巴曲酶对脑梗死急性期血小板-α颗粒膜蛋白140和纤维蛋白原的影响

目的 探讨巴曲酶对脑梗死急性期病人活化血小板-α颗粒膜蛋白140（GMP-140）及血浆纤维蛋白原（Fg）含量的影响。方法 用放免法测定脑死塞治疗前和治疗后10天血浆颗粒内的GMP-140含量。多功能血液凝集仪测定治疗前后Fg。结果 GMP-140和Fg含量治疗前后对比有显著差异（P〈0．01）。结论 巴曲酶能明显降低血小板的活性,减少血小板活化,降低血浆血小板GMP-140含量。降低Fg含量。说明对预防血栓形成和治疗起到一定的作用。     

巴曲酶治疗急性脑梗死临床疗效的Meta分析

目的评价巴曲酶治疗急性脑梗死的临床疗效。方法检索有关巴曲酶治疗急性脑梗死的随机对照研究文献。采用Jadad评分评价纳入文献质量。采用RevMan 4.2软件进行Meta分析。结果共有38项研究纳入分析,其中阴性对照29篇,降纤酶对照6篇,尿激酶对照3篇。巴曲酶在有效率、降低神经功能缺损评分、降低纤维蛋白原方面优于阴性对照组(P<0.05),在神经功能缺损评分方面与尿激酶无显著性差异(P>0.05),在有效率方面与降纤酶无显著性差异(P>0.05)。结论巴曲酶可改善急性脑梗死患者神经功能缺损评分,降低纤维蛋白原水平。     

血浆纤维蛋白原与复发性脑梗死

目的探讨血浆纤维蛋白原(FIB)含量是否与脑梗死的复发性有关.方法研究80例2年内复发的脑梗死患者在首发和复发时血浆FIB的含量,120例2年内未复发的脑梗死患者血浆FIB的含量,同时分析血浆FIB含量与年龄、复发时间、脑梗死亚型的关系.结果复发脑梗死血浆FIB较未复发的脑梗死以及健康对照组高(P＜0.001),血浆FIB随年龄增高而增高,6个月内复发的脑梗死患者血浆FIB增高明显,血浆FIB与不同的脑梗死亚型关系不大(P＞0 05).结论FIB与复发脑梗死有密切关系.     

高纤维蛋白原血症患者应用巴曲酶对脑梗死和TIA的预防作用

目的观察在合并高纤维蛋白原血症的短暂脑缺血发作(TIA)和急性脑梗死患者中,长期应用阿司匹林和间断使用巴曲酶预防脑梗死和TIA复发的疗效和安全性.方法将伴有高纤维蛋白原血症的急性脑梗死和(或)TIA患者依治疗情况分为单纯阿司匹林治疗组和巴曲酶与阿司匹林联合治疗组.根据随访资料观察患者脑梗死和出血性疾病(包括脑出血、蛛网膜下腔出血和内脏出血)的发生情况.结果经过筛选共有93例符合标准的高纤维蛋白原血症患者入组,其中阿司匹林组52例,巴曲酶和阿司匹林联合组41例.在平均3.3±2.5年的随访期内,阿司匹林组有17例(32.7%)患者发生脑梗死和(或)TIA,巴曲酶和阿司匹林联合组有6例(14.6%)发生脑梗死和(或)TIA,经卡方检验,巴曲酶和阿司匹林联合组再发脑梗死和(或)TIA的比例显著低于阿司匹林组(P＜0.05).阿司匹林组有1例患者发生脑出血,无蛛网膜下腔出血和内脏出血发生,巴曲酶和阿司匹林联合组有1例发生蛛网膜下腔出血,无内脏出血发生.结论与单纯使用阿司匹林相比,间断使用巴曲酶使血液纤维蛋白原水平保持在较低水平,可有效减少脑梗死和TIA的发生.与单纯使用阿司匹林组相比,巴曲酶和阿司匹林联合应用不明显增加出血性疾病的发生率.     

降纤酶对早期脑梗死血浆纤维蛋白原动态变化随机、双盲及对照研究

目的：客观评价降纤酶治疗急性脑梗死患者血浆纤维蛋白原动态变化。方法：将60例急性脑梗死患者随机分为治疗组和安慰剂组。用药方案为隔日静脉给药3次，降纤酶的首次剂量为10U，第2、3次为5U，在发病24小时内开始治疗。对照组用同样方式给予安慰剂。用药前及用药后第2、3、5、7天检测血浆纤维蛋白原水平。结果：治疗组用药后血浆纤维蛋白原有明显下降，与安慰剂组比较有显著性差异（P＜0．05），尤其用药后第2、3天差异更为明显（P＜0．01）。结论：研究表明降纤维是降解血浆纤维蛋白原发安全、有效的药物。     

脑梗死患者血浆纤维蛋白原的相关研究进展

脑梗死是由于脑部供血障碍,引起脑组织缺血性坏死,是神经系统常见病、多发病,致死率和致残率均高,且大部分幸存者存在不同程度的神经功能障碍。国内外大量研究认为,血浆纤维蛋白原水平增高是脑梗死发生和发展的危险因素之一[1]。Hamsten等[2]报道因纤维蛋白原基因水平的变异引起血浆纤维蛋白原水平改变占所有因素的51%,纤维蛋白原基因的多态性决定血浆纤维蛋白原的功能表达状态,基因多态     

β纤维蛋白原基因Bcl-I多态性与血浆纤维蛋白原水平及脑梗死相关性研究

目的研究β纤维蛋白原基因Bcl-I多态性与血浆纤维蛋白原水平及脑梗死的相关性,探讨脑梗死的遗传易感性和发病机制,为脑梗死的早期基因诊断、预防和治疗提供依据。方法应用PCR-RFLP方法对92例脑梗死组、89例健康对照组进行β-纤维蛋白原基因Bcl-I多态性分析;采用组织凝血活酶法测定血浆纤维蛋白原水平(g/L)。结果脑梗死患者血浆纤维蛋白原水平明显高于健康对照组(P<0.05),而且B1B2、B2B2基因型频率及B2等位基因频率明显增高(P<0.05);B1B2、B2B2基因型血浆纤维蛋白原水平明显高于B1B1基因型(P<0.05)。结论血浆纤维蛋白原水平升高与脑梗死有显著相关性;β纤维蛋白原基因Bcl-I多态性与血浆纤维蛋白原水平及脑梗死有相关性。提示β纤维蛋白原基因Bcl-I多态性可能是脑梗死危险因素及遗传易感标志之一。     

巴曲酶治疗急性脑梗死的临床疗效

目的探讨巴曲酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法将286例急性脑梗死患者随机分为观察组145例和对照组141例,在常规治疗的基础上观察组第1天静脉滴注巴曲酶10BU,第3、5天各5BU静脉滴注;对照组采用低分子右旋糖酐500ml加复方丹参16ml静脉滴注。治疗前后分别进行疗效评定,检测凝血活酶时间（PT）、凝血酶时间（TT）、活化部分凝血酶时间（APTT）、血浆纤维蛋白原（FIB）,并于治疗前后5、10d对神经功能缺损进行评分。结果治疗后观察组病例神经功能缺损评分明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）;观察组患者的治愈率、显效率、总有效率均明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗12h后,观察组患者的PT、TT、APTT延长,FIB浓度降低,与治疗前比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论巴曲酶治疗急性脑梗死的疗效显著,安全性好,无明显不良反应。     

β纤维蛋白原基因Bcl—I多态性与血浆纤维蛋白原水平及脑梗死相关性研究

目的研究β纤维蛋白原基因Bcl-I多态性与血浆纤维蛋白原水平及脑梗死的相关性，探讨脑梗死的遗传易感性和发病机制，为脑梗死的早期基因诊断、预防和治疗提供依据。方法应用PCR—RFLP方法对92例脑梗死组、89例健康对照组进行β纤维蛋白原基因Bcl-I多态性分析；采用组织凝血活酶法测定血浆纤维蛋白原水平（E／L）。结果脑梗死患者血浆纤维蛋白原水平明显高于健康对照组（P（0．05），而且B182、B282基因型频率及B2等位基因频率明显增高（P〈0．05）；B182、B282基因型血浆纤维蛋白原水平明显高于B181基因型（P〈0．05）。结论血浆纤维蛋白原水平升高与脑梗死有显著相关性；β纤维蛋白原基因Bcl-I多态性与血浆纤维蛋白原水平及脑梗死有相关性。提示口纤维蛋白原基因Bel．I多态性可能是脑梗死危险因素及遗传易感标志之一。     

巴曲酶治疗急性脑梗死疗效观察

作者自 2000年 5月～ 2003年 5月,应用巴曲酶隔日一次对发病 1～ 3d的急性脑梗死患者 50例进行治疗,现将结果报告如下.     

脑梗死急性期血浆纤维蛋白原水平与病情及预后相关性研究

目的探讨脑梗死急性期(ACI)患者血浆纤维蛋白原(Fib)水平的改变及其与病情和预后的关系。方法检测250例脑梗死患者(ACI组)和226名健康成人(健康对照组)的血浆Fib含量。在ACI患者入院当天和4周时进行临床神经功能缺损程度评分(NDS)。结果 ACI组血浆Fib水平异常率明显高于健康对照组(44.8%vs.9.3%,P<0.01);NDS重型患者血浆Fib含量[(5.82±1.51)mg/L]明显高于中型[(4.17±1.09)mg/L]、轻型[(4.26±1.15)mg/L]患者(均P<0.01)。血浆Fib含量升高组患者住院4周时显著进步和进步者明显低于Fib正常组(均P<0.01),而无变化和恶化者明显高于Fib正常组(均P<0.01)。结论 ACI患者血浆Fib水平均明显升高,病情重的患者升高更明显,血浆Fib含量升高的患者预后较差。     

巴曲酶与长春西汀联用治疗急性脑梗死38例临床研究

目的观察巴曲酶与长春西汀联用治疗急性脑梗死的临床疗效及其可能的作用机制。方法选择我院急性脑梗死的患者为研究对象,随机分成两组,治疗组和对照组各38例,对照组予以常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用巴曲酶与长春西汀。结果治疗组日常生活能力及神经功能缺损的治疗效果优于对照组。结论巴曲酶与长春西汀联合应用对急性脑梗死具有很好的治疗效果。     

高龄老年人脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块及血浆纤维蛋白原水平的关系

目的探讨高龄老年人脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块及血浆纤维蛋白原水平的关系。方法对64例高龄老年脑梗死患者和40例对照组患者进行颈动脉彩色多普勒超声检查,同时检测两组的血浆纤维蛋白原含量。结果脑梗死组中56例检出粥样硬化斑块(87.5%),显著高于对照组斑块检出率15.0%(6/40)(P<0.01),其中脑梗死组中软斑块检出率也显著高于对照组(P<0.01),脑梗死组的血浆纤维蛋白原水平也明显高于对照组(P<0.05)。结论颈动脉粥样硬化斑块与高龄老年人脑梗死的发生明显相关。血浆纤维蛋白原在颈动脉粥样硬化斑块的形成发展中可能起着重要作用。     

急性脑梗死患者同型半胱氨酸、D-二聚体和纤维蛋白原相关性探讨

目的探讨急性脑梗死（ACI）患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）、D-二聚体（DD）及纤维蛋白原（Fg）水平变化及其之间的相关性。方法收集263例ACI患者（ACI组）、112名健康人（对照组）血液标本,采用循环酶法测定Hcy、免疫比浊法测定DD和Fg。结果 ACI患者血浆Hcy、DD和Fg的水平均明显高于对照组（P均〈0.01）。ACI患者血浆Hcy与DD水平存在显著性正相关（P〈0.01）,与Fg水平无显著性相关;血浆DD与Fg水平之间也存在显著性正相关。结论血浆Hcy、DD、Fg水平与ACI的发生、发展密切相关,三者联合检测对ACI的预防、治疗和预后均有着十分重要的临床意义。     

急性脑梗死与超敏C反应蛋白及纤维蛋白原关系的临床研究

目的探讨急性脑梗死与超敏C反应蛋白（hs-CRP）及纤维蛋白原（Fib）的关系。方法入选患者为2006年8月至2008年8月87例首次脑梗死患者,年龄18-80岁,48h以内首发脑梗死,经头颅MRI／CT证实,排除脑出血。对照组来自健康体检者,共40例。两组对象血清hs-CRP浓度采用速率透射免疫比浊法测定,血浆Fib含量通过ACL-1000全自动血凝分析仪测定。结果急性脑梗死患者组血液hs-CRP及Fib水平均较健康组明显升高（P〈0．05）。两组NDS评分预后比较,hs-CRP正常组总有效率（82．7％）明显高于hs-CRP异常组（68．7％）;Fib正常组总有效率（87．2％）明显高于Fib异常组（54．1％）,差异具有显著性（P〈0．01）。结论血清hs-CRP及Fib水平数值的增高,证实其参与脑梗死急性期炎性反应,急性脑梗死患者体内存在凝血-纤溶系统异常。     

急性脑梗死患者血浆D-二聚体与纤维蛋白原的变化

目的　观察急性脑梗死患者血浆中D 二聚体和纤维蛋白原的变化 ,并探讨其临床意义。方法　采集 5 3例发病 2 4h内急性脑梗死患者血液 ,测定其血浆中D 二聚体和纤维蛋白原含量 ,并与 4 0例健康对照组比较。结果　急性脑梗死患者血浆D 二聚体 ,纤维蛋白原含量明显高于对照组 (P <0 0 1) ,并与梗死灶大小及病情轻重明显相关。结论　急性脑梗死患者存在凝血纤溶系统异常 ,血浆D -二聚体及纤维蛋白原检测对脑梗死患者的诊断及病情判断、溶栓的效果评价及预后有重要的参考价值。     

纳络酮治疗急性脑梗死临床疗效观察

目的 观察纳络酮治疗急性脑梗死临床疗效。方法 对已确诊的60例急性脑梗死病人随机分为对照组和纳络酮试验组,同时分别给予常规药物治疗和加用纳络酮注射液治疗,治疗前后进行NIH评分和Barthel指数评分,并进行不良反应的观察。结果 试验组30例病人中27例病人临床症状有明显改善,对照组30例病人中20例病人临床症状明显改善,总有效率分别为90％和67％,试验组有效率明显高于对照组,两组有效率之间差异有统计学意义(P<0.05)。未见纳络酮不良反应。结论 纳络酮可能对急性脑梗死患者神经细胞有保护作用,并可促进其神经系统功能恢复,改善预后,减少致残率。     

东菱迪芙治疗脑梗死继发出血相关因素分析

目的研究东菱迪芙治疗脑梗死继发出血的相关因素。方法搜集应用东菱迪芙治疗脑梗死的住院病历。对出现继发出血病例的详细资料进行整理分析。结果东菱迪芙治疗脑梗死患者375例,27例(7.2%)并发出血。出血者中,病情加重16例,无变化11例。大面积脑梗死13例。24例合并高血压,9例合并糖尿病。2例在发病后6h内、4例在7～12h内、21例在12h以上开始应用东菱迪芙。伴发房颤13例。既往有脑血管病史者10例。结论东菱迪芙治疗脑梗死疗效肯定,但应严格选择病例。梗死时间较长、大面积脑梗死伴有高血压等脑血管病危险因素、伴房颤、既往有严重的脑血管病者应慎用东菱迪芙治疗。     

脑梗死患者血浆纤维蛋白原水平的Meta分析

目的 探讨血浆纤维蛋白原水平与脑梗死的关系.方法 检索中国知网、万方、维普数据库关于脑梗死与血浆纤维蛋白原水平关系的对照研究,以此作为基础文献,数据以RevMan5.0和STATA10.0软件进行Meta分析.结果 共收集到符合要求的文献13篇,Meta分析结果显示,脑梗死患者较非脑梗死患者血浆纤维蛋白原水平高(P<0.000 01),Begg法和Egger法证实文献无发表偏倚.结论 脑梗死患者血浆纤维蛋白原水平高于非脑梗死者.     

28例急性颅脑损伤继发大面积创伤性脑梗死的诊治分析

目的探讨28例大面积创伤性脑梗死的致病原因及预后影响因素。方法对28例脑梗死患者中蛛网膜下腔出血(SAH)部位与预后的关系以及梗死部位与预后的关系分别进行分析。结果预后良好14例(50％),中残3例(10．7％),重残2例(7．1％),植物生存1例(3．6％),死亡8例(28．6％)。SAH位于脑裂池者11例中有7例死亡(63．6％),占死亡总人数的87．5％。梗死灶位于双额叶或累及视丘下部者死亡4例(占50％),颞顶叶累及基底节者死亡4例(占50％)。结论SAH位于脑裂池者预后差,梗死部位位于双额叶或双额叶累及视丘下部者、颞顶叶累及基底节者预后差,