结果显示,虫草素处理后SNU-308细胞胞浆中LC3荧光颗粒的数量明显增多。划痕实验和Transwell实验结果显示虫草素可抑制细胞迁移(P0.05)。虫草素明显抑制Akt、ERK1/2和Ezrin蛋白的磷酸化水平(P0.05)。Ezrin基因沉默及Akti-1/2和GDC-0994均可抑制胆囊癌细胞的迁移作用(P0.05)。结论:虫草素通过诱导凋亡和自噬抑制胆囊癌细胞的增殖和迁移,其机制可能与调控ERK1/2,Ezrin和Akt信号通路有关。     

小分子干扰RNA 沉默RhoGDI2 基因表达对结肠癌细胞增殖侵袭的影响及其机制

目的:应用小分子干扰RNA(siRNA)沉默RhoGDI2 基因的表达,初步探讨其对结肠癌细胞增殖、迁移能力的影响及可能的机制。方法:分别运用Western blot 和RT-qPCR 检测结肠癌细胞株RKO、HT29、SW620、SW480、HCT116 基因RhoGDI2 的表达情况。设计并合成RhoGDI2 siRNA 干扰序列,按照LipofectamineTM2000 转染方法将siRNA 干扰序列转染到目的细胞,设置实验干扰组、空白对照和阴性对照组;CCK-8 实验检测细胞增殖能力,细胞划痕试验和Transwell 实验检测细胞迁移、侵袭能力。结果:人结肠癌细胞株RhoGDI2 表达量由高到低依次是RKO、HT29、SW620、SW480、HCT116;RKO 细胞siRNA干扰后RhoGDI2 表达抑制率大于70%:实验干扰组、阴性对照组、空白对照组细胞增殖率分别是(0.683±0.013)、(0.866±0.088)、(0.905±0.008),P<0.05;实验干扰组细胞迁移、侵袭速率较对照组均减慢。沉默RhoGDI2 基因的表达,实验组细胞E-Cadherin 较对照组表达量高,Vimentin 蛋白表达下降。结论:结肠癌RhoGDI2 基因沉默可能通过抑制EMT 进程阻止肿瘤恶性生物学行为。     

外源性S100A8在体外抑制HeLa细胞的增殖和侵袭

目的探讨外源性S100A8对宫颈癌细胞系HeLa的增殖、凋亡、克隆形成及迁移和侵袭的影响。方法 MTT法检测细胞增殖活性;Hoechst染色检测细胞凋亡;流式细胞技术检测细胞周期;平板集落形成实验检测细胞集落形成;划痕和Transwell侵袭实验分别检测细胞的迁移和侵袭。结果细胞培养3 d时,浓度为100、300和1 000 mg/L的GST-hS100A8组的A值较GST组减少13.64%、19.29%和25.06%(P<0.05);在浓度为100 mg/L时,GST-hS100A8组呈时间依赖性减少(P<0.05);GST-hS100A8组在第3天时细胞凋亡率较GST组增加5.18倍(P<0.05),同时,出现峰值为(19.9±0.76)%的凋亡峰,而对照组没有凋亡峰;GST-hS100A8组的集落形成率较GST组减少30.2%(P<0.005);划痕愈合率较GST组降低30.1%(P<0.05);穿膜细胞数减少48.9%(P<0.05)。结论外源性S100A8可能具有抑制宫颈癌的作用。     

机械张应变诱导蛋白激酶B活化对血管平滑肌细胞迁移的影响

目的研究机械张应变诱导蛋白激酶B活化对大鼠血管平滑肌细胞迁移能力的影响。方法应用FX-4000T细胞应变加载系统,对大鼠血管平滑肌细胞施加牵拉幅度为15%、频率为1Hz的张应变。以Transwell和Westernblot等方法观察张应变作用下蛋白激酶B磷酸化和血管平滑肌细胞迁移能力的变化,以未加载张应变的血管平滑肌细胞为对照组。结果与对照组相比,机械张应变增加细胞中蛋白激酶B磷酸化水平,促进血管平滑肌细胞的迁移;PI3K的特异性抑制剂Wortmannin抑制张应变诱导的蛋白激酶B的磷酸化,降低了血管平滑肌细胞迁移能力。结论机械张应变通过上调蛋白激酶B磷酸化水平促进了血管平滑肌细胞迁移,提示蛋白激酶B信号通路参与机械张应变条件下血管平滑肌细胞迁移过程的信号传导。     

M3R激动剂通过激活PI3K/AKT信号途径促进肺癌细胞A549的上皮间质转化

目的:探讨毒蕈碱胆碱受体3(muscarinic receptor 3,M3R)激动剂卡巴胆碱促进人肺癌A549细胞上皮间质转化的可能信号通路。方法:用400μmol/L卡巴胆碱刺激人肺癌A549细胞,在倒置相差显微镜下观察细胞形态的变化,应用划痕愈合实验和Transwell实验观察细胞迁移和侵袭能力;应用q PCR技术检测上皮间质转化相关蛋白波形蛋白(vimentin)和E钙黏蛋白(E-cadherin)m RNA水平的变化;应用Western blot技术检测p-AKT、vimentin和E-cadherin蛋白水平的变化。结果:卡巴胆碱刺激人肺癌A549细胞后,细胞形态发生明显改变,由不规则多边形逐渐向梭形转化、细胞间紧密结合逐渐变得松散,细胞迁移和侵袭能力增强;vimentin的m RNA和蛋白表达量明显增加,E-cadherin的m RNA和蛋白水平降低,磷酸化的AKT蛋白水平增加,且这些变化均可被M3R特异性抑制剂4-DAMP所抑制(P0.05)。结论:卡巴胆碱可通过激活PI3K/AKT信号途径促进人肺癌A549细胞发生上皮间质转化。     

山柰酚-3-O-芸香糖苷对血管平滑肌细胞增殖、迁移及TGFBR1信号通路活化的影响

目的:探索山柰酚-3-O-芸香糖苷(KR)对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖、迁移及转化生长因子β受体1(TGFBR1)信号通路活化的影响。方法:将KR(10、20和40μmol/L)孵育大鼠VSMC细胞系A7R5 24 h,或将40μmol/L KR孵育A7 R5细胞24、48和72 h后,MTT法检测细胞活力,Ed U染色检测细胞增殖情况,Transwell小室实验检测细胞迁移能力的变化,Western blot检测细胞迁移相关蛋白基质金属蛋白酶2(MMP2)及基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达;分子对接技术探索KR与TGFBR1之间的相互关系,Western blot检测TGFBR1及其下游的Smad2和Smad3的激活情况。结果 :KR剂量和时间依赖性地降低细胞活力,剂量依赖性地减少Ed U染色阳性细胞数量,降低迁移细胞数量,减少迁移相关蛋白MMP2和MMP9的表达(P0.05)。KR与TGFBR1发生分子对接的结合力为-9.804 kcal/mol,与TGBFR1的SER-280、ARG-215、ASP-290和LYS-335氨基酸残基形成氢键连接。KR剂量依赖性地降低TGFBR1及其下游Smad2和Smad3的激活(P0.05)。结论:KR能抑制VSMC的增殖和迁移,其机制可能与抑制TGFBR1信号通路相关。     

沉默吲哚胺2,3-双加氧酶2基因对黑色素瘤细胞B16-BL6增殖、迁移和侵袭的影响

目的:探讨沉默吲哚胺2,3-双加氧酶2(IDO2)基因对小鼠黑色素瘤B16-BL6细胞增殖、迁移及侵袭等生物学行为的影响。方法:IDO2-siRNA转染体外培养的黑色素瘤细胞B16-BL6,应用real-time PCR和Western blot检测IDO2和IDO1基因的表达;平板集落形成实验检测IDO2基因沉默对肿瘤细胞增殖的影响;细胞划痕实验和Transwell小室细胞迁移实验观察IDO2对肿瘤细胞迁移的影响;Transwell小室侵袭实验观察肿瘤细胞侵袭能力。结果:沉默B16-BL6细胞中IDO2基因能使细胞单集落形成密度降低,划痕迁移变慢,Transwell小室细胞迁移数减少,侵袭细胞数减少。结论:沉默IDO2可以影响黑色素瘤细胞B16-BL6的增殖、迁移和侵袭能力。     

miR-30a抑制人骨肉瘤细胞143B的迁移、侵袭和活力

目的探讨miR-30a对人骨肉瘤细胞143B侵袭、迁移和细胞活力的影响。方法过表达或抑制miR-30a分别处理人骨肉瘤细胞143B。划痕实验观察细胞划痕愈合能力;Transwell实验检测143B细胞迁移和侵袭能力;MTT实验检测细胞活力;定量PCR实验确认过表达miR-30a腺病毒有效性并且检测RUNX2 mRNA表达;Western blot检测细胞中RUNX2总蛋白表达。结果过表达miR-30a抑制了骨肉瘤细胞143B迁移和侵袭(P0.05),在72 h时,miR-30a明显抑制细胞活力(P0.01);抑制miR-30a的内源性表达后,143B细胞的迁移和侵袭能力增加(P0.05),细胞活力也表现出上升水平(P0.01);同时过表达miR-30a可以抑制RUNX2的蛋白表达,抑制内源性miR-30a后RUNX2蛋白水平表达增加(P0.05)。荧光素酶活性检测,miR-30a可以靶向于RUNX2(P0.01)。结论 miR-30a抑制骨肉瘤细胞143B的迁移、侵袭和活力,其作用可以能是通过抑制RUNX2的表达来实现。     

微小RNA-138-5p抑制肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的机制研究

目的:探讨微小RNA-138-5p(miR-138-5p)抑制肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的相关机制。方法:以肺癌细胞A549和H460作为研究对象,分别转染miR-NC(对照组)或miR-138-5p(实验组);生物信息学技术预测miR-138-5p的靶基因;RT-qPCR检测转染后细胞miR-138-5p、叉头框蛋白C1(FOXC1)mRNA和波形蛋白(vimentin)mRNA的相对表达量;Western blot法检测FOXC1、vimentin、E-cadherin、N-cadherin和β-catenin蛋白表达变化;MTS法和集落形成实验分别检测细胞的增殖能力;划痕愈合实验和Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力。结果:miR-138-5p过表达显著降低FOXC1和vimentin的mRNA及蛋白的表达(P0.05),E-cadherin和β-catenin蛋白表达上调,N-cadherin蛋白表达下调,显著抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P0.05)。结论:miR-138-5p可以通过靶向干扰FOXC1和vimentin的表达抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,可能是肺癌基因治疗的潜在靶点。